慢性重型肝炎的临床诊断标准

北京中医药２００８年２月第２７卷第２期ＢｅｉｊｉｎｇＪｏｕｒｎａｌｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ，２００８．Ｖｏｌ．２７，Ｎｏ．２

从以上结果可以推论，乙型慢重肝的证候组合规律有如下３种情况：其一，肝胆热毒炽盛证、肝脾肾气虚证、肝脾血瘀证、肝肾阴虚证相兼，可归纳为热毒瘀血胶着、肝脾肾气阴两虚证；其二，肝胆热毒炽盛证、肝脾肾阳虚证、肝脾血瘀证、肝肾阴虚证、肝血不足证相兼，可归纳为热毒瘀血胶着、肝脾肾气血阴阳俱虚证；其三，湿毒壅盛证、肝脾肾气虚证或肝脾肾阳虚证、肝脾血瘀证、肝肾阴虚证相兼，可归纳为湿毒瘀血胶着、肝脾肾气阴或阴阳两虚证。

５讨论

通过对乙型慢重肝病因病机的理论探讨［４］，认为“毒邪”致病有以下共同特征：急骤酷烈、脏腑形气败坏、病情复杂危重、顽固难愈，若为疫毒还具有传染性。本病的病因病机可概括为“毒损肝体”，具体可归纳为：肝胆热毒炽盛，或湿毒壅盛，毒瘀胶着，肝体肝用俱损，脾肾气阴或阴阳两伤。本研究发现，本病有肝脾血瘀证、肝肾阴虚证、肝胆热毒炽盛证、肝脾气虚证、肾气虚证５个证候，核心证候为肝脾血瘀证、肝肾阴虚证、肝胆热毒炽盛证３证；证候兼夹则以六至八证相兼为多；聚类分析的结果表明，本病３个标志证均有“毒邪”（热毒或湿毒），肝脾血瘀证和肝脾肾气阴两虚在３类证候中普遍存在，第２、第３类证候尚可兼夹肝脾肾气血阴阳俱虚或阴阳两虚证。可见，“

毒邪”是本病发生首要病因，且本病临床证候较多，表现为多证相兼，证候组合呈现毒瘀胶着、虚实错杂、气阴或气血阴阳俱虚的局面，主要病理因素涉及毒邪、血瘀、气虚、阴虚，病位涉及肝胆脾肾，证候复杂，证情严重，与“毒损肝体”的病因病机理论有关论述相符。根据文献报道，聂广等［５］的研究将重型肝

炎按黄疸、腹水、出血、昏迷等分为１２个证候，综合分析，包括肝胆热毒炽盛、湿热壅盛、气滞血瘀、阳虚水泛、肝肾阴虚、热毒入营、脾不统血、阴阳离脱等八个方面，热毒、

血瘀、阴虚、阳虚、水泛等病理因素与与本研究结果相近。同时，本研究结果还提示，乙型慢重肝临床证候较多，且多见六至九证相兼，具体证候组合复杂，故治疗上应考虑重病重药，快速截断，多法联用，突出重点，才能取得显著疗效。参考文献

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［５］

聂广，余绍勇，江福生，等．重型肝炎中医辨证分型标准的初步研究［Ｊ］．中国中西医结合急救杂志，２００１；８（３）：

１７２－１７６．

作者简介：张秋云，女，１９６２年生，医学博士，硕士生导师。现任首都医科大学副教授，主持校局级科研项目３项，参加国家自然基金及北京市自然基金项目研究工作各１项，主要从事中医肝胆病证治规律研究，发表科研及教学论文２０余篇，出版专业著作共９部，兼任世界中医药联合会肝胆病专业委员会及亚健康专业委员会理事。

（收稿日期：２００７－１０－２３）

慢性乙型肝炎

慢性乙型肝炎最新研究进展东南大学：龙向桢摘要：本文通过总结慢性乙型肝炎最新研究成果，对慢性乙型肝炎的发病机制、病毒复制和治疗进行深入探讨，为以后对慢性乙肝病毒（HBV）患者制定更合理的治疗方案提供理论依据。关键词:慢性乙型肝炎，乙型肝炎携带者，乙肝治疗，乙肝发病机制，复制和传播，自身免疫。慢性乙型肝炎是一种在全世界范围广泛流传，并严重危害人类身体健康，被世界卫生组织列为要加强控制最终消灭的传染性疾病。全世界约有20亿人被慢性乙肝病毒（HBV）感染，携带者约有3.5亿人，其中我国HBV感染者约有7.2亿人，携带者约有1.2亿人，现症患者约有3000万人。HBV携带者绝大多数发展成HBV患者，HBV 患者最终出现重症肝炎、肝腹水、肝硬化和肝癌而导致死亡。 1. 慢性乙型肝炎的发病机制乙肝病毒进入人体后通过血液迅速到达肝细胞和其他组织，引起炎症反应。乙肝的发病机制极为复杂，至今尚未能完全阐明。目前认为，乙肝病毒（HBV）不直接引起肝细胞致病，而是乙肝病毒表面抗原引发机体的免疫应答，发生固有免疫和适应性免疫应答，在免疫清除乙肝病毒的同时造成肝细胞的损伤、坏死和肝组织的炎症反应。由于人体的免疫应答状态不同，乙肝病毒感染人体时发生的免疫反应强弱不同，从而出现从乙肝病毒携带者到重型乙型肝炎等一系列轻重不同的临床症状。

1.1 乙肝病毒的免疫介导损害机制乙肝是宿主免疫与乙肝病毒相互作用的结果，在大多数情况下，乙肝病毒在人体内的复制并不引起细胞损害，人体的免疫系统清除乙肝病毒时，病毒抗原诱导的细胞免疫应答是导致肝细胞损害的决定因素，同时也是病毒被清除的主要途径。病毒抗原多肽被CD8T细胞识别后，CD8T获得了通过非致细胞病变性、细胞因子介导的抑制病毒复制而使HBV受染细胞恢复正常能力，同时又获得穿孔素、Fas配体和IFN-α介导的致死途径破坏HBV受染细胞的能力。另外，Nk 细胞的直接杀伤作用和抗体依赖性细胞毒性作用也造成肝细胞损害。慢性持续HBV感染者的HBV特异性免疫反应很弱，不足以清除所有受感染肝细胞中的病毒，但足以持续破坏受染肝细胞，并引起肝脏慢性炎症。 CTL特异性免疫反应清除HBV起中重要作用同时也介导组织损伤。在慢性HBV患者中，外周血HBV特异性免疫反应活性低，但肝组织内免疫反应活跃。抗原特异性CTL应答机制包括细胞毒性作用以及分泌细胞因子发挥非细胞毒性杀病毒作用，后者为机体有效清除HBV感染的主要机制；虽然肝细胞损伤继发于HBV抗原所诱导的细胞免疫反应，但肝内HBV抗原非特异性炎症细胞直接引起肝细胞损伤，表现为肝细胞的凋亡和炎性坏死灶。从而看出，机体重要的免疫效应形式是细胞因子介导的非肝细胞损伤性清除HBV病毒的机制。HBV病毒特异性T细胞引起的肝内炎性侵润持续存在，则可以诱导慢性坏死性炎性肝病，病最终形成肝细胞癌。

中医药治疗慢性乙型重型肝炎临床研究进展-王挺帅

194 第22卷第10期 2020 年 10 月辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 22 No. 10 Oct .，2020 中医药治疗慢性乙型重型肝炎临床研究进展王挺帅1，张荣臻1，2，王明刚2，黄少东3，周小博3，吴聪3，毛德文2， 4 （1.湖南中医药大学，湖南长沙 410000；2.广西中医药大学第一附属医院，广西南宁 530023；3.广西中医药大学，广西南宁 530023；4.广西壮瑶药技术研究中心，广西南宁 530200）基金项目：国家自然科学基金（81774236，81960841）；广西科技计划项目（2018GXNSFGA281002，桂科AD17129001，桂科AA17202036）作者简介：王挺帅（1991-），女，河南郑州人，博士研究生，研究方向：肝衰竭、重型肝炎的中医药防治研究。通讯作者：毛德文（1968-），男，湖南洞口人，教授，博士，研究方向：肝衰竭、重型肝炎的中医药防治研究。摘要：通过对中医药治疗慢性乙型重型肝炎的相关文献进行系统整理和归纳总结，分别从病因病机、中药内服治疗、中药外治法治疗、中医多途径给药治疗等多方面综述近年来中医药治疗该病的临床研究进展，认为中医药在本病治疗过程中疗效确切、优势独特，以期为慢性乙型重型肝炎的现代中医临床治疗提供参考。关键词：中医药治疗；慢性乙型重型肝炎；临床研究；综述中图分类号：R512.62 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2020) 10- 0194- 05 Clinical Research Progress in the Research of Chronic Severe Hepatitis B Treatment with Traditional Chinese Medicine WANG Tingshuai 1，ZHANG Rongzhen 1，2 ，WANG Minggang 2，HUANG Shaodong 3， ZHOU Xiaobo 3，WU Cong 3，MAO Dewen 2， 4 （1.Hunan University of Traditional Chinese Medicine，Changsha 410000，Hunan，China；2. First Affiliated Hospital of Guangxi University of Traditional Chinese Medicine，Nanning 530023，Guangxi，China；3. Guangxi University of Traditional Chinese Medicine，Nanning 530023，Guangxi，China；4. Guangxi Zhuang Yao Medicine Center of Engineering and Technology，Nanning 530200，Guangxi，China） Abstract：Systematically summarize recent developments in clinical research of chronic severe hepatitis B（CSHB）treatment with traditional Chinese medicine（TCM）from the viewpoints of pathogenesis，internal administration of TCM，external treatment of TCM，multi-route administration of TCM and so on. TCM has definite curative effect and unique unique superiority in the treatment of CSHB. We hope to provide reference for the clinical treatment of this disease. Keywords：TCM treatment；chronic severe hepatitis B；clinical research；review 慢性乙型重型肝炎（chronic severe hepatitis B， CSHB）是在慢性病毒性乙型肝炎或乙肝肝硬化基础上发展而来的，由于机体免疫功能低下，乙型肝炎病毒（HBV）持续复制引起肝细胞大量坏死、肝功能衰竭的一类临床综合征，包括了慢加急性（亚急性）肝衰竭（HBV-ACLF）与慢性乙型肝炎肝衰竭（HBV-CLF）[1] 。CSHB 是我国重型肝炎中最为常见的类型，其病情急剧凶险，证候错综复杂，兼夹证、变证纷现，治疗相当棘手，病死率高[2] ，已成为严重威胁我国居民身心健康的重大疾病之一。中医典籍中并无与CSHB 相对应的病名记载，但是中医学是以症统病的医学，故依据本病的发病及证候特点可将其归属于“黄疸”“急黄”“瘟黄”等病证中。笔者现将近年来中医药临床治疗本病的相关研究综述如下。 1 病因病机的认识 1.1 经典专著对本病的记载中医对黄疸的记载首见于《马王堆汉墓帛书》，《阴阳十一脉灸经甲本》言：“齿脉…… 其所产病……目黄，口干”“少阴脉……其所产病……嗌中痛，癉，嗜卧……重履而步”。其中“瘅”即是黄疸病。黄疸的病名及主要证候表现“三黄”（身黄、目黄、小便黄）最早出自于经典论著《黄帝内经》，《素问·平人气象论篇》载：“溺黄赤，安卧者，黄疸，……目黄者曰黄疸”。《灵枢·论疾诊尺》曰：“面色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也，安卧，小便黄赤。”在对黄疸的病因病机认识上，《素问·玉机真脏论篇》云：“湿热相交，民当病瘅。”东汉张仲景在其《金匮要略·黄疸病脉证并治》同样提出：“黄家所得，从湿得之。”均说明黄疸发生与湿邪密切相关，湿邪内侵，久郁化热，湿热胶结，而滋生黄疸。《金匮要略·黄疸病脉证并治》又言：“脾色必黄，瘀热以行”，如同隋朝巢元方在《诸病源候论》所云：“血瘀在内，则时时体热而发黄”。均提示黄疸的形成与瘀热的关系同样密切，瘀热入于血分，阻滞百脉，迫使胆汁外溢于肌肤致身目黄染。同时《诸病源候论》首次提及了“急黄”的病名，其文曰：“脾胃有热，谷气郁蒸，因为热毒所加，故卒然发黄，心满气喘，命在顷刻，故云急黄也”。阐述了以发病急剧、病情危笃为主要特征的黄疸危重证称为急黄，为后世医家认识与重 DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2020.10.046

重型肝炎的诊疗及护理

重型肝炎的护理重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。发病机制重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类：（1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。（2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。（3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。（4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代

慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)汇总

慢性乙型病毒性肝炎归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。乙肝的发病原因乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe） HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚

慢性乙型重型肝炎46例临床疗效观察

慢性乙型重型肝炎46例临床疗效观察发表时间：2013-04-10T09:10:05.217Z 来源：《中外健康文摘》2013年第2期供稿作者：关凤琴 [导读] 目前要彻底清除HBV，达到疾病治愈的目标，还有很大的难度，很多问题还有待于进一步的研究和解决。关凤琴 (辽宁省本溪满族自治县第一人民医院感染科 117100）【中图分类号】R512.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）02-0205-02 【摘要】目的观察干扰素α-2b联合胸腺肽治疗慢性乙型重型肝炎的临床疗效。方法将诊断为慢性乙型肝炎的患者随机分为治疗组（23例）和对照组（23例），均采用干扰素α-2b皮下注射，治疗组同时应用胸腺肽皮下注射，观察两组病例肝功能、HBeAg、HBV-DNA变化，并进行统计学分析。结果干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎肝功能恢复时间快，治疗后ALT的复常率、HBeAg阴转率、HBV-DNA阴转率明显高于对照组。结论干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎安全、有效，既可利用胸腺肽提高免疫功能的优点，又可利用干扰素抑制病毒的双重作用达到提高治疗效果，在慢性乙型肝炎治疗方面有理想前景。【关键词】慢性乙型肝炎干扰素胸腺肽联合应用我国是乙型肝炎病毒感染的高发区，乙型肝炎感染者达1.3亿，慢性乙型肝炎患者中，有部分人因乙型肝炎病毒的活跃复制，引起患者肝功能损害，病情加重，并发症多，病死率高。抗病毒治疗是目前控制乙肝病毒的首要手段，为治疗乙型肝炎，减轻肝脏病变，降低、防止肝硬化和肝癌的发生，我院应用干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎收到满意效果，现总结如下： 1 资料与方法 1.1 病例选择本组46例慢性乙型重型肝炎病例均为2009年6月～2012年6月本科室住院患者，随机分成治疗组23例，其中男性13例，女性10例，年龄14～65岁，平均35岁；病程半年～18年不等，平均7.5年。对照组23例，男性11例，女性12例，年龄11～62岁，平均33岁；病程半年～15年不等，平均6.9年。 1.2 治疗方法治疗组a-2b干扰素500万U,连续皮下注射15d后改为隔日1次 ,胸腺肽1.6mg皮下注射，连用3天后隔日一次用一周后，每周2次，肝功能不正常者配合一般护肝药物治疗；对照组患者除了不应用胸腺肽外,其余用药同治疗组患者。两组均以3个月为1个疗程。治疗期间观察临床症状、体征及不良反应,并于疗程前、后检测肝功能, HBV复制指标（ELISE法）、HBV-DNA（PCR法）,乙肝两对半定量，同时测定血常规、尿常规、肾功能、心肌酶谱、甲状腺功能、血糖、心电图等。 2.结果 2.1 两组病例治疗前后ALT变化情况比较本文病例治疗前治疗组23例中ALT异常者17例(73.91%)，复常率为91.30%。而对照组23例中，ALT异常者18例(78.26%)，复常率仅为43.47%。两组ALT复常率比较，前者明显优于后者，经统计学处理差异有显著性。 2.2 对HBeAg的作用，治疗组23例中14例转阴，占60.86%,对照组23例中7例阴转，占30.43%，两组比较治疗组明显优于对照组，P＜0.05。 2.3 对HBV-DNA的作用，治疗组23例中12例转阴，占52.17%，对照组23例中6例转阴，占26.09%。两组比较差异显著，P＜0.05。 3 讨论慢性重型乙型病毒性肝炎的发病机制复杂，是多因素作用的结果，其病理表现为肝细胞广泛病变和肝细胞大量坏死导致肝功能衰竭。采用抗病毒、免疫调节、改善肝功能和抗肝纤维化等综合治疗，抗病毒治疗是最关键的治疗措施。我们对慢性乙型肝炎治疗目标一定是最好清除病毒。a-2b干扰素是目前首选的抗乙肝病毒药物,它既可通过诱导人体白细胞合成抗病毒蛋白,降解乙肝病毒,抑制病毒蛋白质转译,阻止病毒蛋白合成,又可以增加 Tc、NK细胞及巨噬细胞的功能。它治疗 HBV感染的机理是促进胸腺 T细胞的成熟, 并诱导白介素2及干扰素β的产生及白介素2受体的表达, 促进 NK细胞的杀伤活性, 可能还有直接抗病毒的作用,但其疗效仍不能令人满意,但近期疗效仅为50%左右，且复发率较高［2］，胸腺肽是一种多肽类物质,能促进 T淋巴细胞分化成熟,并能诱导淋巴细胞转化为 T淋巴细胞,进一步分化成熟为具有特殊功能的各种亚群T细胞,且能促进巨噬细胞及 NK细胞活性,从而提高免疫功能。因此,需要选择联合用药以提高疗效。胸腺肽可以促进 T细胞及自然杀伤细胞的分化与成熟，并可促进病毒感染细胞表达病毒抗原，有利于HBV感染清除［3］。从抗病毒的作用机理上看,干扰素与胸腺肽具有明显的协同作用，有一定的互补性。本结果证实,治疗组的复常率为91.30%，而对照组的复常率仅为43.47%。两者联用的HBeAg阴转率60.86%、HBV-DNA阴转率52.17%，而对照组HBeAg阴转率30.43%、HBV-DNA阴转率26.09%，治疗组均显著高于对照组。转贴于中国论文下载中心我们通过两药联用与单用干扰素对照,结果显示，联用作用优于单用干扰素。联用病毒应答率可达60%左右,与文献报道的约60%～70%［4］相似。提示两药有协同作用，两药连用可减少病毒耐药的发生，降低费用，提高疗效，值得在临床推广使用。综上所述a-2b干扰素联与胸腺肽两者协同治疗慢性乙型肝炎能提高抗病毒能力，减少复发几率，减少或阻止慢性乙型肝炎进展为肝硬化甚至肝癌，提高治愈率。慢性乙型肝炎是一种难治性疾病。目前要彻底清除HBV，达到疾病治愈的目标，还有很大的难度，很多问题还有待于进一步的研究和解决。参考文献［1］慢性乙肝防治指南.2005年中华医学会肝病学分会与中华医学会感染病分会联合制订. ［2］游晶.干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎长期随访研究[J].中华肝脏病杂志，2001，6（3）:150-152. ［3］陈国良.胸腺肽联合干扰素治疗慢性乙型肝炎临床疗效观察[J].中华肝脏病杂志，2000，8:56-57. ［4］李燕平.干扰素并博尔泰力治疗慢性乙型病毒性肝炎80例疗效观察[J].海南医学，2003,14(8):35-36.

乙型肝炎诊断标准

乙型肝炎诊断标准乙型肝炎的临床表现形式多样，诊断的依据除病人症状，体征外，须根据流行病学，实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析，动态观察诊断。 1.急性型肝炎 1)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触。 2)症状：近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 3)体征：A. 肝肿大，伴有触痛或叩痛。B. 皮肤，巩膜黄染。 4)肝功能检查：A. 谷丙转氨酶（ALT）明显增高。B. 血清胆红素（Bil）大于17.1μmol/L（大于1mg/dL）和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。 5)HBV标记物检查：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性，抗HBc-IgM高滴度（1:1000稀释仍阳性），两项阳性或仅后者阳性。疑似病例：1-2）+ 1-3）+ 1-4）；确诊病例：疑似病例+ (三）1-5）如患者皮肤，巩膜无黄染，肝功能检查血清胆红素正常，尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎，反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2.慢性迁延型肝炎（简称慢迁肝） 1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者：如无急性乙肝史，乙肝病程超过半年未痊愈者；病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查：符合慢性乙肝的病原学指标，抗HBc-IgM滴度低于1:32或阴性，血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性，病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可出现三类情况：慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死；慢性间隔性肝炎主要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔；慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润，致使门脉区增大。疑似病例：2-1）+ 2-2）+ 2-3）。确诊病例：疑似病例+ 2-4）或2-3）+ 2-4）。 3.慢性活动性肝炎（简称慢活肝）有明显的肝炎症状。 1)体征：可有肝病面容，肝掌，蜘蛛痔，脾肿大或黄疸（排除其他原因） 2)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆蛋白降低，A/G蛋白比例失常，r-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。 3)HBV标记物检测：同2-3）。 4)肝脏病理组织学特征：临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝的病理改变以碎屑状坏死为主要特征，小叶内点状或灶状坏死，甚至灶性融合性坏死以及变性和炎症反应。并依据坏死程度分为轻型，中型和重型慢活肝。疑似病例：3-1）+ 3-2）+ 3-3）+ 3-4）。确诊病例：疑似病例+ 3-5）或3-4）+ 3-5）。 4.重型肝炎 1)急性重肝 A.既往无乙肝病史，以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状（II度以上的肝性脑病），黄疸迅速加深，严重的消化道症状。 B.体征：肝浊音界迅速缩小等。

慢性乙型肝炎中医l临床诊疗方案

慢性乙型肝炎中医临床诊疗方案慢性乙型肝炎是一种严重危害人类生命健康的传染病，流行范围之广、传播途径之复杂、发病率之高、危害性之大，居各种传染病之首。由乙型肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性疾病。中医学虽无病毒性肝炎的病名，但散见于“胁痛”、“黄疸”、“鼓胀”、“症积”、“肝瘟”、“疫毒”等病的记载中。一、慢性乙型肝炎诊断：以2000年中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会修订的《病毒性肝炎防治方案》为依据。二、慢性乙型肝炎中医治疗：（一）辨证论治：使用中医药疗法治疗病毒性肝炎亦收到很好的效果，结合我科临床实际，我们总结常见的几种证型： 1.肝胆湿热证：临床表现为胁胀脘闷，恶心厌油，纳呆，身目发黄而色泽鲜明，尿黄，口粘口苦，大便粘滞秽臭或先干后溏，或饮而不多，肢体困重，倦怠乏力，舌苔黄腻，脉象弦数或弦滑数。治法：清化湿热疫毒。方药：协定方清肝Ⅰ号。苦参，土茯苓，赤芍，虎杖，云茯苓，炙鸡内金，炒柴胡各15g，郁金，野菊花，蛇舌草各20g，茵陈，益母草各30g，同时可随证加用车前草，垂盆草，鸡骨草。 2.肝郁脾虚证：表现为胁肋胀满疼痛，胸闷太息，精神抑郁，性情急躁，纳食减少，口淡乏味，脘痞腹胀，午后为甚，少气懒言，四肢倦怠，面色萎黄，大便溏泻或食谷不化，每因进食生冷油腻及不易消化的食物而加重，舌质淡有齿痕，苔白，脉沉弦。治法：疏肝解郁，健脾和中。方药：逍遥散或柴芍六君子汤化裁。柴胡、枳壳、焦术、香附、佛手、生麦芽、生谷芽各10g，白芍、茯苓、党参各15g，山药30g，炙甘草6g。 3.正虚邪留证：临床表现较轻微，仅有1~2个脾虚症状，无热象，无肝郁症状。治法：扶正解毒。方药：本院制剂健肝散加减。黄芪20g，枳实15g、苦参20g、茵陈20g、丹参15g，香

重型肝炎的分型和诊断标准.doc

[ 关键词 ]重型肝炎肝炎健康网讯 : 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于 2 周；亚急性重型肝炎指发病 2 周以上 24 周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将 2000 年 9 月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病， 2 周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15 天至 24 周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正常值 10 倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/ 球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达

慢性病毒性肝炎(乙型)

慢性病毒性肝炎（乙型）再次入院记录主诉：乏力、纳差3天上次（或历次）住院诊治情况：患者主因“乏力、纳差、恶心、呕吐、上腹部饱胀感、小便色泽加深9天”于2010 8-7到2010 8-26于我科住院治疗。否认药物过敏史及患有急慢性及肝炎病史。入院查体：T 36.5 ℃P 75次/分R 16 次/分BP 120/70 mmHg 神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜重度黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3㎜，对光反射（+),外耳道及鼻腔通畅，无渗血渗液，乳突无压痛，双侧腮腺无肿大，咽无充血，唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，双侧甲状腺未及肿大，双侧胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起及凹陷，心音有力，律齐，HR：75次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阴性，直肠及肛门未检，脊柱及四肢关节无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。双侧膝跟腱反射存在，双Babinski征(-)。肝功能：TBIL：135.9μmol/L DBIL:120.3μmol/L ALT:1412U/L AST:1049U/L GGT:113U/L ALP:187U/L。入院后给予硫普罗宁，谷胱甘肽静脉点滴保肝，完善肝炎系列示：HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAg(+),余未见异常，腹部B超示：脾大，余未见异常。经系统治疗19天，患者症状明显好转，复查肝功能示：TBIL：20.8μmol/L DBIL:14.9μmol/L ALT:91U/L AST:112U/L GGT:156U/L ALP:112U/L。治疗有效，好转出院。本次住院情况：患者近3天出现乏力、纳差，无恶心、呕吐、尿黄等症状，饮食可，睡眠好，于家中未予诊治，今日来我院，经查体及询问病史后拟“慢性乙型肝炎”收入我科住院治疗，患者发病以来体重无减轻，大便颜色正常，皮肤无瘙痒及出血点，牙龈无出血，神志及性格无明显改变。体格检查：神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜未见黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3，对光反射（+),外耳道及鼻腔通畅，无渗血渗液，乳突无压痛，双侧腮腺无肿大，咽无充血，唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，双侧甲状腺未及肿大，双侧胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起及凹陷，心音有力，律齐，HR：75次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阴性，直肠及肛门未检，脊柱及四肢关节无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。双侧膝跟腱反射存在，双Babinski征(-) 辅助检查：暂缺初步诊断:慢性病毒性肝炎（乙型）首程一、病例特点： 1．流行病学情况:否认药物过敏史，发现乙肝20余天。 2.现病史摘要：患者近3天出现乏力、纳差，无恶心、呕吐、尿黄等症状，饮食可，睡眠好，于家中未予诊治，今日来我院，经查体及询问病史后拟“慢性乙型肝炎”收入我科住院治疗，患者发病以来体重无减轻，大便颜色正常，皮肤无瘙痒及出血点，牙龈无出血，神志及性格无明显改变。 3．查体：T 36.5℃P 75次/分R16 次/分BP 120/ 75mmHg 神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜未见黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3，对光反射（+),外耳道及鼻腔

恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎的疗效观察

恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎的疗效观察发表时间：2013-04-24T15:38:45.013Z 来源：《医药前沿》2013年第8期供稿作者：范磊 [导读] 应用恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎在近期临床疗效、肝功能改善和抑制病毒复制方面明显优于拉米夫定。范磊（景德镇市第一人民医院 333000）【摘要】目的：评价恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎的近期临床疗效。方法：研究本院慢性乙型重型肝炎住院患者180例，其中随机对照组（60例）给予常规综合治疗，治疗组分别在综合治疗基础上加用LAM（60例）或ETV（60例）抗病毒治疗，共治疗24周。结果：接受恩替卡韦治疗后6个月时，总胆红素和谷丙转氨酶分别由治疗前的399.03±148.90μmol/L 和682.84±191.09U/L 降至38.82±13.61μmol/L 和68.66± 20.18U/L，均较拉米夫定组改善更明显（P<0.05）；恩替卡韦组的HBV DNA 转阴率为87.5%，明显高于拉米夫定组的66.8% （P<0.05）。病死率分别为6.67%和15%，有显著性差异（P<0.05）。结论：应用恩替卡韦治疗慢性乙型重型肝炎在近期临床疗效、肝功能改善和抑制病毒复制方面明显优于拉米夫定。【关键词】重型肝炎拉米夫定恩替卡韦【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）08-0022-07 近年来，经过大量临床研究发现，选择合适的药物对乙型重型肝炎患者进行抗乙型肝炎病毒治疗，对提高其生存率有较明显的作用。现将我科慢性乙型重型肝炎患者在内科综合治疗基础上，分别用拉米夫定或恩替卡韦治疗,观察血清HBV DNA、丙氨酸转氨酶(ALT) 、总胆红素( TBiL)水平、血清白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度（PTA）水平评估治疗效果。现将比较研究结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择选择2010年6月至2012年7月在景德镇市第一人民医院肝病科住院治疗的慢性乙型重型肝炎患者180例，其中男性134例，女性46例，均符合以下标准者入选: ①临床诊断为慢性重型肝炎,符合2000年第十次全国病毒型肝炎肝病学术会议修订的肝炎诊断标准[ 1]。②HBV血清学标志阳性,HBeAg阳性或阴性。③近6个月内未使用抗病毒药物及对免疫功能有影响的治疗。④年龄18～65岁。⑤所有研究对象均签署书面知情同意书。 1.2 方法 1.2.1 分组在保证每位患者综合护肝治疗基本类似的情况下，将患者随机分为三组：A、B、C组，三组一般情况、HBV-DNA定量、生化检查等方面具有可比性。 1.2.2 给药方法 A组：恩替卡韦 0.5 mg每天一次口服。B组：拉米夫定100 mg每天一次口服。C组：不予抗病毒治疗 1.2.3 观察方法治疗前、治疗期间及治疗结束时(0、2、4、8、12、24周),分别检测患者血清HBV DNA、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBiL)水平、血清白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度（PTA）,其中采用荧光PCR法检测HBV DNA拷贝水平(HBV DNA >5×102 copies/ml为阳性,HBV DNA<5×102copies/ml为阴性)。HBV DNA 定量采用美国ABI7300荧光定量扩增仪,HBV核酸扩增(PCR)荧光定量检测试剂盒购自广州中山基因股份有限公司。疗效判断参考中华传染病与寄生虫病学会人工肝学组《人工肝支持系统的适应症、禁忌症和疗效判断》标准，具体疗效判断如下：（1）有效：出院患者症状消失或缓解，ALT＜5 倍正常值，TB≤5倍正常值，ALB>30g/L，PTA>60%，无并发症。（2）无效：肝功能衰竭，病情进行性加重，出现严重并发症，放弃治疗或死亡。 1.2.4 统计学方法使用SPSS11.5统计软件进行数据处理。组间数值比较用t 检验，有效率比较用χ2检验。 2 结果 2.1 一般资料所有患者依从性良好，3组患者在性别、年龄、肝功能、凝血功能及病毒载量方面差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。 2.2临床转归在治疗24周时，恩替卡韦组有4例（6.56%）死亡，其中3例死于消化道出血，1例死于肝昏迷；拉米夫定组死亡9例（15%），5例死于消化道出血，4例死于肝昏迷，两组间病死率有明显差异（P＜0.05）；对照组有11例死亡，6例死于消化道出血，5例死于肝昏迷，与恩替卡韦组比病死率有明显差异（P＜0.05），与拉米夫定组病死率无明显差异（P＜0.05） 2.3 治疗24周后肝功能比较对3组患者治疗后肝功能进行分析，发现抗病毒治疗组的肝功能改善较对照组明显，差异有统计学意义（P ＜ 0.05），而LAM组和ETV组间比较，恩替卡韦组在总胆红素、谷丙转氨酶与凝血酶原活动度指标的改善方面均较拉米夫定组更明显（P ＜0.05），但两组间血清白蛋白的上升无显著性差异（P ＞ 0.05 ）。见表2。 2.4 三组在治疗过程中血清HBV DNA水平变化在第2、4、8、12、24周末时,观察三组血清HBV DNA的阴转例数分别为拉米夫定组0例(0%)、3例(5.9%)、7例(1 3.7%)、20例(39.2%)、34例(66.8%)和恩替卡韦组3例(5.4%)、11例(19.6%)、28例(50%)、41例(73.2%)、49例(87.5%)以及对照组0例(0%)、0例(0%)、1例(2.0%)、1例(2.0%)、2例( 4.1%)。在治疗第2周末检测时,即发现恩替卡韦组有3例患者血清HBVDNA为阴性,但与拉米夫定组比较差异无统计学意义(x2=2.915,P>0.05)。而在第4、8、12、24周末时检测两组血清HBVDNA的阴转率,恩替卡韦组与拉米夫定组相比已具有统计学意义(x2值 5.312～ 6.527,P<0.05)。同时,在第24周末时,恩替卡韦组的血HBVDNA阴转率为8 7.5%明显高于拉米夫定组的66.8%,差异具有统计学意义(P<0.05)。慢性乙型重型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上肝脏发生弥漫性肝细胞坏死，导致患者肝功能严重损害，最终肝功能衰竭死亡。慢性

分清病毒性肝炎的急、慢、重型症状

分清病毒性肝炎的急、慢、重型症状病毒性肝炎有急性、慢性、和重型之分，不同类型的病毒性肝炎的症状表现也不同。病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病，病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点，而且具有较强的传染性，发病率高，我们一定要对病毒性肝炎提高警惕。急性肝炎 1、急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanineaminotransferase，ALT）明显升高。本期一般持续5（3～7）天。（2）黄疸期尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。 2、急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。慢性肝炎 1、慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。 2、慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C 3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。

从防治方案看慢性乙型肝炎的诊断进展

脏炎症的恢复并不完全一致,部分患者在应用降酶药物致A LT复常后,其肝组织炎症坏死仍很明显。而在停用降酶药后部分患者的A LT值又复升高,故应在患者A LT正常3个月后才逐渐减少药量直至停药。 2.4　促进肝细胞修复和再生的药物　胰高血糖素与胰岛素联合应用(又称G-I疗法)有促进肝细胞再生,防止肝细胞坏死的作用。前列腺素E1对肝细胞的保护机制为抑制免疫反应,提高肝细胞cAMP,抑制磷酸酯酶活性,保护肝细胞膜及溶酶体膜,有防止肝细胞变性及促进肝细胞再生的作用,同时具有扩张血管、改善肝脏微循环及利胆退黄等作用。此外,促肝细胞生长素(CHG F)也具有刺激肝细胞DNA合成,促进肝细胞再生的作用。 3　护肝药物的使用原则 3.1　首先要确定患者是否真正需要药物治疗　目前认为,如果患者仅为慢性乙型肝炎病毒感染者,没有任何症状,肝脾大小正常,肝功能正常,通常不需要药物治疗,但需要定期检查肝功能,一般每隔3个月至半年左右检查一次为宜。一旦发现肝功能异常,则需要及时给予适当的药物治疗。在治疗前最好进行肝穿刺肝组织活检,依据组织病理学结果,再选择治疗方案和药物。 3.2　根据病情选择用药　依据患者的肝功能情况以及有否合并症进行合理用药。一般患者如果症状不多,仅转氨酶轻度升高时可选择1～2种药物以促进肝细胞修复。如果转氨酶升高显著时可适量补充多种维生素(复合维生素B,C,E,K 等)、肝泰乐等,以促进消化功能、提高食欲,促进肝细胞的修复。同时可选用1～2种降酶中草药及其制剂如联苯双脂、垂盆草、齐墩果酸片、甘草甜素片、肝炎灵(山豆根)等,以改善肝细胞功能及临床症状。如患者出现黄疸时可选用1～2种退黄、利胆药如茵栀黄、丹参、甘草甜素、舒胆通等,黄疸较深、病情较重时可选用一些帮助肝脏解毒的药物如还原型谷苷胱肽、凯西莱等。 3.3　注意药物的毒副作用　在选择护肝药物前要充分熟悉它的毒副作用,尤其是药物有否对肝脏产生损害。目前临床上的护肝药物大多数为中草药及其制剂,而某些药物可直接或通过其代谢过程中的产物引起肝损害,也可诱发变态反应引起肝损害。故护肝药物不可随便用,更不可滥用。如在慢性肝炎活动期使用温性的护肝药物,可导致肝损害加重。3.4　护肝药物的治疗遵循“简而精”的原则　慢性肝炎患者的用药宜简化,用药种类不宜过多,因为大多数药物都在肝脏解毒,慢性肝炎患者的肝脏代谢和解毒的能力已经降低,即使有些药物的常用量亦可产生不良影响。如同时应用多种护肝药物,既可加重肝脏负担,也可因药物间相互作用而引起不良效应。因此,对慢性肝炎患者的治疗应当严格把握用药剂量及种类,药物应尽量精简。 3.5　药物选择的个体化原则　目前还没有一种药物可适用于所有的慢性肝炎患者,而必须针对每一个患者的具体情况包括病情、体质、年龄的差异,深入分析后制订个体化的治疗方案,选择合适的药物才能取得较好的疗效。护肝治疗只是综合治疗的一部分,虽然护肝治疗药物很多,但目前尚无特效药物。慢性肝炎患者的护肝治疗应在专科医生的指导下根据病情合理选用相关药物,才能真正达到保肝抗炎的治疗目的。 (收稿日期:2006-04-14　编辑:庄晓文) 从防治方案看慢性乙型肝炎的诊断进展林炳亮中山大学附属第三医院感染病科,广东省病毒性肝炎临床与实验研究中心(广州510630) 自1965年Blumberg等在澳大利亚土著人血清发现“澳大利亚抗原”(即H BsAg)以来,我国先后制定了三个关于病毒性肝炎的防治方案,去年还出台了《慢性乙型肝炎防治指南》,不管是《方案》还是《指南》,慢性乙型肝炎的临床诊断的制定较好地反映了乙型肝炎研究所取得的进展。 1　第一部《病毒性肝炎防治方案》最早对慢性病毒性肝炎的诊断是1968年欧洲肝病学会第二届学术会议上由De G roote等11位肝病专家提出来,他们把慢性肝炎分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎,我国参考国外标准于1984年制定了我国的第一部《病毒性肝炎防治方案》。根据患者的临床症状和体征、生化指标(血清谷丙转氨酶活力、浊度试验、血浆白蛋白、球蛋白及白/球蛋白比例、血清胆红素)和病理改变,把慢性肝炎分为:①慢性迁延性(CPH);②慢性活动性(C AH);③慢性重型肝炎。这一方案的提出有利于规范临床的诊治过程,但由于临床上C AH 患者往往比CPH症状明显、预后差,易进展为肝硬化,因此人们长期认为C AH和CPH是两种预后不同的病型或疾病,或者认为CPH不会发展为肝硬化,只有C AH与肝硬化有关。但随着1970年Dane等在电镜下鉴定了Dane颗粒,并阐明了病毒颗粒表面成分H BsAg、核壳成分H BcAg和H BeAg,检测H BV的方法学迅速建立,20世纪80年代分子生物学技术迅速发展,分子病理免疫技术的应用,乙型肝炎的研究取得很大的进展,很多研究发现肝炎的活动与乙型肝炎病毒的复制状态、机体的免疫功能明显相关,重复的组织学检查发现C AH和CPH常常是同一个患者的不同疾病阶段,两者可以互相转化,另一方面,两种病理改变可以在同一肝脏的不同部位出现,显然这种分类方法不太科学,存在很多的不足。 2　第二部《病毒性肝炎防治方案》 1994年由46位肝病专家组成的研究小组提出了废除慢迁肝和慢活肝的概念,建议按病因、分级及分期等三方面对 ? 3 2 1 1 ? 广东医学　2006年8月第27卷第8期