癌基因CREPT在肿瘤发生发展中的作用
抑癌基因和原癌基因名词解释(一)
抑癌基因和原癌基因名词解释(一)
抑癌基因
•定义：抑癌基因是指能够抑制癌细胞的生长和分裂，阻止肿瘤形成的一种基因。
•例子：
–TP53基因（P53基因）：TP53基因是一种常见的抑癌基因，它能够监测细胞的DNA损伤并引发细胞自行修复或启动细
胞凋亡（程序性细胞死亡），以防止癌细胞的扩散。
–BRCA1和BRCA2基因：这两个基因是乳腺癌和卵巢癌的抑癌基因，它们编码蛋白质参与DNA修复和细胞凋亡，能够
帮助阻止癌细胞的生长。
原癌基因
•定义：原癌基因是指在正常细胞中存在，但出现突变后可能促进肿瘤形成的一种基因。
•例子：
–EGFR基因（表皮生长因子受体基因）：EGFR基因是一种常见的原癌基因，当这个基因突变时，会导致肺癌细胞过度
生长和分裂，从而促进肿瘤的形成。
–MYC基因：MYC基因是一个原癌基因，它编码转录因子蛋白质，突变后会导致细胞增殖和细胞周期调控的异常，促进
肿瘤的发展。
抑癌基因 VS 原癌基因
•抑癌基因是一种能够抑制癌细胞生长和分裂的基因，起到预防癌症发生的作用；
•原癌基因是一种在正常细胞中存在的基因，但突变后可能促进肿瘤形成；
•二者在功能上相反，抑癌基因抵抗肿瘤发生，原癌基因则促进肿瘤的发展。
以上是抑癌基因和原癌基因的名词解释和相关例子，抑癌基因和原癌基因在癌症研究中扮演着重要的角色，对于深入理解癌症发生的机制和开发相应的治疗方法具有重要意义。
癌基因名词解释细胞生物学
探究癌基因在细胞生物学中的作用一、癌基因的概念癌基因是一种正常细胞基因，在特定条件下被激活后能够促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因通常是原癌基因的变异形式，获得了过度表达或者突变的能力，从而导致细胞增殖的失控。
二、癌基因的来源癌基因可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
环境中的致癌物质可以通过多种方式诱导癌基因的激活，例如，烟草中的有害物质可以引起基因突变，导致癌基因的激活。
此外，一些病毒也可以通过感染细胞来激活癌基因，从而引起癌症。
三、癌基因的作用机制癌基因的作用机制非常复杂，不同类型的癌基因作用方式也有所不同。
但是，总的来说，癌基因的作用机制可以归结为以下几个方面: 1. 促进细胞增殖癌基因的激活可以导致细胞增殖的失控，从而使细胞不断地分裂和增殖。
这是癌症发生的一个重要步骤。
2. 抑制细胞凋亡细胞凋亡是一种正常的细胞死亡方式，可以清除受损或者无用的细胞。
然而，癌基因的激活可以抑制细胞凋亡，从而使受损或者无用的细胞得以存活，进一步促进癌症的发生。
3. 调控细胞周期癌基因可以调控细胞周期，使细胞进入细胞周期的不同阶段。
这种调控可以使细胞不断地增殖，从而导致癌症的发生。
四、癌基因与癌症发生的关系癌基因的激活是癌症发生的一个重要因素，但不是唯一的因素。
癌症的发生是一个多步骤的过程，涉及到多种基因的变异和调控。
癌基因的激活可以促进癌症的发生，但并不是必然导致癌症的发生。
相反，如果体内的免疫系统能够及时识别和清除异常细胞，那么癌症就不会发生。
癌基因在细胞生物学中扮演着重要的角色，可以促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因的激活可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射和感染等。
肿瘤相关基因的筛选与功能分析
肿瘤相关基因的筛选与功能分析随着近年来基因科技的不断进步，肿瘤相关基因的筛选和功能分析成为了医学领域中的重要研究方向之一。
在肿瘤治疗和预防上，了解肿瘤相关基因对患者的生存和疾病过程的作用，能够帮助专业人士更好地制定治疗方案和开展个性化医疗。
本篇文章将从基础概念、筛选方法和功能分析三个角度，分析肿瘤相关基因的重要性和研究进展。
一、基础概念肿瘤相关基因是指与肿瘤形成与发展直接相关的基因，也称为癌基因（oncogene）。
与之相对的是抑癌基因（tumor suppressor gene），这些基因在正常情况下能够保证细胞的正常分化和细胞凋亡。
而当它们受到某些因素的影响，如病毒感染、紫外线暴露等，就可能出现突变，失去抑癌功能，进而导致肿瘤的发生和发展。
二、筛选方法肿瘤相关基因的筛选可以采用多种方法，目前广泛采用的一些方法有基因芯片技术、全基因组测序和RNA干扰技术。
基因芯片技术是通过将数千个核苷酸序列基因材料构成的芯片与细胞或组织样本接触并根据其特有的表达谱进行细胞差异分析。
在进一步的分析过程中，可以通过某些数据分析软件找出有差异表达的基因，从而找到与肿瘤的发生和发展直接相关的基因。
全基因组测序技术是一种快速、高通量的测序筛选技术。
科学家可以完整地测序单元为基因的一段长度，得到与肿瘤相关基因的具体结构和变异情况。
RNA干扰技术是通过寻找特定的控制回路而针对加剧肿瘤症状的基因进行到测序和分析。
该技术是通过人工改变RNA分子的结构来抑制基因的表达，从而以此鉴定相应的肿瘤相关基因。
三、功能分析肿瘤相关基因的功能分析是通过多种方法，比如蛋白质互作筛选、生物信息大数据分析、小分子小酶抑制剂筛选等来研究肿瘤相关基因的具体生理学功能。
通过对这些基因解读，可以更清晰地了解肿瘤的病理学本质和治疗途径。
肿瘤相关基因的功能分析最早应用于人类基因组计划中，是对基因组中包含的所有基因进行研究的重要信息来源之一。
现在，该技术也被广泛应用于更为具体的肿瘤研究和治疗中。
癌基因和抑癌基因的病理生理及应用
癌基因和抑癌基因的病理生理及应用癌症是一种常见的恶性肿瘤，它的发生与细胞基因突变相关。
癌基因和抑癌基因是人体内控制和调节细胞生长和分裂的两类基因，这些基因的发生突变与造成癌症的发生相关。
癌基因是人体内一类促进癌症发生的基因，它的蛋白质产物能够促进细胞增殖和分化，并参与细胞凋亡过程。
典型的癌基因有SRC、ras、erbB、myc、fos、jun和N-myc等。
当癌基因发生点突变时，表达的蛋白质产物的功能就会不正常，即它不再识别细胞增殖和分化的信号而持续发生增殖，最终就会产生癌症。
这些突变可能是由于遗传因素、环境因素或一些基因突变所造成的。
癌基因突变在不同类型的癌症中发挥着不同的作用。
例如，某些基因突变与结直肠癌和乳腺癌等腺癌相关；而对于神经母细胞瘤等肿瘤，N-myc基因突变更具有重要的意义。
了解癌基因的特殊性，就能针对特定的癌症组织，针对性地设计治疗方法。
相对于癌基因，抑癌基因是一类负调控细胞生长和分裂的基因。
它的蛋白质产物能够抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和维持DNA完整性。
典型的抑癌基因有TP53、BRCA1、BRCA2、PTEN、APC等。
当抑癌基因发生突变时，就会导致细胞增殖的不正常，最终导致癌症的发生。
在癌症预防和治疗中，利用抑癌基因的表达来防止癌症也非常重要。
举例来说，除了手术、放射和化学治疗，对于带有BRCA1或BRCA2突变的女性，本着预防乳腺癌和卵巢癌的原则，建议早期适度行双侧乳腺切除术和子宫附件切除术。
这可以降低他们遭受造成这些癌症的威胁。
癌基因和抑癌基因的特性使得它们成为诊断和治疗癌症的新思路。
在转化医学的背景下，癌症研究在全球范围内正日益受到关注。
随着高通量技术的进步和数据的积累，可以模拟人体癌症的发展和机理来发现和研究基因，并利用这些信息进行治疗和预防。
总之，癌基因和抑癌基因是人体内控制和调节细胞生长和分裂的主要基因。
虽然它们的发生突变与造成癌症的发生相关，但了解和利用它们的特性，在癌症预防和治疗中有重要的意义。
癌基因名词解释的定义
癌基因名词解释的定义癌症是一种具有严重威胁人类健康的疾病，其发生和发展过程中涉及到许多关键因素。
其中，基因是起着决定性作用的一部分。
人体的细胞内存在着许多基因，它们负责控制和调节细胞的生长、分裂和功能。
然而，当这些基因发生突变，就可能导致细胞的异常增殖和恶性转化，进而形成癌症。
癌基因是指在正常细胞中存在的能够导致癌症发生的基因。
与癌基因相对应的是抑癌基因，后者在正常细胞中起到抑制肿瘤发生的作用。
癌基因的突变可能是遗传性的，也可能是由环境暴露或其他因素引起的。
它们的突变会导致细胞内信号传导通路的失控，细胞的生长调控出现紊乱，进而导致癌症的发生。
1. 癌基因的分类癌基因可分为原癌基因和抗癌基因两大类。
原癌基因是指在正常细胞中具有生长促进作用的基因。
它们的突变会导致细胞的生长信号通路被过度激活，促使细胞无限增殖，从而形成肿瘤。
常见的原癌基因包括第一类RAS基因家族、PI3K、EGFR等。
抗癌基因则是指在正常细胞中具有抑制肿瘤发生的作用。
它们的突变或失活会导致细胞的生长调控失衡，无法有效遏制肿瘤的发展。
常见的抗癌基因包括TP53、BRCA1、BRCA2等。
2. 癌基因的作用机制癌基因的突变导致异常的细胞增殖和恶性转化，从而形成肿瘤。
其具体机制可以分为以下几个方面：（1）生长信号通路的激活：某些癌基因突变会导致细胞生长信号通路的异常激活，通过促进细胞的分裂和增殖，助长肿瘤的发展。
（2）细胞凋亡的抑制：正常细胞在遭受损伤或异常时会通过自我凋亡来维持体内稳定，但癌基因突变可以抑制这种凋亡过程，使病变细胞可以无限制地增殖。
（3）血管生成的促进：肿瘤需要足够的血液供应才能生长和转移，某些癌基因突变可以促进肿瘤周围血管的生成，提供充足的营养和氧气。
（4）DNA修复机制的损害：细胞内存在多种DNA修复机制，能够修复细胞内致癌物质引起的DNA损伤，减少起癌突变的积累。
然而，癌基因的突变可能导致这些修复机制的损害，进而增加致癌物质对细胞的伤害。
癌基因
癌基因（oncogene）一般可定义为某种基因，它的异常表达或表达产物的异常直接决定细胞恶性表型的产生。
抑癌基因或称抗癌基因（anti-oncogene）与肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)属同义词，是指某种基因当其受阻抑、失活、丢失、或其表达产物丧失功能可导致细胞恶性转化；反之，在实验条件下，若导入或激活它则可抑制细胞的恶性表型。
一、癌基因的发现现已知道在肿瘤发生中，作为环境因素的病毒、化学致癌物和射线，它们作用于机体内的靶分子都是DNA，在研究肿瘤病毒如何使宿主细胞转化和研究肿瘤DNA能否使培养的经两条实验途径中，殊途同归，发现了癌基因，早在本世纪初，Rockefeller研究所的Rous 医生将鸡肉瘤组织匀浆后的无细胞滤液皮下注射于正常鸡，发现可以引起肿瘤，可惜当时对病毒还缺乏认识，直到五十年代才重新发现原来致瘤的因素是病毒，并以Rous医生的名字命名为罗氏肉瘤病毒（Rous Sarcoma V irus ,RSV）。
1975年，Bishop从RSV中分离到第一个病毒癌基因src，该基因编码分子量为60kDa的磷蛋白质，以pp60src表示。
1976年Stehelin以实验证明正常鸡成纤维细胞基因组中存在有与病毒癌基因src的同源序列。
此后陆续发现许多禽类和鼠类病毒部基因也有类似情况，即宿主细胞基因组中含有病毒癌基因的同源序列，称之为细胞癌基因（c-oncogene,c-onc）。
那么，v-onc与c-onc的关系如何？这可从二者结构的比较和逆转录病毒感染宿主后的生活史或复制周期两方面加以分析。
首先，从结构上看c-onc是间断的，这是真核基因的特点，即有内含子因而基因的跨度较大。
然而v-onc却是连续的，没有内含子，所以基因跨度较小，以v-onc和c-src为例如图22-1。
再从逆转录病毒感染宿主细胞后的复制周期（图22-2）分析。
图22-1 c-src和v-src结构的比较图22-2逆转录病毒正常复制周期主要步骤不难看出，v-onc原本不是病毒的基因，而是动物细胞正常基因的一个复本。
基因在肿瘤中的表达
基因在肿瘤中的表达
基因在肿瘤中的表达是一个复杂的过程，涉及到多个基因的相互作用和调控。
首先，原癌基因（如EGFR）在肿瘤中常发生过表达，这些基因的过表达与肿瘤细胞的转移、侵袭和预后差有关。
原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，但在某种因素作用下过度表达或突变，就成为癌基因。
其次，抑癌基因（如TP53）在肿瘤中则可能发生失活，这些基因的失活与细胞恶性转化导致肿瘤的发生有关。
抑癌基因是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因，它们在控制细胞生长、增殖及分化过程中起着十分重要的负调节作用，与原癌基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。
此外，癌基因和抑癌基因在表达调控上存在多种方式：
1. 点突变：即单个碱基的改变，这可能导致蛋白质结构的改变，从而影响其功能。
2. 基因扩增：这可能导致基因的数量增加，从而增加其表达水平。
3. 染色体重排：这可能改变基因的顺序或位置，从而影响其表达或功能。
4. 病毒感染：某些病毒可能会插入或激活某些基因，导致其过度表达或异常表达。
除了以上因素，还有一些其他因素可能影响基因在肿瘤中的表达，如细胞内信号转导通路的异常激活或抑制等。
这些因素共同作用，导致肿瘤细胞的生长、增殖和分化异常，最终形成肿瘤。
肿瘤基因与人类癌症之间的联系
肿瘤基因与人类癌症之间的联系从21世纪初以来，人们在基因组学和生物技术领域取得了巨大的进展。
现在，我们已经发现了一些与癌症相关的基因，这些基因称为癌基因或肿瘤抑制基因。
这些肿瘤基因发现的结果大大提高了人们对癌症的认识，从而使人们更好地了解癌症的预防和治疗。
肿瘤基因是一类特殊的基因，它们在细胞的正常增殖和分化过程中扮演着不同的角色。
在正常情况下，这些基因维持细胞的正常增殖、分化、修复和死亡，以维持健康。
但是，在某些情况下，由于遗传因素、环境因素或其他诱因，这些基因会发生变异或其他异常，从而导致细胞恶性增殖，出现癌症。
肿瘤基因的发现为人类深入了解癌症的发病机制打开了大门，人们现在已经能够更好地了解癌症的起源和发展。
例如，肿瘤抑制基因p53是一种常见的癌症抑制基因。
它的作用是监测细胞中DNA的损伤，并启动DNA修复或细胞凋亡机制来保护细胞免受DNA损伤的影响。
如果p53基因出现突变或改变，就会导致细胞失去了有效的DNA损伤检测和修复的能力，进而导致不正常的细胞增殖和癌症的形成。
此外，人们还发现肿瘤基因可以被一些化学物质、放射线和病毒激活或抑制，导致癌症的形成。
例如，HPV（人类乳头瘤病毒）感染是导致子宫颈癌的主要原因之一。
HPV病毒通过抑制肿瘤抑制基因的作用来导致癌症的形成。
这项研究提示了从预防到治疗癌症的多种方法。
最后，肿瘤基因作为癌症的关键因素，为癌症诊断和治疗提供了新的思路，并带来了巨大的机遇和挑战。
现在基因测序技术越来越先进，当我们使用基因检测技术来分析患者的肿瘤基因时，我们可以更准确地了解患者的癌症类型、严重程度和预后。
随着基因治疗技术的发展和推广，我们将有机会使用基因编辑技术或免疫治疗等方法来治疗癌症。
总之，肿瘤基因与人类癌症之间的联系是非常密切的。
肿瘤基因的发现和研究对于癌症的预防和治疗起到了至关重要的作用。
随着人们对肿瘤基因更深入和全面的了解，我们相信这将有助于将癌症变成一种可以更好地管理和治疗的慢性疾病。
癌基因在肿瘤发生中的作用
癌基因在肿瘤发生中的作用癌症对于人类来说，是一个永恒的话题。
在人类医学史上，癌症的治疗一直是医学领域内的难题。
一方面，癌症的病因与发病机制具有极高的复杂性；另一方面，现代医学技术与药物的研发十分缓慢，很难跟上癌症病理学的发展速度。
因此，探寻癌症的病理学机制以及治疗的突破口，就成为了当代医学界的重中之重。
其中，癌基因在癌症发生中的作用，是当今医学界比较感兴趣的研究方向之一。
在癌症的发病机制研究中，癌基因扮演着十分重要的角色。
癌基因（Oncogene）是一类能够促进细胞分裂与增殖的基因，它们正常情况下具有维持正常生理功能发挥作用。
但是，当它们失去正常调控时，便会发生置身恶性转化的癌变过程。
在癌症中，所有的细胞都具有一定的突变概率。
一旦发生这些基因的突变，就可能引导变异细胞“不顾一切”地分裂与生长，逐渐形成癌细胞组织。
因此，癌基因的调控失衡，是癌细胞发生的重要原因之一。
在癌基因对于癌症发生的贡献中，一些研究表明，癌基因的过表达、过度活化与突变，是导致人类多种癌症发生的主要原因。
例如，近年来在肺癌领域的研究中，EGFR基因突变是其中一个高频突变。
但是，在基因突变具体影响的研究中，多数研究仍以其“激活”后影响细胞增殖、凋亡等事务为重点。
而在细胞凋亡相关研究中，抑癌基因方面的研究也表明，这些基因对于癌细胞的死亡路径是有极其重要的影响的。
例如，肠癌、乳腺癌等多种癌症中的TP53基因就是经常被研究的关键“抑癌基因”之一。
同时，癌基因与抑癌基因之间的平衡关系，也对于癌症发生具有重要的指导意义。
与癌基因相反，抑癌基因指的是一类基因，它们通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡等机制，来维持细胞的生长和分裂。
因此，抑癌基因的突变或其他因素导致改变表达规律，也会导致癌症的发生。
在正常情况下，癌基因与抑癌基因之间的平衡，可以达到细胞的正常生理生化平衡，并保证细胞在不断分裂过程中不累积过多的不正常细胞。
但是，当这种平衡发生改变时，癌细胞就会迅速增长并扩散开来，形成肿瘤。
名词解释癌基因
名词解释癌基因
癌症是现代医学中的一个严重问题，而癌基因则是导致癌症发生的重要原因之一。
癌基因是指在人体细胞中发生突变并导致肿瘤的基因。
这些基因可以被遗传或者是在日常生活中由于环境因素的影响而发生突变。
目前，已经发现了许多与癌症相关的基因，包括一些常见的癌症如乳腺癌、结肠癌、肺癌等。
这些基因的突变会导致细胞的生长和分裂失去控制，从而形成肿瘤。
在人类基因组计划的推动下，科学家们已经对许多癌基因进行了研究，并且已经开发出了一些针对这些基因的治疗方法。
例如，通过使用靶向治疗药物来抑制癌细胞的生长和扩散，或者使用基因编辑技术来修复或替换受损的基因。
然而，目前对于许多癌症来说，治疗仍然是一个挑战。
因为不同的癌症可能会涉及到多个基因的突变，而且这些基因之间可能存在复杂的相互作用。
因此，为了更好地治疗癌症，我们需要进一步深入地了解癌基因及其作用机制。
总之，癌基因是导致肿瘤发生的重要原因之一，对于深入了解癌症及其治疗具有重要意义。
通过对这些基因进行深入研究，我们可以为癌症的治疗和预防提供更好的方法和策略。
肿瘤遗传学知识点
肿瘤遗传学知识点肿瘤遗传学是研究癌症发生机制与遗传变异相关的学科。
它通过对肿瘤细胞遗传学特点和突变基因的研究，揭示了肿瘤发生发展的分子机制，为癌症的早期诊断、预后判断和个体化治疗提供了理论基础。
下面，我们将介绍一些肿瘤遗传学的重要知识点。
1. 肿瘤发生的基因突变在肿瘤发生过程中，基因突变是一个非常重要的环节。
基因突变可以分为两类：感染性突变和获得性突变。
感染性突变是指通过病毒或其他病原体引起的突变，例如人类乳头瘤病毒（HPV）引发的宫颈癌。
获得性突变是指后天获得的基因突变，这类突变可以是单个基因的突变，也可以是多个基因的共同突变。
2. 肿瘤基因的突变类型肿瘤基因的突变类型多种多样，包括点突变、插入/缺失突变、染色体易位等。
其中，点突变是最常见的一种突变类型，它会导致基因的结构或功能的改变，从而促进肿瘤的发生发展。
插入/缺失突变是指DNA分子中插入或缺失一个或多个碱基对，这种突变会影响基因的读码能力，进而改变蛋白质的合成。
染色体易位是指两个染色体间的染色体片段交换，这种突变可以导致关键基因的改变，从而影响细胞的正常功能。
3. 肿瘤抑制基因和促癌基因在肿瘤遗传学中，有两类基因对肿瘤的发生发展起到重要作用，分别是肿瘤抑制基因和促癌基因。
肿瘤抑制基因是指能够抑制细胞癌变的基因，例如TP53基因，它被称为癌症的“守门人”，能够监控细胞的DNA损伤，并触发细胞凋亡。
促癌基因是指能够促使正常细胞癌变的基因，例如RAS基因，它能够促进细胞增殖和存活。
4. 肿瘤标志物肿瘤标志物是一些在癌症患者体内可以检测到的特定蛋白质或其他分子物质。
通过检测肿瘤标志物的水平变化，可以帮助医生进行癌症的诊断、预后判断和治疗效果评估。
例如，前列腺特异抗原（PSA）是前列腺癌的常见标志物，乳腺癌患者体内的HER2蛋白也是一个重要的肿瘤标志物。
5. 基因检测和个体化治疗肿瘤遗传学的研究为基因检测和个体化治疗提供了理论基础。
通过对肿瘤细胞中突变基因的检测，可以了解患者的基因变异情况，从而为患者提供更具针对性的治疗方案。
癌基因名词解释细胞生物学
癌基因名词解释细胞生物学在细胞生物学中，癌基因（Oncogene）是一类与肿瘤形成和发展相关的基因。
它们是正常细胞基因的变异形式，当发生突变或异常表达时，会促进细胞增殖和生长，导致癌症的发展。
以下是对癌基因相关术语的解释：
1. 活化突变（Activating mutation）：这是指癌基因发生的突变，使其产生过度活化或异常激活的状态。
活化突变可以导致癌基因持续地发送促进细胞生长和增殖的信号。
2. 前体癌基因（Proto-oncogene）：前体癌基因是指正常情况下在细胞内起调控细胞生长和分化等正常功能的基因。
当前体癌基因发生突变或异常表达时，可能转化为致癌基因（Oncogene）。
3. 增殖信号通路（Proliferation signaling pathway）：增殖信号通路是一系列信号分子和细胞因子参与的复杂网络，调控细胞生长和分裂。
癌基因的突变可能会导致增殖信号通路过度激活，促进细胞异常增殖和癌症发展。
4. 癌基因激活（Oncogene activation）：癌基因激活是指癌基因发生突变或异常表达，导致其功能失调并促进肿瘤的形成。
这可能包括增强细胞生长、抑制凋亡（细胞自我死亡）或增加血管生成等异常生物学过程。
5. 癌基因抑制（Oncogene suppression）：癌基因抑制是指通过特定机制来抑制癌基因的异常活性或表达，以减缓肿瘤的发展。
这可以通过药物、基因治疗或其他方法来实现。
癌基因的研究对于理解癌症的发生机制、诊断和治疗具有重要意义。
通过深入研究癌基因及其调控通路，科学家们努力寻找新的治疗
策略，以便更好地控制癌症的发展和提供更有效的治疗选择。
基因突变在癌症发生中的作用和机制
基因突变在癌症发生中的作用和机制为什么癌症会发生？这是一个人类长期以来探索的问题。
近年来，随着基因研究的不断深入，发现许多癌症的发生与人体基因突变密切相关。
基因是指生命体现象遗传的传输载体。
人体的染色体中蕴含着数以万计的基因，不同的基因担负着不同的功能，比如调控细胞的生长、分裂、凋亡等过程。
如果基因发生突变，就可能会导致该基因所控制的生命活动出现异常。
而基因突变是指DNA序列的改变，它能够影响RNA合成和蛋白质的翻译，从而打乱人体正常的遗传控制程序。
癌症是由多种原因引起的疾病，然而绝大部分癌症患者都具有一定突变率。
基因突变在癌症发生中起着至关重要的作用。
事实上，大部分癌症都是由某些基因突变引起或促进的。
从基因水平上来看，癌症的发生通常伴随着一系列分子水平的变化，这些变化包括基因表达、蛋白质的磷酸化和去磷酸化等。
这些分子水平的变化导致癌症细胞的恶性转化和不受控制的生长，从而形成肿瘤。
所以在了解癌症病理学时，必须深入探索基因水平的变化。
在基因突变中，一类常见的突变是点突变。
它是指单个碱基的改变，包括突变，插入和缺失等。
点突变可以引起不同的变化，如使基因产物失去功能、改变基因分裂行为，或导致新的蛋白质产生。
因此，点突变是导致癌症发生和发展的重要因素之一。
另一类常见的基因突变是染色体重排。
重排指的是某些基因从它原来的位置移动到新的位置。
这会导致一些重要基因的失活或缺失，或使一些基因过度表达。
染色体重排在不同的癌症类型中发生的频率不同，但可以作为癌症的重要分子标记。
就目前而言，癌症发生的基因突变机制还存在着一定的争议。
一种观点认为，癌症的发生是由单一基因突变造成的，癌症的恶性转化和扩散则是因为其他基因功能的改变而出现的。
而另一种观点认为，癌症发生是由多个基因突变引起的，这些突变一起改变了许多基因功能，从而产生了形态和表现上不同的癌症类型。
癌症的发生包含了许多因素，包括基因突变、环境污染和不良生活习惯等。
而基因突变一直是癌症发生的热点话题。
瘤基因和抑癌基因的功能与调控机制
瘤基因和抑癌基因的功能与调控机制癌症是细胞生长和分裂失控导致的一类疾病。
瘤基因和抑癌基因则是与癌症相关的基因。
瘤基因，也叫癌基因，是指参与肿瘤发生、发展和转移等过程中所起关键作用的基因，而抑癌基因，则是一类对癌症具有抑制作用的基因。
在正常细胞中，瘤基因和抑癌基因相互平衡作用，维持细胞正常生长状态。
然而，一旦瘤基因或抑癌基因发生异常，就可能导致癌症的发生。
瘤基因是癌症形成的主要原因之一，目前已知的瘤基因有数百个，它们的作用机制往往与细胞的生长、分裂和凋亡等相关。
例如，RAS家族的瘤基因常常会发生点突变，从而使其编码的蛋白质在不受到生长信号的调控下不断活跃，导致细胞的异常增生和肿瘤的形成。
而肿瘤抑制基因则是保护细胞免受异常增殖的基因，常见的抑癌基因有P53、RB和BRCA等。
这些抑癌基因编码的蛋白质可以修复细胞DNA的损伤，阻止细胞增殖或促进细胞凋亡等，从而避免恶性肿瘤的发生。
瘤基因和抑癌基因的调控机制非常复杂，除了基因突变之外，许多其他因素都会影响它们的表达和功能。
例如，某些表观遗传学机制如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA参与了瘤基因和抑癌基因的调节。
在DNA甲基化中，DNA上的甲基化会对基因表达起到关键作用。
组蛋白修饰则是一种通过给予组蛋白的化学修饰来改变染色质的调控力度的方法，这种修饰可以直接或间接影响瘤基因和抑癌基因的表达。
同时，一些非编码RNA如microRNA（miRNA）和长非编码RNA（lncRNA）也能调节基因表达，进而影响疾病的发生和发展。
除了表观遗传学机制之外，还有一些信号途径和分子机制可以影响瘤基因和抑癌基因的调控，其中包括细胞周期调控、细胞凋亡、细胞周期停滞和DNA损伤应答等。
在这些调节机制中，细胞周期调控是最为重要的。
在正常细胞中，细胞周期调控通过细胞周期启动复合体（Cyclin-CDK）和打破启动复合体等分子机制来保证细胞周期的正常进行。
而在肿瘤细胞中，由于瘤基因和抑癌基因的不平衡和突变，细胞周期调控失常，导致细胞的异常增殖和癌症的形成。
癌基因CREPT在肿瘤发生发展中的作用
癌基因CREPT在肿瘤发生发展中的作用发表时间：2018-08-27T14:50:23.370Z 来源：《健康世界》2018年15期作者：郭启燕[导读] 随着医学界对肿瘤学科的深入研究，逐渐发现了一种新的癌基因CREPT，按照相关研究报道显示，在肿瘤发展过程中CREPT的作用十分显著贵州省黔南民族医学高等专科学校贵州都匀 558000摘要：随着医学界对肿瘤学科的深入研究，逐渐发现了一种新的癌基因CREPT，按照相关研究报道显示，在肿瘤发展过程中CREPT 的作用十分显著，可以对与肿瘤发展相关的基因表达进行调节和控制，显著加强细胞的迁移能力和增殖能力。
在将CREPT表达进行抑制之后，会进一步抑制肿瘤细胞的迁移和生长，还能够使细胞凋亡。
除此之外，CREPT表达密切关联于肿瘤临床指标，主要表现在淋巴结转移，病理分级等方面。
本文主要是探讨分析癌基因CREPT在肿瘤发生发展中的作用，希望能够对相关研究人员起到参考性价值。
关键词：癌基因；CREPT；肿瘤；作用机制机体在出现肿瘤之后，癌基因的异常表达的作用显著。
尽管当前已经发现了较多癌基因，然而还有相当一部分癌基因需要人们探索。
CREPT肿瘤细胞周期中相关和增高蛋白，其最早是由常智杰教授发现，本文围绕CREPT癌基因进行讨论分析。
1、CREPT的生化特点1.1CREPT的分子特点CREPT是在近年发现的新型癌基因，并且与肿瘤之间存在密切关联性。
在人类染色体基因当中，CREPT位于20号染色体上，外显子为7个，该基因编码长度是326个氨基酸序列，ORF值为978bp。
在实施蛋白质结构预测之后，显示出CREPT基因的N端具备PRP结构，其能够与RNA聚合酶Ⅱ多亚基的蛋白质复合物发生作用。
1.2CREPT的生理学功能当前，医学界还未明确CREPT基因的所有功能，按照国外学者的研究理论，其认为CREPT能够在破坏DNA双链之后起到转录修复和终止功能，CREPT可以形成不同类别的蛋白复合物质，其因子能够对基因双链断裂起到修复作用。
癌基因CREPT在肿瘤发生发展中的作用
癌基因CREPT在肿瘤发生发展中的作用马俊涛;步荣发【期刊名称】《医学与哲学》【年(卷),期】2017(038)010【摘要】CREPT是一种新近发现的癌基因.研究显示,CREPT 在肿瘤的发生发展起到了重要的作用,它能够调控许多与肿瘤发生发展相关基因的表达,能够增强细胞的增殖和迁移能力.抑制CREPT的表达后,肿瘤细胞的生长、迁移能力受到抑制,并能够诱导细胞的凋亡.研究还发现,CREPT表达与肿瘤的临床指标密切相关,如病理分级、淋巴结转移、复发及生存期等.CREPT包括RPR结构域(regulation of nuclear premRNA domain,RPR),能够与RNA 聚合酶Ⅱ相互作用进一步影响下游基因转录调控,提示它可能是很有潜力的药物治疗靶点.本文就CREPT的近年来的研究进展及其与肿瘤的关系进行综述.%Cell-cycle Related and Expression-elevated Protein in Tumor (CREPT) is a newly uncovered oncogene.It shows an important role in occurrence and development of human malignancies upregulating its downstream oncogenes or other important genes.CREPT could promote cancer cell progression and migration.Knockdown of CREPT could inhibit the ability of growth, migration and apoptosis of cancer cells.The expression of CREPT is associated with histological grade of cancer, metastasis, disease recurrence and the survival.Furthermore, CREPT contains regulation of nuclear premRNA domain (RPR) which could interaction with RNA polymerase Ⅱinfluence downstream oncogene, which means that CREPT may be a potential target for drug therapy.In thisarticle, we summarizes the recent findings and discusses the role of CREPT in tumors.【总页数】3页(P57-59)【作者】马俊涛;步荣发【作者单位】中国人民解放军总医院口腔科北京 100853;大连医科大学附属第一医院口腔科辽宁大连 116011;大连医科大学附属第一医院口腔科辽宁大连116011【正文语种】中文【中图分类】R730.231【相关文献】1.抑癌基因PTEN的突变失活在肿瘤发生发展中的作用 [J], 赵春艳;曲杰;张耀铮2.抑癌基因PTEN在肿瘤发生发展中的作用 [J], 葛相栓;吴正祥3.生长调节致癌基因-1及其在肿瘤发生发展中的作用 [J], 范灵玲;陈晓军;丰有吉4.抑癌基因PTEN在泌尿系肿瘤发生发展中的作用 [J], 王宇光;葛波5.抑癌基因FHIT在肿瘤发生发展中的研究进展 [J], 王汝楠;林敏敏;齐宏妍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
分子生物大题
一、论述色氨酸操纵子的转录衰减机制？大肠杆菌色氨酸操纵子就是一个阻遏操纵子（1）当细胞内无色氨酸时，阻遏蛋白不能与操纵序列结合，因此色氨酸操纵子处于开放状态，结构基因得以表达。
（2)细胞内色氨酸充足时，色氨酸作为辅阻遏物与阻遏蛋白形成复合物并结合到操纵序列上，关闭色氨酸操纵子，停止表达用于合成色氨酸的各种酶。
二、论述乳糖操纵子的调节机制？1、阻遏蛋白的负性调节：当没有乳糖时，lac操纵子处于阻遏状态。
此时，I序列在PI启动序列作用下表达的Lac阻遏蛋白与O序列结合，阻碍RNA聚合酶与P序列结合，抑制转录启动。
当有乳糖存在时，lac操纵子即可被诱导。
乳糖经透酶催化，转运进入细胞，在经β-半乳糖苷酶催化，转变为半乳糖。
半乳糖作为一种诱导剂分子结合阻遏蛋白，使蛋白质构象变化，导致阻遏蛋白与O序列解离，发生转录。
基因开放。
2、CAP的正性调节：葡萄糖存在时，cAMP浓度降低，cAMP与CAP结合受阻。
lac操纵子表达下降。
如果培养基中葡萄糖的含量下降，cAMP浓度增加，cAMP与CAP形成复合物并与lac启动序列结合，促进转录进行，表达产物增加。
3.协同调节Lac阻遏蛋白负性调节与CAP正性调节两种机制协调合作：阻遏蛋白封闭转录时，CAP不发挥作用，如没有CAP加强转录，即使阻遏蛋白从操纵序列上解聚仍无转录活性。
葡萄糖/乳糖共同存在时，细菌优先利用葡萄糖，葡萄糖可降低cAMP浓度，阻碍其与CAP结合从而抑制转录。
结论：lac操纵子强的诱导作用既需要乳糖又需缺乏葡萄糖。
三、Ras／MAPK通路转导生长因子（EGF表皮生长因子）过程①受体与配体结合后形成二聚体，激活受体的蛋白激酶活性②受体自身酪氨酸残基磷酸化，形成SH2结合位点，结合接头蛋白Grb2③Grb2的两个SH3结构域与SOS分子中的富含脯氨酸序列结合，将SOS 活化④活化的SOS结合Ras蛋白，促进Ras释放GDP结合GTP⑤活化的Ras蛋白可激活MAPK的级联反应⑥活化的MAPK可以转位至细胞核内，通过磷酸化作用激活多种效应蛋白，从而使细胞对外来信号产生生物学应答四、α互补筛选（蓝白筛选）原理？（是一种标志补救选择方法）p431在M13的基因间隔区插入了E.coli的一段调节基因及lacZ的N端146个氨基酸残基编码基因，其编码产物为β-半乳糖苷酶的α片段。
基因调控在肿瘤发生发展中的作用
基因调控在肿瘤发生发展中的作用随着科学技术的不断进步，人类对于基因的认识不断深入。
基因调控作为基因科学的一个重要分支，是指在生物体内对于基因表达的调节。
研究表明，基因调控在肿瘤发生发展中起到极为重要的作用。
本文将探讨基因调控在肿瘤发生发展中的作用。
一、基因调控的类型基因调控包括多种类型，主要有转录调控、翻译调控和后转录调控等。
其中，转录调控是指对于DNA转录为RNA的过程进行调节，翻译调控是指对RNA翻译为蛋白质的过程进行调节，后转录调控是指在RNA分子修饰、剪切和稳定方面的调节。
这些调控机制的异常运作可能会导致肿瘤的发生。
二、基因调控在癌症中的作用基因调控在癌症中的作用复杂多样。
在正常细胞中，转录因子被一定的机制调控，以确保基因在必要的时候表达。
而在癌症细胞中，这些正常的调控过程可能会被破坏或改变。
此外，基因调控异常还可以通过诱导DNA突变来导致某些致癌基因的导入或复制，颇有学术范的文章里面需要有足够的内容。
下面将具体分析这几种基因调控的具体作用。
1、转录调控转录因子是重要的调控基因表达的蛋白质。
转录因子的缺失或突变可能会导致DNA的错误表达或不能表达。
例如，研究表明，双子星转录因子（GCM2）调控着胆囊癌细胞中的细胞增殖和凋亡。
GCM2转录因子的异常表达可能会导致癌症细胞增殖速度快和细胞凋亡的减少，从而促进癌症的发生。
2、翻译调控翻译调控主要是指在RNA翻译过程中的调控，包括mRNA的剪接、稳定和伸长等因素。
例如，miR-34家族调控着很多基因，尤其是与周期调控和凋亡相关的基因。
研究表明，miR-34的表达水平在很多癌症中被降低，这可能是由于这种基因调节异常导致了癌症诱导基因的 excessive expression of oncogenes.3、后转录调控后转录调控主要是指RNA的后修饰及稳定，包括RNA修饰和RNA在不同细胞间的运输等。
例如，表观遗传学是指以某种方式改变基因表达而不涉及的DNA 序列改变。
肾癌组织中CREPT的表达情况及对预后的影响
肾癌组织中CREPT的表达情况及对预后的影响董亚娟;鲁林楠【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2024(39)4【摘要】目的探究肾癌组织中肿瘤高表达细胞周期相关蛋白(CREPT)的表达及对患者预后的影响。
方法选取68例肾癌患者为研究对象,术中取其癌组织与癌旁正常组织,用免疫组织化学法检测两种细胞组织内CREPT表达的差异,并收集患者的年龄、性别等资料,分析CREPT表达与肾癌患者临床病理特征的关系。
另随访3年,分析CREPT表达与肾癌患者预后的关系。
结果癌组织中CREPT高表达率高于癌旁正常组织,有统计学差异(P<0.05)。
CREPT表达与肾癌患者的TNM分期、Fuhrman分级联系紧密,有统计学差异(P<0.05)。
CREPT高表达肾癌患者的3年生存率低于CREPT低表达患者,有统计学差异(P<0.05)。
结论肾癌癌组织内的CREPT呈现为高表达状态,其表达与肾癌患者的TNM分期、Fuhrman分级联系紧密,而CREPT表达水平越高,患者3年生存率越低,预后越差,临床需予以高度重视。
【总页数】3页(P652-654)【作者】董亚娟;鲁林楠【作者单位】郑州大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R737.11【相关文献】1.miR-155在不同病理特征胃癌患者癌组织中的表达情况及其对预后的影响2.HOTAIR EZH2和VEGF在鼻咽癌组织中的表达情况及其对预后的影响3.CREPT 在肾癌组织中的表达及其与预后的关系4.食管鳞状细胞癌组织中SNAI2和FSCN1蛋白表达情况对其预后生存的影响5.DCTN2和CREPT在胃癌组织中的表达及其对胃癌患者预后的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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癌基因CREPT在肿瘤发生发展中的作用
发表时间：2018-08-27T14:50:23.370Z 来源：《健康世界》2018年15期作者：郭启燕
[导读] 随着医学界对肿瘤学科的深入研究，逐渐发现了一种新的癌基因CREPT，按照相关研究报道显示，在肿瘤发展过程中CREPT的作用十分显著
贵州省黔南民族医学高等专科学校贵州都匀 558000
摘要：随着医学界对肿瘤学科的深入研究，逐渐发现了一种新的癌基因CREPT，按照相关研究报道显示，在肿瘤发展过程中CREPT 的作用十分显著，可以对与肿瘤发展相关的基因表达进行调节和控制，显著加强细胞的迁移能力和增殖能力。
在将CREPT表达进行抑制之后，会进一步抑制肿瘤细胞的迁移和生长，还能够使细胞凋亡。
除此之外，CREPT表达密切关联于肿瘤临床指标，主要表现在淋巴结转移，病理分级等方面。
本文主要是探讨分析癌基因CREPT在肿瘤发生发展中的作用，希望能够对相关研究人员起到参考性价值。
关键词：癌基因；CREPT；肿瘤；作用机制
机体在出现肿瘤之后，癌基因的异常表达的作用显著。
尽管当前已经发现了较多癌基因，然而还有相当一部分癌基因需要人们探索。
CREPT肿瘤细胞周期中相关和增高蛋白，其最早是由常智杰教授发现，本文围绕CREPT癌基因进行讨论分析。
1、CREPT的生化特点
1.1CREPT的分子特点
CREPT是在近年发现的新型癌基因，并且与肿瘤之间存在密切关联性。
在人类染色体基因当中，CREPT位于20号染色体上，外显子为7个，该基因编码长度是326个氨基酸序列，ORF值为978bp。
在实施蛋白质结构预测之后，显示出CREPT基因的N端具备PRP结构，其能够与RNA聚合酶Ⅱ多亚基的蛋白质复合物发生作用。
1.2CREPT的生理学功能
当前，医学界还未明确CREPT基因的所有功能，按照国外学者的研究理论，其认为CREPT能够在破坏DNA双链之后起到转录修复和终止功能，CREPT可以形成不同类别的蛋白复合物质，其因子能够对基因双链断裂起到修复作用。
其次，按照研究报道还能够看出，能够对蛋白PMS2结构破坏进行修复，会减弱CREPT DNA修复能力[1]。
通过此研究结论能够看出，CREPT表达能够加强其DNA修复能力，因此，CREPT在维系DNA功能上具有显著作用。
除此之外还有某些学者认为，CREPT可以和RNA聚合酶Ⅱ在细胞周期蛋白细胞Cyclin D1上实现结合当中，并且能够使该基因建立环状结构，对基因转录起到促进作用。
按照其他学者的研究文献能够看出，CREPT与β-连环蛋白复合物会发生互相作用，能够结合TCF4和β-连环蛋白。
CREPT还能够参与到β-连环蛋白信号激活基因转录上。
2、CREPT与自身免疫微环境的关系
按照某些学者以免疫应答介导的过敏性皮炎中和银屑病等研究当中可以看出，CREPT在该类疾病患者外周血液当中T细胞的表达显著高于正常人。
对于银屑病患者来说，CREPT的表达最高。
通过以上分析能够看出，临床在诊断该类疾病时可以将CREPT作为重要指标[2]。
在对该类疾病患者诊断分析当中，T细胞所表现出的免疫应答效果显著。
对于银屑病患者来说，机体内T细胞功能失调，且体外感受器可变区域表达显著提升；按照体外研究能够看出，银屑病患者骨髓CD34阳性细胞会逐渐分化成T细胞，Th1细胞因子水平增加，降低Tregs 数量。
患者病情在发展起价，过CREPT表达和CD30及白细胞介素-4转录，会造成CD30及白细胞介素-4异常[3]。
CREPT升高可能够会激活T细胞，并且能够使T细胞在过敏性皮炎和银屑病发展过程中所起到的作用显著加强。
通过以上分析能够得知，CREPT参与免疫系统调节过程。
3、CREPT与肿瘤的关系
3.1CREPT参与肿瘤周期的调节和控制
按照部分研究报道显示，过表达CREPT能够加快肿瘤细胞分化，增加克隆并且促进肿瘤细胞周期G1/S转换。
按照染色体免疫共沉淀实验能够看出，CREPT能够与poly A前区和Cyclin D1启动子相结合。
之后的染色质构象捕捉实验，CREPT对Cyclin D1转录所实现的调节和控制主要是通过染色质环所实现。
如果增加Cyclin D1表达量，将会显著增加CDK4、6活性，对细胞周期G1/S转换实施调节和控制，咋还能够会细胞增殖起到抑制作用，消除其对有丝分裂的依赖性，加快细胞增殖速度，引发肿瘤[4]。
其次，通过实验还能够得知，CREPT能够对与细胞周期相关的蛋白起到调节和控制作用，例如c-Myc和Cyclin E等。
从上述研究能够看出，在肿瘤细胞周期当中，CREPT属于重要的调控因子。
3.2CREPT参与肿瘤侵袭和转移
按照相关研究文献表明，在将CREPT敲除之后，可以对细胞侵袭起到明显的抑制作用，显示出CREPT能够对肿瘤侵袭和转移起到调节和控制作用，如果将CREPT与TCF4建立复合体，能够对其信号活性起到促进作用，可以有效结合c-Myc的启动子，之后对c-Myc的表达起到调节作用。
在研究和分析神经胶质瘤过程中，CREPT的调节和控制机制主要是利用捆绑该癌基因的DNA序列实现，对神经胶质瘤细胞的BCAT1实施抑制可以有效减少分泌谷氨酸，并且对肿瘤细胞增殖和侵袭起到抑制作用，在一项体外成瘤的试验研究当中也能够证实CREPT对肿瘤生长起到抑制作用。
在研究和分析侧群细胞和口腔鳞癌患者时能够看出，在SOD2启动子上直接绑定c-Myc蛋白，就能够实现对该蛋白的调节和控制，还能够显著降低c-Myc蛋白表达，对SOD2表达起到抑制作用，并且参与到细胞迁移和侵袭抑制机制当中。
3.3CREPT能够作为肿瘤患者预后评估指标
按照长期的研究报道能够看出，患者机体所出现的胃癌，肝癌，胰腺癌等恶性肿瘤疾病当中，CREPTmRNA的表达均比较高，并且CREPT表达与患者手术治疗之后生存率之间呈现出负相关关系。
按照国外学者的研究理论能够看出，腹膜后平滑肌瘤患者生存期的独立预后因素为CREPT蛋白阳性比较大，按照相关性分析能够看出，在腹膜后平滑肌瘤患者远端复发的预测因素为过表达CREPT蛋白[5]。
除此之外，还有部分学者发现，过表达CREPT与远处转移，病理分级以及肿瘤分期等指标存在相关性，因此能够看出，在对子宫内膜癌侵袭能
力和恶化程度加重，以及预后不良等指标进行判断时，CREPT表达增高属于重要指征。
4、结束语
综上所述，CREPT基因会参与到胚胎期器官发育当中，还会对免疫微环境、Wnt信号通路和细胞周期转录调节等起到影响作用，全面抑制肿瘤的发展和恶化，然而由于基因信号传导网络具有较高的复杂性，因此仅仅能够分析CREPT很小部分的作用机制，因此医学界还需要对CREPT进行深入研究和试验。
在今后的分析研究当中，还需要注重研究不同起源和部位的肿瘤，加强检测信号通路，早日发现能够对
CREPT起到调节作用的转录因子。
参考文献：
[1]夏靖华，张志培，文苗苗，等.CREPT和CDK4在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义[J].临床肿瘤学杂志，2018，23（04）：340-345.
[2]马俊涛. CREPT在口腔鳞癌组织中的表达及功能研究[D].中国人民解放军医学院，2017.
[3]余昕健，赵瑞丰，王颖洁，等.鸡CREPT基因的克隆及其在鸡DF-1细胞中的表达[J].农业生物技术学报，2017，25（02）：186-195.
[4]李维妙，夏靖华，王雪娇，等.肿瘤高表达细胞周期相关蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义[J].细胞与分子免疫学杂志，2015，31（05）：668-671.
[5]李维妙，夏靖华，王雪娇，等.CREPT与CyclinD3在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究[J].临床与病理杂志，2015，35（01）：48-53.。