血红蛋白慢性心力衰竭
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
血红蛋白与慢性心力衰竭
【中图分类号】r541.6 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)12-0056-01
慢性心力衰竭(chronic heart failure,chf)发病率高,预后差,已成为人类致死的主要原因。随着人口老龄化趋势以及心肌梗死存活率的提高,chf已成为我国发病率急剧增长的心血管疾患,高死亡率、高致残率、高医疗风险和高医疗费用的一个十分突出的公共卫生和社会问题,必将影响到人民群众健康水平。血红蛋白(hb)是反映机体贫血的一项指标。本文对低hb即贫血与chf预后判定及机制做一综述。
1 贫血与chf预后判定:贫血在慢性心力衰竭患者中常见,发病率为4%一55%,贫血与慢性心力衰竭患者的临床预后密切相关,并被认为是心力衰竭患者临床预后不良的独立因子[1]。由此推测通过纠正贫血能改善慢性心力衰竭合并贫血患者的心功能。而纠正贫血会增加血容量,增加心脏负荷,在以往治疗中相对禁忌。许多研究表明,随着chf程度的加重,贫血的发生率也明显增加[2-4]。silverberg等[4]最先详述了chf中的贫血,并将纠正贫血作为改进chf患者临床结果的一种新概念,>50%的chf患者伴有贫血,且贫血程度与心力衰竭的严重程度相关。贫血在chf患者较为常见,且与其存活率明显相关。den elzen等[5]在研究chf患者发生贫血的多因素分析中发现,血浆促红细胞生成素(epo)和hb水平是chf 患者存活的独立预测因素。一项研究中[6]:选择chf合并贫血患
者66例,随机分为2组,常规治疗组30例给予洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(acei)或β受体阻滞荆等常规药物治疗;观察组36例在常规药物治疗基础上加用epo、铁剂、输红细胞等治疗。观察2组用药前与治疗3个月后心功能的变化。结果观察组心功能改善的临床显效率[63.9%(23/36)]和总有效率[91.7%(33/36)]均较常规治疗组[33.3%(10/30)和56.7%(17/30)]显著提高(x2值分别为6.73、10.91,p均<0.01),且无明显的不良反应出现。治疗3个月后观察组与常规治疗组比较血红蛋白(hb)浓度[(125.0±4.0)、(80.0±7.0)g/l] 显著升高,左心室射血分数[(49.6±8.o)%、(34.7±10.o)%]、左心室舒张末内径[(4.9±0.7)、(6.0±0.4)cm]、左心室舒张末期容积[(130.1±24.0)、(148.3±30.8)ml]、左心室收缩末期容积[(72.5±32.0)、(79.7±25.0)ml]均有显著改善(p均<0.01)。
2 贫血预测chf预后的机制:
2.1 贫血的病理生理学基础是红细胞、血红蛋白减少,血液携氧能力降低,全身组织和器官发生缺氧变化等,可通过以下机制导致或加重心衰贫血使心脏的工作负荷加重,导致左心室肥厚,并最终使心功能恶化,进而损害肾功能,形成恶性循环即心-肾-贫血综合征;氧化应激:红细胞含有大量抗氧化剂,因而贫血会导致氧化应激增强,而氧化应激增强会损伤心肌细胞。由于上述血红蛋白降低引起的一系列生理、病理变化导致或引起肾损害[7]。
2.2 心衰时心脏的前、后负荷增加使肾灌注不足,肾功能减退,
epo生成减少,促使贫血发生[8];心衰使胃肠道功能下降,铁摄入减少以及铁利用障碍引起缺铁性贫血[4];心衰时肾素一血管紧张素一醛固酮系统(raas)激活,血管紧张素、醛固酮分泌增加,产生水钠潴留,引起稀释性贫血,andmne等[9]评价了红细胞容积减少及血浆容量增加血液稀释这两个chf合并贫血的可能原因;心衰时肿瘤坏死因子-α(tnf-α)水平过度表达,进而抑制骨髓造血功能,epo敏感性降低以及干预铁的释放和利用而引起贫血[10];贫血还可能与acei或血管紧张素ⅱ受体(angⅱ)拮抗剂在心衰治疗中大量使用有关,这些药物可以抑制epo生成和引起epo抵抗。有研究显示[11],cfh患者tnf-α和angⅱ水平高于正常人,而hb 水平低于正常人。随着nyha心功能分级程度的加重及lvef的降低,三者间的水平变化逐渐明显,表现为tnf-α和angⅱ水平随着chf 程度的加重逐级增高,而hb水平则随着chf程度的加重而显著降低;相关分析表明,chf的严重程度及lvef的降低与hb水平呈正比,而与tnf-α和angⅱ水平成反比,说明chf患者病情的严重程度与hb水平的降低和tnf-α和angⅱ水平的升高可能有一定的关系。提示chf患者hb水平的降低和tnf-α、angⅱ水平的升高参与了心功能不全发生发展的病理生理过程,而贫血的出现使chf患者心功能不全程度进一步加重[12]。
3 讨论:
上述多个临床研究,通过不同的角度和层面得出结论:低hb是chf患者存活的独立预测因素。然而根据hb来判断贫血的标准不同,
在给予chf患者治疗上尚缺乏证据;hb预测chf预后的内在机制尚不十分清楚,还需要更多的临床的、实验室的研究证据。hb是血常规里的常规检测项目,不增加临床成本,基于其在对心衰的病情评估和预后预测等方面的的作用,对其研究有利于对心衰进一步认识,提高对心衰的预测能力,有望作为临床上预测心衰预后的指标。但其在预测心衰预后的敏感性、特异性等方面的研究尚未见报道,其真正应用于临床还需要更多的研究证据。
参考文献:
[1] aannd i,mcmurray jj,whitmo j,et al anemia and its relationshipto clinical outcome in heart
failure[j].circulation,2004,110(2):149-154.
[2]金淑梅,徐洪郁.慢性心力衰竭时血红蛋白水平的变化及意义[j].中外医疗,2010,17: 60-62.
[3]陈晓军,汪晓华,戈睿佗.慢性心力衰竭血红蛋白水平枪测及临床意义[j].中国初级卫乍保健,2009,23:151-152.
[4] silverberg ds,wexler d,laina a,et a1.the importance of anemia and its correction in the management of severe congestive heart failure[j].eur j heart fail, 2002, 4:681-686.
[5] den elzen wp,willems jm,westendorp rg,et al.effect of erythropoietin levels on mortality in old age:the leiden 85plus study[j].cmaj,2010,182:1953-1958.