猪瘟的流行病学及预防措施

摘要猪瘟是由猪瘟病毒（CFSV）引起的急性、热性、一种高度接触性传染病，对养猪业危害巨大。

随着人们对猪瘟病毒分子生物学的不断研究，疫苗的广泛应用，猪瘟疫病得到了有效的控制，但近年来猪瘟的发病又呈现出新的流行特点，并有死灰复燃之势。

因此研究当前猪瘟的流行现状意义重大。

本文综述了猪瘟的有关特点，希望能对猪瘟的防控提供帮助。

关键词：猪瘟，流行现状，原因分析目录引言 (1)一、猪瘟的流行现状及流行病学 (1)（一）目前国内猪瘟流行现状 (1)（二）目前国外猪瘟流行现状 (1)（三）猪瘟流行病学 (2)二、猪瘟的症状及病变 (2)（一）急性型 (2)（二）慢性型 (3)（三）迟发性型 (3)（四）病理变化 (3)三、预防措施 (4)（一）做好平时的预防工作 (4)（二）实行自繁自养的办法 (4)（三）加强集市管理和运输检疫 (4)（四）改善饲养管理 (4)（五）目前尚无有效药物治猪瘟 (4)四、疫情处理 (5)（一）消毒 (5)（二）加强免疫监测 (5)（三）完善免疫计划 (5)（四）隔离、消毒 (5)五、疫苗种类及处理方法 (5)（一）乳兔苗 (5)（二）细胞苗 (5)（三）淋脾苗 (6)六、参考文献 (6)引言猪瘟是一种由猪瘟病毒所引起一种急性、热性、高度接触性传染病的疾病，它危害猪和野猪，其他动物不发，发病率达95～100％，主要特征是高热稽留、微血管变性而引起全身广泛出血、坏死、梗塞等变化。

本病遍布于世界各国，是严重危害养猪业的重要传染病之一。

猪瘟病毒是一个活体，它不会永久停留在一个水平线上，因在体外继代或体内抗体压力下，而减弱其原有的毒性。

反而减弱的毒力也可因在敏感个体继代感染后而增强或恢复原有的毒力。

由于这种情况，当前猪瘟病毒已形成强毒、中间毒、弱毒型同时存在，初发地区强一点，常发地区弱一些。

其中，强毒株不论猪的品种、年龄均可导致大多数猪发病和致死；中间毒株因自身抵抗力对感染有影响，发病后可能引起死亡，但也有从感染中康复的；弱毒株的感染，仅限于抵抗力弱的猪体，虽有点免疫性，但挡不住毒体入侵的发病猪，死不了，活不旺，也有长期带毒传播的，这类弱毒株只有对小猪或胎儿较易引起致病和死亡，它多发于免疫制度不健全，形成免疫紊乱，饲养管理不良的猪场或农村的猪群。

一、猪瘟的流行现状及流行病学（一）目前国内猪瘟流行现状我国是猪瘟流行较多的国家之一，每年因猪瘟造成的直接经济损失有数十亿元。

2004～2005年，我国18个省、市、自治区报告猪瘟疫情，发病135633头，死亡68771头，扑杀16320只。

王先明等2006年报道，2001～2006年5月份以来，在东南及中南部分省份发生的猪高热病，尽管是多病原的引起的混合感染，但猪瘟病毒被公认为感染率偏高，孟长泽等对所在兽医院的猪瘟病例进行统计表明，从2003～2005三年中，猪瘟病例占全部病例的85.5%。

张家峥等报道，造成我国养猪业经济损失最大的疾病是猪瘟，因该病死亡的猪只占三分之一以上。

从上述数据可以看出，猪瘟仍对我国当前危害养猪业最为严重。

在我国，除香港、澳门外，其它32个省、市的部分地区都不同时间、不同程度地发生和发现过猪瘟的流行，在上述省、市地区的猪场均分离到猪瘟病毒。

近5年来，从8个省、市的19个猪场采取15736份样品，检查猪瘟带毒情况，结果表明：带毒猪1822头，带毒率为4.61%～30.7%，平均为11.58%。

据估计，我国每年因HC死亡的猪占病死猪的30%左右。

（二）目前国外猪瘟流行现状历史上，猪瘟发源于美国，类似猪瘟的报道大约在1810年田纳西州福莱克林，1887年报道的发生猪瘟的已有35个州，后分布于世界许多国家和地区，火车的问世对本病的传播起到了很大的作用。

世界动物卫生组织（OIE）将猪瘟列为A类16种法定传染病之一，我国定为一类烈性传染病。

由于世界各国采取了消灭猪瘟的有力措施，许多国家、地区已宣布消灭该病，尤其我国50年代猪瘟兔化弱毒(C-株)疫苗自问世以来，猪瘟得到了有效地控制。

自19世纪80年代首次发现猪瘟以来，猪瘟在世界各养猪国家都有不同程度流行。

因其传染性强，死亡率高，常给养猪业造成严重损失。

近20年来，不少国家先后采取了以扑杀为主的猪瘟综合防制措施，取得了显著成效，有些国家已经宣告消灭，有些国家已经基本控制，很少发生。

至1992年，先后有美国、阿尔巴尼亚等24个国家与地区宣布消灭了猪瘟。

20世纪50年代以前，猪瘟在我国的流行极为普通，损失巨大，50年代后期起，由于采取了以疫苗注射为主的综合防制措施，有效地控制了猪瘟的流行，但80年代后，猪瘟在全世界范围内又有所抬头，1993年后，一些已宣布消灭了猪瘟的国家和地区，如荷兰、瑞士、比利时、瑞典、德国、西班牙、英国等又先后出现猪瘟的复发，其流行特点、临床症状、病理变化、病原特性等均有所变化，这应引起我们的高度重视。

（三）猪瘟流行病学猪是本病惟一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源，易感猪与病猪的直接接触是病毒传播的主要方式。

感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排毒，并延续整个病程。

康复猪在出现特异抗体后停止排毒。

因此，强毒株感染在10-20天内大量排出病毒，而低毒株感染后排毒期短。

强毒在猪群中传播快，造成的发病率高。

慢性的感染猪不断排毒或间歇排毒。

当HCV低毒株感染妊娠母猪时，起初常不被觉察，但病毒可侵袭子宫中的胎儿，造成死产或出生后不久即死去的弱仔，分娩时排出大量HCV。

如果这种先天感染的仔猪在出生时正常，并保持健康几个月，它们可作为病毒散布的持续感染来源而很难被辨认出来。

因此，这种持续的先天性感染对猪瘟的修行病学具有极其重要的意义，Liess用低毒力的野毒Glertoif株给妊娠40、70、90日龄的母猪滴鼻感染，结果引起母猪繁殖障碍。

40日龄感染者发生死胎、木乃伊和流产；70日龄感染，所生的仔猪约有45%带毒，出生后出现先天性震颤，多于1周死亡；90日龄感染生后仔猪可存在2-11个月，猪无明显症状，此种感染猪终身带毒、散毒，为HCV的主要储存宿主，有这些猪存在，即可形成猪瘟常发地区或猪场。

猪群引进外表健康的感染猪是猪瘟暴发最常见的原因。

病毒可通过猪肉和猪肉制品传播到远方。

未经煮沸消毒的含毒残羹是重要的感染媒介。

人和其他动物也能机械地传播病毒。

HCV可在野猪中形成感染循环，在有些国家和地区是对家猪的严重威胁。

在自然条件下HCV的感染途径是口鼻腔，间或也可通过结膜，生殖道黏膜或皮肤擦伤进入。

经口和注射感染后，病毒复制的主要部位是扁桃体，然后经淋巴管进入淋巴结，继续增殖，随即到达外周血液，从这时起病毒在脾、骨髓、内脏淋巴结和笑场的淋巴组织繁殖到高滴度，导致高水平的病毒血症。

二、猪瘟的症状及病变猪瘟潜伏期一般为5天-7天，短的2天，长的21天。

人工感染强毒株，一般在36小时-48小时体温升高。

根据临床症状和其他特征，可分为急性、慢性和迟发性三种类型。

（一）急性型急性型猪瘟由HCV强毒引起，开始时猪群内仅几只显示临床症状，表现呆滞，被驱赶时站立一旁，呈弓背或怕冷状，或低头垂尾。

同时食欲减少，进而停食。

病猪体温升高至41℃上下，高的可达42℃以上。

体温上升的同时白细胞数减少，约9000/mm³，甚至低达3000/mm³。

病猪有眼结膜炎，两眼有多量黏液-脓性分泌物，严重时眼睑完全被封。

体温升高初病猪便秘，随后下痢，有的发生呕吐。

少数病猪可发生惊厥，常在几小时内或至多在几天内死亡。

随着病的发展，群内更多的猪发病，最初的病猪出现步态不稳等衰弱症状，随后通常发生后置麻痹。

病初的皮肤充血到病的后期变为紫绀或出血，以腹下、鼻端、耳根和四肢内侧等部位为常见。

急性型猪瘟大多数病猪在感染后10-20天之间死亡。

病状较缓和的压急性猪瘟病程一般在30天之内。

（二）慢性型慢性型猪瘟的病程可分为3期。

早期即急性期，有食欲不振、精神萎顿、体温升高和白细胞减少等症状，几周后食欲和一般状况显著改善，体温降至正常或略高于正常，但仍有白细胞减少，此时为第二期。

后期病猪重现食欲不振、精神萎靡症状，体温再次升高至临死前不久才下降。

病猪生长迟缓，常有皮肤损害。

慢性猪瘟病猪可存活100天以上。

（三）迟发性型迟发性猪瘟是先天性HCV感染的结果。

胚胎感染低毒HCV，如产下正常仔猪，则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对HCV的中和抗体，这是典型的免疫耐受现象。

感染猪在出生后几个月可表现正常，随后发生轻度食欲不振、精神沉郁、结膜炎、皮炎、下痢和运动失调。

病猪体温正常，大多数能存活6个月以上，但最终不免死亡，妊娠猪先天性HCV感染可导致流产、胎儿木乃伊、畸形、死产、产出有颤抖症状的弱仔或外表健康的感染仔猪。

子宫内感染的仔猪皮肤出血常见，且初生死亡率高。

（四）病理变化急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征的败血症变化，此外消化道、呼吸道和泌尿生殖有卡他性、纤维素性和出血性炎症反应。

淋巴结和肾病是病变出现频率最高的部位。

淋巴结水肿，呈大理石样或红黑色外观。

所有淋巴结均可受害。

组织学变化表现为淋巴细胞缺乏和网状细胞增生。

肾脏的出血差异很大，从小很难发现的针尖状到大的出血斑。

出血部位以皮质表面最常见。

除肾脏和淋巴结以外，全身浆膜、黏膜和心、肺、膀胱、胆囊均可出现大小不等，多少不一的出血点或出血斑。

脾脏的梗死是猪瘟最有诊断意义的病变，它由毛细血管栓塞所致，稍高于周围的表面，以边缘多见，呈紫黑色。

胆囊、扁桃体发生梗死。

口腔黏膜、齿龈有出血点或坏死灶，胃肠黏膜充血、小点出血，回盲瓣附近淋巴滤泡有出血和坏死。

会厌软骨有不同程度出血。

大多数猪瘟病猪都有脑炎，其主要病变是血管周围袖套，也可见到内脾细胞增生，小胶质细胞多和局灶坏死。

慢性猪瘟的出血和梗死变化较不明显或完全缺如，在回肠末端、盲肠和结肠常有特征性的坏死和溃疡变化，呈纽扣状。

肋骨病也很常见，表现为突然钙化，从肋骨、肋软骨联合到肋骨近端有半硬的骨结构形成的明显横切线。

迟发性猪瘟的突出变化是胸腺萎缩和外周淋巴器官严重缺乏淋巴细胞和生发滤泡。

在慢性猪瘟可看到的浆细胞增多症和肾小球性肾炎在迟发性猪瘟则没有。

先天性HCV感染可引起胎儿木乃伊、死产和畸形。

死产的胎儿最显著的病变是全身性皮下水肿，腹水和胸水。

胎儿畸形包括头和四肢变形，小脑和肺发育不良，肌肉发育不良，在出生后不久死亡的子宫内感染仔猪，皮肤个内脏器官常有出血点。

组织学变化以淋巴结和血管变化具有特征意义。

淋巴结包膜、小梁、透明区和毛细血管周围水肿，淋巴滤泡和生发中心体积增大，在透明区可见血管扩张，周围有淋巴细胞和组织细胞浸润。

有的见到淋巴滤泡萎缩和淋巴结实质严重浸润及出血，红细胞充塞整个淋巴组织中，淋巴滤泡消失，淋巴组织萎缩。

毛细血管、小血管壁呈均匀一致玻璃样变性，病程长的可见小血管内皮高度增生，管壁增厚，管腔狭窄或阻塞。