脑疾病的表现特征-脑功能不全
大脑半球病变常见综合征
神经病综合征（
（八）Horner综合征本病头痛特点是头痛发作似成群而 来，表现为一连串密集的头痛发作。发作呈周期性，无前 驱症状。发作时疼痛从一侧眼窝周围开始，急速扩展至额 颞部，严重时可波及对侧。呈搏动性，兼有钻痛或灼痛， 可于睡眠中痛醒。特征性的伴发症状有：颜面潮红、出汗、 患侧流泪、结膜充血、鼻塞。除颞浅动脉怒张外，尚有患 侧瞳孔缩小，眼睑下垂等不全性Horner综合征。每天可 发作1- 2次，每次发作持续时间数十分钟至3h，发作快 消失也快，缓解时间很长。患者很少有后遗的疲乏或嗜睡 症状，头痛每天有规律地在大致相同的时间发生，常于午 后或凌晨作。饮酒或硝酸甘油可以激发头痛发作。。头痛 常局限于同侧。
精神病综合征
（七）遗忘综合征临床特点是记忆能力障 碍，时间定向力障碍，虚构症和顺行性或 逆行性遗忘症。患者开始时是对其发病后 的事件，或刚做的事情不能回忆。遗忘综 合征常可和记忆错误结合在一起，患者常 以错构症或虚构症的方式去填补既往经历 中记忆脱失的空白部分。
精神病综合征
（八）紧张综合征最突出的症状是患者全身肌紧 张力增高，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状 态。前者常有违拗症、刻板言语及刻板动作、模 仿言语及模仿动作、蜡样屈曲等症状。紧张性木 僵状态可持续数日或数年，可无任何原因地转入 兴奋状态。兴奋状态持续短暂，往往是突然暴发 的兴奋激动和暴烈行为，然后进入木僵状态或缓 解。紧张综合征多发生于意识清晰状态，少数在 梦样意识障碍背景上产生，此时出现对周围环境 的感知障碍及大量幻想性形象，意识清醒后对幻 想性形象的内容仍能回忆。
神经病综合征（
（三）Bianchi综合征( Bianchi syndrome)失语（感觉性失语）、失用和 失读（伴有失写的失读），病变对侧偏身 感觉消失、伴有相应手和足的触觉性失认， 暂时轻偏瘫。在顶叶损害（右利者）表现 为左侧半身自体局部认识不能、空问认识 不能、穿衣失用、结构失用、空间失读、 失计算等。左侧顶叶损害表现为结构失用、 意想性失用、失写、失读等。
短暂性脑缺血发作(TIA)
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。
代谢性脑病
肝性脑病的分类、临床特点和治疗
1）肝性脑病临床分4期： Ⅰ期（前驱期）：历时数日至数周，可见情绪低 落、淡漠寡言、欣快激动、举止反常、行为失态、 目的游荡和表情怪异等儿童幼稚轻率动作，睡眠 颠倒，定向力、判断力及理解力轻并障碍，吐字 不清。可见扑翼样震颤，EEG失常。
Ⅱ期（昏迷前期）：表现意识错乱、行为失常、睡 眠障碍及智能障碍，严重行为失常。睡眠颠倒明 显，幻觉、狂躁。体征可见齿轮样或铅管样肌张 力增高、腱反射亢进及Babinski征，扑翼样震颤， 舞蹈-手足徐动。EEG可见特征异常。
肺性脑病的发病机制、临床特点、 分型和治疗
（2）临床特点 1）有引起慢性呼吸功能衰竭的基础病，常见慢性 阻塞性肺疾病、重病肺结核、支气管炎、肺源心 脏病及肺间质纤维化等。 2）常有发病诱因：常见急性呼吸或肺部感染。镇 静剂（如异丙嗪、异戊巴比妥、苯巴比妥、哌替 啶、吗啡等）应用，大流量高氧气入抑制呼吸中 枢。利尿过速，失水未及时纠正引起水电解紊乱。 痰液、咯血导致呼吸阻塞。
代谢性脑病及其他
充血性心力衰竭的神经系统并发症 的临床特点和治疗
充血性心力衷竭（CHF）是各种心脏代偿功 能不全的共同表现，早期可分为左心衰竭 或右心衰竭，后期常为全心衰竭。充血性 心力衰竭因心室肌收缩力显著降低，大静 脉回流血液不能由心脏正常排出，导致全 身组织血液淤积，脑循环障碍可导致脑动 脉及静脉系统血栓形成，临床出现神经系 统损害症状和体征。
脑心 综合征
脑心综合征是因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜 下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑 干自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出 血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。当 脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及ECG异常 随之好转或消失。 脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异 常而形成，而其中以神经机制为主导
神经病学名词解释
神经病学名词解释神经病学名词解释1、Horner综合征：表现为一侧瞳孔缩小。
眼裂变小、眼球内陷，可伴有同侧面部少汗。
2、感觉过度：由于刺激阈增高与反应时间延长，刺激必须达到很强的程度方有感觉，在刺激后需经一潜伏期才能感到强烈的定位不明确的不适感，且持续一段时间才消失。
3、感觉xx：表现为轻微的刺激即引起强烈的感觉，系因对触痛觉的敏感性增强或感觉阈值降低所致。
4、假性球麻痹：又称假性延髓麻痹，两侧皮质延髓受累时出现舌咽，迷走神经麻痹症状，表现为发音嘶哑，吞咽困难，咽反射消失。
5、运动性失语：Broca失语，口语表达障碍突出，理解相对好，主要累及优势半球额下回后部。
6、感觉性失语口语理解严重障碍为其突出特点，故以往称为感觉性失语。
患者对别人和自己讲的话均不理解，或仅理解个别词或短语；口语表达有适当的语法结构但缺乏实质词，表现为语量多，讲话不费力，发音清晰，语调正常，短语长短正常，即所谓流利型口语，病变位于优势半球Wernicke区(颞上回后部)。
7、缺血半暗带：急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成。
而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。
8、TIA：指反复发作的局灶性脑缺血导致的突发、短暂、可逆性神经功能障碍的临床综合征。
9、闭锁综合症（Locked-insyndrome）：见于双侧脑桥基底部损害。
患者意识清楚，但四肢及面部瘫痪不能张口说话和吞咽，仅保存闭眼和眼球垂直运动功能，并以此表达自己的意愿。
10、Weber综合征（中脑腹侧综合征）：中脑病变导致同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性偏瘫。
11、Wallenberg综合征（延髓外侧综合征）：系椎动脉阻塞，狭窄或小脑后下动脉阻塞引起的临床症状。
表现为眩晕/恶心/呕吐/眼震，病灶同侧软腭及声带麻痹/吞咽困难/声音嘶哑，病灶同侧共济失调，病灶同侧Horner（，病灶同侧面部浅感觉障碍，对侧半身浅感觉障碍。
脑病理生理学及心力衰竭的发病机制--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网 做成功医学人 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10病理生理学的脑病理生理学及心力衰竭的发病机制脑病理生理学一、概述脑功能不全通常是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和／或意识障碍的病理过程。
（一）脑的结构与代谢特征结构特征：● 脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；● 血液与脑组织间存在血-脑脊液屏障。
代谢特征： l 代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；● 脑内氧及葡萄糖的贮量很有限。
（二）脑疾病的表现特征特殊规律：● 病变定位与功能障碍之间关系密切；● 相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果； ● 成熟神经元无再生能力；● 病程缓急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；神经胶质细胞星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。
二、意识障碍 意识障碍：是指不能正确认识自身状态和／或客观环境，不能对环境刺激做出反应。
其病理学基础为大脑皮质、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
（一）意识维持与意识障碍的结构基础1.功能障碍 多由损伤或某些药物引起意识障碍。
2.丘脑损伤——昏睡。
3.皮层缺血缺氧——意识障碍，重者致昏迷。
（二）主要表现1.谵妄2.精神错乱——似睡似醒状态。
3.昏睡，强刺激可睁眼。
4.昏迷（三）病因和发病机制。
脑瘫的初始表现
脑瘫的初始表现脑性瘫痪，简称脑瘫，通常是指在出生前到出生后一个月内由各种原因引起的非进行性脑损伤或脑发育异常所导致的中枢性运动障碍。
临床上以姿势与肌张力异常、肌无力、不自主运动和共济失调等为特征，常伴有感觉、认知、交流、行为等障碍和继发性骨骼肌肉异常，并可有癫痫发作。
出生1个月后各种原因引起的非进行性中枢性运动障碍，有时又称为获得性脑瘫，约占小儿脑性瘫痪的10%。
脑性瘫痪的发病率约为1.2-2.5 ‰(每千活产儿)。
病因与危险因素引起脑性瘫痪的原因很多，但找不到原因者可能达1/3以上。
有时一些病例也可能存在多种因素。
产前因素最常见，包括遗传和染色体疾病、先天性感染、脑发育畸形或发育不良、胎儿脑缺血缺氧致脑室周围白质软化或基底节受损等。
围产因素指发生在分娩开始到生后一周内的脑损伤，包括脑水肿、新生儿休克、脑内出血、败血症或中枢神经系统感染、缺血缺氧性脑病等。
围产因素可能是引起早产儿脑瘫的重要原因。
晚期新生儿以后的因素包括从1周至3或4岁间发生的中枢神经系统感染、脑血管病、头颅外伤、中毒等各种引起的非进行性脑损伤的病因。
早产和宫内发育迟缓虽然不是脑瘫的直接原因，但它们是脑瘫的重要的高危因素。
母亲宫内炎症或绒毛膜羊膜炎，作为一项潜在的危险因素已经越来越被引起重视。
病理病理改变与病因及发育中的脑对各种致病因素的易损伤性有关。
妊娠早期致病因素主要引起神经元增殖和移行异常，可发生无脑回、巨脑回、多小脑回、脑裂畸形及神经元异位。
在早产儿中最常见的病理改变是脑室周围白质软化和脑室周围出血性梗塞。
足月儿中的病理类型复杂多样，常与缺氧缺血性脑损伤有关。
大理石状态则是在基底节和丘脑中出现神经元丢失和神经胶质增生，并伴有髓鞘化增加，从而呈现出大理石样纹理，是核黄疸的典型改变，也见于缺氧缺血性脑损伤。
治疗“BC—脑细胞介入修复疗法”：BC脑细胞介入修复疗法是由国内北京总政医院小儿脑瘫研究所，先后投入大量人力、物力、财力研发的脑瘫治疗新技术，是一种中枢神经系统脑损伤功能。
主管药师-基础知识-病理生理学-各论
主管药师-基础知识-病理生理学-各论[单选题]1.肝功能不全时常见的并发症是A.肺梗死B.脑病C.心肌梗死D.红细胞增多症E.脾破裂正确答案：B参考解析：肝功能不全患者（江南博哥），尤其是肝硬化患者，最常见的并发症是门脉高压、腹水和肝性脑病。
由于肝实质细胞破坏导致肝动脉和门静脉短路形成，以及纤维组织压迫，可以引起门脉高压，伴随门脉高压和低蛋白血症、水钠潴留，极易形成腹水。
肝性脑病的发生则主要由于氨中毒、假性神经递质作用及脑内能量代谢障碍所致。
掌握“肝脏、肾脏、脑病理生理学”知识点。
[单选题]4.关于意识障碍下列哪项是错的A.不能正确认识自身状态B.不能正确认识客观环境C.不能对环境刺激作出反应D.病理学基础为小脑的功能异常E.精神错乱是表现形式之一正确答案：D参考解析：意识障碍是指不能正确认识自身状态和(或)客观环境，不能对环境刺激作出反应的一种病理过程。
其病理学基础为大脑皮层、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
掌握“肝脏、肾脏、脑病理生理学”知识点。
[单选题]5.脑疾病的表现特征不包括A.成熟神经元无再生能力B.病程缓、急常引起不同的后果C.病变定位与功能障碍之间关系密切D.认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的E.相同病变发生在不同部位可出现不同后果正确答案：D参考解析：脑疾病的表现特征(1)特殊规律：病变定位与功能障碍之间关系密切；相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果；成熟神经元无再生能力；病程缓、急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
(2)对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；神经胶质细胞、星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。
掌握“肝脏、肾脏、脑病理生理学”知识点。
[单选题]6.肾毒物引起急性肾衰竭主要原因是A.肾间质纤维化B.肾小管坏死C.肾小球病变D.肾内DICE.肾组织细胞水肿正确答案：B参考解析：肾毒物可引起急性肾小管坏死，引起肾小管阻塞、原尿回漏、肾小球滤过率下降而导致急性肾衰竭。
慢性脑血管功能不全的临床表现和影像学特点
“从紧”货币政策下商业银行的经营调整对策近年来，随着国内经济的发展，人民币的国际化步伐加快，中国央行的货币也越来越受到全球的关注。
尤其是近几年，面对国内经济放缓、资本外流等问题，中国央行采取了一系列的“从紧”货币，目的是控制通货膨胀、稳定汇率，但是这对商业银行经营的影响也非常明显。
本文将从商业银行的角度分析“从紧”货币对商业银行经营的影响，并提出一些相应的调整和对策。
一. “从紧”货币对商业银行的影响1. 资金成本上升“从紧”货币下，中国央行采取了一系列的货币紧缩措施，比如加息、提高存款准备金率等，目的是控制通货膨胀、稳定汇率。
这些措施不仅使得商业银行的资金利率上升，同时也增加了商业银行的运营成本，影响到银行的融资成本，导致资金成本上升。
2. 信贷规模受限在“从紧”货币之下，银行采取了较为严格的货币，强化了资金面的监管。
信贷方面也必须遵循更加严格的审批流程。
这意味着信贷的规模受到了限制，商业银行需要更加谨慎和严格地审核审批贷款，同时银行资金面的压力也更为明显，这将直接影响到银行经营规模和发展。
3. 资产风险增大在“从紧”货币之下，商业银行贷款的风险加大，银行的资产风险将更加明显。
由于经济放缓，不良贷款增长，加之资本流出和汇率波动，这将直接影响到银行的资产质量，如果不加强风险管理，银行的资产规模和经营能力将严重受损。
4. 经营压力增大在“从紧”货币的影响下，商业银行的利润及业务量受到了很大的压力，商业银行的经营压力也随之增大。
在此情况下，商业银行需要加强资产质量的管理，控制不良贷款，优化业务经营结构，提高经营效能，才能在这种环境下生存和发展。
二. 商业银行的经营调整对策1. 加强贷款审批流程在“从紧”货币下，商业银行需要加强对贷款审批流程的监管，注重贷款风险的评估和控制。
同时，银行也可以通过缩小信贷规模、增加抵质押品要求等方式来加强风险管控。
2. 加强风险管理商业银行需加强风险管理，包括完善的风险控制机制和制度，强化内部风险管理和外部合作，加强对不良贷款的监管和处置，从而有效降低不良贷款风险和提高资产质量。
脑性瘫痪有哪些症状？
脑性瘫痪有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍脑性瘫痪症状，尤其是脑性瘫痪的早期症状，脑性瘫痪有什么表现？得了脑性瘫痪会怎样？以及脑性瘫痪有哪些并发病症，脑性瘫痪还会引起哪些疾病等方面内容。
……*脑性瘫痪常见症状：烦躁不安、疲乏、久病亏损、反应迟钝、体重增加*一、症状脑性瘫痪的临床分型复杂，以往多采用Minear临床症状分型，特点是定义明确，应用方便。
可分为：①痉挛型(spastic)：最多见，占脑性瘫痪患儿的50%～70%，包括双侧瘫(diplegic)下肢为主型、四肢瘫型(quadriplegic)、偏瘫型(hemiplegic)、双侧偏瘫型(double hemiplegic);②运动障碍型(dyskinetic)：包括多动型(hyperkinetic)或手足徐动型(athetoid)、肌张力障碍型(myodystic);③共济失调型(ataxic);④混合型(mixed)。
据Nelson(1978)统计，痉挛性双下肢瘫占32%，偏瘫占29%，四肢瘫占24%，运动困难型和共济失调型仅占14%。
脑性瘫痪的临床表现各异，病情轻重不一，严重者出生后数天出现症状，表现为吸吮困难、肌肉强硬，大多数病例出生数月后家人试图扶起时才发现。
主要临床类型的具体表现如下。
1.脑性痉挛性双侧瘫脑性痉挛性双侧瘫(cerebralspastic diplegia)可累及四肢，下肢较重，可独立存在，或伴室管膜下出血或侧脑室旁白质软化。
发病率与早产程度密切相关，自从采用新生儿监护后，发病率显著下降，遗传因素不可忽视。
本病由Ingram(1964)首先提出，而Litter(1862)首先提出缺氧-缺血性产伤概念，故而亦称Litter病。
(1)最初常表现为肌张力降低、腱反射减弱，数月后出现明显无力及痉挛，下肢较上肢明显，无力首先累及内收肌，腱反射活跃。
患儿腿部运动僵硬笨拙，用双手在腋窝下抱起患儿时无蹬腿动作，仍保持腿部原伸直或屈曲状态，大多数患儿跖反射呈伸性反应。
神经病学配套教材第8章-脑血管疾病
➢ 我国1995年将CVD分为10类
第八章 脑血管疾病
概述
脑血管疾病分类
1995年脑血管疾病分类(简表)
Ⅰ.短暂性脑缺血发作 Ⅱ.脑卒中
1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3. 脑梗死 Ⅲ. 椎-基底动脉供血 不足
Ⅳ. 脑血管性痴呆
概述
➢ 因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失 或视网膜功能障碍
➢ 临床症状一般不超过1小时内缓解，最长不超过 24小时
➢ 不遗留神经功能缺损症状 ➢ 结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶 ➢ 凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有
明确病灶者不宜称为TIA
第八章 脑血管疾病
第一节 短暂性脑缺血发作
➢ 常有脑卒中危险因素，如高血压、心脏病、糖 尿病、吸烟和高脂血症
第八章 脑血管疾病
概述
诊断与治疗原则
脑血管病的治疗原则
➢ 挽救生命 ➢ 降低残疾 ➢ 预防复发 ➢ 提高生活质量
第八章 脑血管疾病
第一节 短暂性脑缺血发作
Transient ischemic attack
第八章 脑血管疾病
第一节 短暂性脑缺血发作
第八章 脑血管疾病
概述
病因
血管壁病变 ➢ 高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血 管损害 ➢ 结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等 所致的动脉炎 ➢ 先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形)和各种 原因(外伤、颅脑手术)所致的血管损伤 ➢ 药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损伤
第八章 脑血管疾病
概述
概念
脑血管疾病(cerebrovascular disease, CVD) 是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变
病理生理学名词解释
1、脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2、等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少。
3、低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征的病理变化特征。
4、高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L和血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
5、水中毒：细胞内、外液容量增多且渗透压降低的病理状态。
6、水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中集聚。
7、酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内酸碱度的稳定性破坏的过程。
8、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少，导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。
9、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增高，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
10、呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
11、呼吸性碱中毒：指血浆中PaCO2原发性减少，导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
12、反常性酸性尿：当血清钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称~（肾小管上皮细胞排氢增加所致）13、反常性碱性尿：当血清钾浓度增高时（细胞内钾外流除外），可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是碱性，故称~14、阴离子间隙AG：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
15、AG增高型代谢性酸中毒：能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒。
16、AG正常型代谢性酸中毒：常由于体液HCO3-丢失过多，使细胞内Cl-移出至细胞外，以维持细胞内外阴阳离子的平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒。
17、缺氧：是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
病理生理学脑功能不全
16
大脑皮质Brodmann分区
43
6 8
31 2 5 7
42
9
61
46 6 4 3
40
43 41
10
44
42 22
45
22 21
37
11 38
20
19
39 18 19 18
上外侧面
17
大脑皮质Brodmann分区
6
4 31
8
2
9
24 32
33
24
5
31
7
23 31
程抑制等）在学习记忆中发挥重要作用。 突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递
障碍，从而导致学习记忆能力降低。 导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失
衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。
29
海马脑片示意图
刺激
记录
A
CA1
CA3 齿状回
A：海马脑片示意图
30
海马的长时程增强（LTP）
强直性刺激
蛛网膜下腔出血
（subarachnoid hemorrhage）
6
2.引起脑功能不全的常见病因
（2）感染性疾病（infectious diseases）
脑膜炎（meningitis）
细菌感染
脑脓肿（cerebral abscess） 疱疹病毒（herpesvirus） 肠原病毒（intestinal virus）
32
四、学习记忆障碍的发生机制
（五）神经回路功能异常 海马与学习记忆密切相关。
33
四、学习记忆障碍的发生机制
（五）神经回路功能异常 海马Papez环路与学习记忆功能密切相关。
病理生理学第十七章 脑功能不全试题及答案
第十七章脑功能不全一、选择题【A型题】1．下列哪项不是脑疾病的表现特征：A．病变定位和功能障碍之间关系密切B．相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果C．血糖增高D．成熟神经元无再生能力E．病程的缓急直接影响后果2．下列哪项不是认知障碍的主要表现形式：A．学习、记忆障碍 B．失语C．失认 D．失用E．谵妄3．与帕金森病有关的神经递质是：A．多巴胺 B．去甲肾上腺素C．乙酰胆碱 D．谷氨酸E．DABA4．应激状态出现认知障碍的机制之一：A．去甲肾上腺素作用于α2受体B．去甲肾上腺素作用于α1受体C．去甲肾上腺素作用于β受体D．去甲肾上腺素作用于α1、α2受体E．去甲肾上腺素作用于α1、β受体5．阿尔茨海默病是由于：A．脑内多巴胺减少B．脑内去甲肾上腺素减少C．脑内谷氨酸减少D．脑内乙酰胆碱减少E．脑内DABA减少6．下列哪项不是意识障碍的表现形式：A．谵妄 B．精神错乱C．失语 D．昏睡E．昏迷7.下列哪项不是脑神经细胞退行性变性疾病？A．阿尔茨海膜病(AD)B．帕金森病(PD)C．亨廷顿病(HD)D．肝性脑病(HE)E．海绵状脑病(CJD)8. 阿尔茨海膜病的基因突变产物不包括：A．淀粉样前体蛋白(APP)B．早老蛋白-1(PS-1)C．载脂蛋白E(apoE)D．钙调蛋白E．α2-巨球蛋白9．意识障碍对机体的危害：A．呼吸功能障碍B．水、电解质、酸碱平衡紊乱C．循环功能障碍D．体温调节障碍E．以上都是10．植物状态不包括：A．自主睁眼B．眼球无目的活动C．情感表露D．大脑皮层广泛损伤E．脑干植物功能尚完整11．属于重度意识障碍的表现有：A．智力活动障碍B．角膜反射和防御反射均消失C．进食困难D．呈嗜睡状态E．幻视幻觉12．Alzheimer病老年斑的中心成分是：A．神经原纤维B．淀粉样物质沉淀C．蛋白样物质沉淀D．脂肪样物质沉淀E．糖原沉淀13．淀粉样物质的主要成分是：A．Aβ-淀粉肽B．不溶性tau蛋白C．Aβ-淀粉肽前体蛋白D．α巨球蛋白E．淀粉酶14. 大脑损伤的最主要表现是：A．认知障碍 B．肌肉麻痹C．进食困难 D．意识异常E. 认知或意识异常15. 与意识障碍无关的神经递质异常包括：A．γ-氨基丁酸 B．5-HTC．多巴胺 D．乙酰胆碱E. 谷氨酸二、名词解释1．认知障碍(cognitive disorder)2．痴呆(dementia）3．意识障碍(conscious disorder)4．谵妄(delirium）三、简答题1．脑疾病表现特征的特殊规律有哪些？2．认知障碍的主要表现形式是什么？3．意识障碍的主要表现形式是什么？4. 简述慢性脑损伤通过哪些机制导致认知障碍？5. 简述意识障碍的病因和发病机制包括哪些？其中急性脑中毒是通过哪些机制引起意识障碍的？6. 为什么说意识障碍是一个对机体有严重危害的病理过程？7. 简述慢性脑缺血性损伤引起认知异常的机制。
慢性脑血管功能不全的临床诊断及治疗
慢性脑血管功能不全的临床诊断及治疗【摘要】目的：评价对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗的应用效果。
方法：选取我院慢性脑血管功能不全患者100例，分为两组，对照组进行尼莫地平治疗，观察组在对照组的基础上联合尼麦角林治疗，对比组间患者的临床疗效及不良反应发生情况。
结果：观察组患者的临床疗效显著优于对照组（P＜0.05），不良反应发生率显著低于对照组（P＜0.05）。
结论：通过对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗，其疗效显著优于尼莫地平治疗患者，利于帮助患者改善脑功能状态。
【关键词】慢性脑血管功能不全；尼麦角林；临床效果；不良反应脑血管疾病在临床上又被称之为脑卒中或脑中风，其发病原因是由于患者血管出现破裂导致血栓形成，引起脑功能出现损伤，通常出现该类疾病后，患者将表现为视力下降，言语障碍，肢体无力等症状。
通过治疗后，大部分患者都会存在轻重不等的不良反应该，类疾病也是目前临床上导致患者死亡率最高的疾病之一，是高血压患者的主要致死原因。
根据脑血管疾病的病情发展程度不同，将其分为急性脑血管病和慢性脑血管病[1]。
急性脑血管病包括脑脑血栓，脑出血，高血压，脑病等，慢性脑病包括动脉硬化，腔隙性梗塞等。
急性脑病相较于慢性脑病，通常具有发病急并情严重等特点，通常情况下，会对患者的生命安全产生威胁，慢性脑血管疾病病情较长，其不良反应也容易被患者忽视。
根据脑血管疾病的性质和特点，也可将其分为缺血性脑血管疾病和出血性脑血管疾病。
临床上大多的脑血管疾病为缺血性脑血管疾病，其主要原因是由于动脉硬化导致腔隙狭窄，血管出现阻塞，影响患者血液循环，出血性脑血管疾病通常由先天因素或长期高血压导致。
本文通过对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗，旨在探究其对患者临床疗效的影响，现报道如下。
1.1一般资料选取2020年1月到2022年7月慢性脑功能不全患者100例，分为两组，对照组患者50例，平均年龄（64.42±2.37）岁，观察组患者50例，平均年龄（63.52±2.47）岁。
脑功能不全
大脑皮层Brodmann分区 大脑皮层Brodmann分区 Brodmann
4 6 8 9 46 10 45 11 38 20 6 4 3 1 3 5 2 2 40 39 22 37 19 18 18 19 7
1 6 3 4 43 41 44 42 22 21
上 外 侧 面
大脑皮层Brodmann分区 大脑皮层Brodmann分区 Brodmann
④病程缓急常引起不同后果 急性脑功能不全常导致意识障碍， 急性脑功能不全常导致意识障碍，而慢 性脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。 性脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。
二、脑疾病的表现特征
（二）对损伤的基本反应 脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、 脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、 凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短， 凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短， 细胞萎缩）； 细胞萎缩）； 神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、 神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、 增生、肥大； 增生、肥大； 少突胶质细胞脱髓鞘等。 少突胶质细胞脱髓鞘等。 大脑损伤最主要表现是认知 意识异常 认知或 大脑损伤最主要表现是认知或意识异常
二、脑疾病的表现特征
（一）特殊规律 ①病变定位和功能障碍之间关系密切 例如，位于左大脑半球皮层的病变， 例如，位于左大脑半球皮层的病变，可 能有失语、失用、失读、失书、失算等症状； 能有失语、失用、失读、失书、失算等症状； 位于皮层下神经核团及其传导束的病变， 位于皮层下神经核团及其传导束的病变，可 能出现相应的运动、 能出现相应的运动、感觉及锥体外系功能异 位于海马区的病变可损伤学习与记忆， 常；位于海马区的病变可损伤学习与记忆， 位于小脑的疾病可引起身体的平衡功能障碍 或共济失调等； 或共济失调等；
智力障碍诊断
概念智力障碍是在发育阶段发生的障碍，包括智力和适应功能两方面的缺陷，表现在概念、社交和实用的领域中。
（DSM-5）智力障碍指一组精神发育不全或受阻的综合征，特征为智力低下和社会适应困难，起病于发育成熟以前（18岁以前）。
（CCMD-3）概念内涵解析（DSM-5）1.智力缺陷经过临床评估和个体化、标准化的智力测验确认的智力功能的缺陷，如推理、问题解决、计划、抽象思维、判断、学业学习和从经验中学习。
2.适应能力缺陷未能达到个人的独立性和社会责任方面的发育水平和社会文化标准。
在没有持续的支持的情况下，适应缺陷导致一个或多个日常生活功能受限，如交流、社会参与和独立生活，且在多个环境中，如家庭、学校、工作和社区。
3.发育阶段自受孕开始至18岁以前。
18岁以后不同原因导致的智力及社会适应能力下降，不能成为智力障碍。
4.智力障碍并非一个独立的疾病，是一种综合征。
它没有单一的病因，也没有一致的疾病过程，它仅仅表示各种因素造成大脑发育受阻，个体的智力和适应功能低于某个水平的后果。
相关病名解析愚鲁、痴愚、白痴精神发育障碍、精神发育不全、精神残疾、精神发育迟滞、智力低下智力发育障碍（ICD-11）智力障碍（DSM-5）教育、民政、管理部门倾向于使用弱智、智力残疾、智力低下等。
流行病学解析WHO1985年资料显示：轻度患病率大约为3%，中重度约为0.3%-0.4%。
（自1930年以来，中重度患病率几乎没有变化。
随着医疗卫生保健水平的提高，重度发生率下降，但患者寿命延长而致总的患病率相当。
）我国：1982年12地区流行病学调查，总患病率为3.33%，其中7-14岁患病率5.27%，城市患病率为2.2%，农村4.3%；男性为3.73%，女性为2.92%。
1988年全国8省（市）0-14岁儿童流行病学调查，其患病率为1.2％；城市0.7%。
农村1.41%。
2001年全国0-6岁残疾儿童抽样调查结果显示：儿童智力障碍的现患率0.931%。
脑功能不全练习题
第十八章脑功能不全一、选择题A型题1．下列哪项说法不准确．．．A．脑功能障碍与病变部位密切相关B．认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的C．退行性变是一种与调亡、坏死不同的病理过程D．成熟神经元不具备再生能力E．相同的病变发生在脑的不同部位可引起不同的后果2．以下判断中正确的是A．额叶皮质受损会引起感觉性失读症B．顶叶皮质与感觉信息的高级加工和整合密切相关，该区受损导致同侧感觉障碍C．空间记忆障碍提示海马区受损D．枕叶损伤引起失写症E．颞叶受损导致视野缺损3．下列与认知障碍发生相关的神经肽是A．谷氨酸B．多巴胺C．N GFD．神经营养因子E．TRH4．经典神经递质与神经肽的区别在于A．两者分布部位不同B．经典神经递质的分子量较神经肽大C．神经肽由无活性前体蛋白加工而成D．脑内神经肽较神经递质含量丰富E．神经递质的调节相对较慢5．关于钙超载对神经细胞的影响理解错误．．的是A．细胞内钙增加可加速神经细胞的死亡B．钙超载干扰脑组织能量代谢C．钙超载加重脑组织缺血缺氧D．钙超载可促使氧自由基产生E．钙超载降低脑内谷氨酸水平，对中枢神经系统产生抑制作用6．下列关于兴奋性毒性的描述中正确的是A．由于抑制性神经递质释放减少所致B．主要造成急性损伤C．其特征是Ca2+内流，Cl-外流D．主要损伤胶质细胞E．与AMPA受体、KA受体、NMDA受体过度激活有关7．急性脑缺氧时自由基大量生成的机制不包括．．．A．细胞色素系统激活B．黄嘌呤氧化酶系统激活C．吞噬细胞呼吸爆发D．增多的NO与O2反应E．儿茶酚胺发生氧化反应8．脑细胞缺血导致认知障碍的发病机制不包括．．．A．抑制性毒性B．神经细胞内钙超载C．炎症因子损害D．自由基损伤E．神经细胞钠泵功能损伤引起细胞水肿9．哪种关于意识障碍的脑结构基础的说法欠妥．．A．大脑皮层适宜的兴奋状态是维持清晰意识的基础B．大脑皮质的代谢状态及脑干网状结构上行激动系统决定了大脑皮质的兴奋性C．大脑皮质是完整意识的高级中枢，但并非只有大脑皮质受损时才会引起意识障碍D．丘脑主要参与维持大脑皮层觉醒状，故此区受损只引起觉醒障碍并不会导致意识内容的异常E．网状结构的上行激动系统与上行抑制系统及其与大脑皮质的相互联系决定意识水平10．下列哪项不会．．引起意识障碍A．弥漫性颅内感染B．精神异常C．广泛性脑外伤D．药物中毒E．休克Ⅰ期11．意识障碍与认知障碍的区别在于A．急性脑功能不全表现为意识障碍，慢性脑功能不全表现为认知功能障碍B．临床表现中有无病理反射C．前者属精神疾病而后者属神经疾病D．发病机制中有无钙超载E．前者是器质性损伤而后者属功能性损伤12．以下不属于．．．意识障碍表现形式的是A．谵妄B．痴呆C．昏迷D．意识混浊E．昏睡B型题A．意识障碍B．认知障碍C．意识障碍和（或）认知障碍D．脑老化E．认知障碍和脑老化1．急性颅内压增高可引起2．大脑皮质受损可引起3．应激抵抗期可出现4．处于淤血性缺氧期的休克病人可出现5．中枢神经系统退行性变可导致A．GABA含量增高B．5-HT含量减少C．多巴胺含量减少D．乙酰胆碱含量减少E．去甲肾上腺素含量异常增高6．肝性脑病患者脑中异常的神经递质为7．帕金森病患者脑中异常的神经递质为8．AD患者脑中异常的神经递质为9．劣性应激时脑中异常的神经递质为A．Hunting蛋白在神经细胞突触聚集B．路易小体的形成C．神经元细胞内NFT和神经元细胞间Aβ沉积D．神经元细胞外NFT和神经元细胞内Aβ沉积E．阮蛋白10．帕金森病特征性病理变化为11．AD特征性病理变化为12．Hunting病特征性病理变化为13. 与疯牛病发生有关的是X型题1．脑部疾病导致认知障碍的机制包括A．脑组织中调节分子含量异常改变B．脑组织中蛋白质异常聚集C．脑细胞慢性缺血性损伤D．颅脑外伤2．认知障碍的病因包括A．脑部疾病B．精神心理异常C．慢性全身性疾病D．环境、代谢毒素损害3．慢性脑缺血可引起A．神经细胞内Ca2+超载B．谷氨酸在突触间隙大量释放引起兴奋性毒性C．小胶质细胞激活持续释放炎症介质D．认知障碍4．下列有关防治认知障碍的方法正确的是A．使用脑循环改善剂B．雌激素替代疗法C．钙拮抗剂的应用D．应用非甾体抗炎剂5．意识障碍的发病机制包括A．氧自由基损伤B．兴奋性毒性C．神经递质异常D．神经细胞膜损伤6．有关意识障碍的说法正确的是A．觉醒状态和意识内容的异常可同时出现也可分开出现B．昏迷是其最严重阶段C．中枢神经系统始终处于抑制状态D．意识障碍、认知障碍可同时出现7．AD的发病机制包括A．蛋白激酶上调，蛋白磷酸酯酶下调B．A PP基因突变C．P S基因突变D．ApoE基因多态性E．二、名词解释1．cognitive disorder2．excitatory toxicity3．dementia4．consciousness5．conscious disorder6．coma三、填空题1．脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、、，神经胶质细胞、星型胶质细胞炎症、增生和肥大等。
大脑各部位功能及障碍
大脑各部位功能及障碍
大脑是人体最重要的器官之一，具有复杂的结构和功能。
大脑可以分
为左右两个半球，每个半球又分为前、中、后三个区域。
不同的大脑部位
负责不同的功能，而这些功能的障碍可能会导致一系列的神经系统疾病和
认知功能障碍。
大脑皮层是大脑最外层的一层神经组织，是人类高级认知功能的主要
场所。
它负责推断、规划、语言、思考和决策等高级智力功能。
大脑皮层
的损伤可能导致认知障碍、记忆减退和情感控制障碍等症状。
脑干负责管理许多基本的生理功能，如呼吸、循环和消化。
脑干的损
伤可能导致昏迷、无法保持清醒和失去对环境的反应能力等症状。
丘脑是大脑的一部分，负责管理和控制人体的感官信息。
它接收并传
递来自感官器官的信息，如视觉、听觉、触觉和味觉等。
丘脑的损伤可能
会导致视觉或听觉障碍，以及其他与感觉相关的症状。
小脑主要负责协调和调节人体运动。
它通过与肌肉和神经系统的交互，使人体能够进行平衡、协调和精确的运动。
小脑的损伤可能导致运动失调、震颤和不稳定等症状。
大脑边缘系统负责处理人体的情感和情绪。
它包括杏仁核、海马体和
扣带回等区域。
这些区域的损伤可能导致情绪控制障碍、焦虑和抑郁等症状。
总之，大脑的不同部位负责不同的功能，包括认知、感知、运动和情
感等。
当这些部位受到损伤或功能障碍时，可能会导致不同的神经系统疾
病和认知功能障碍。
了解大脑各部位的功能和障碍有助于我们更好地理解
脑功能和相关的神经系统疾病，并为其治疗和预防提供指导。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。
认知障碍（cognitive disorder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1earning and memory impairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbance in executive functioning）等改变的病理过程。
认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。
由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如，一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。
因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。
认知的脑结构基础认知的结构基础是大脑皮层。
大脑皮层由主区（primary cortex）和辅助区（associated cortex）组成，对事物的观察、分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控制，但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和智能进行高层次整合。
Brodmann根据形态特征将大脑皮层分为52个功能区，并提出不同的皮层形态分区分别执行不同的功能。
①额叶皮层区负责自主运动，书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（4区）、失写症（6区）及额叶性痴呆（9区和12区）等；脑左半球额叶皮层Broca’s语言区（44区和45区）损伤导致运动性失语症；②顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。
顶叶皮层l区至3区的损伤导致对侧感觉障碍；39区的损伤导致感觉性失读症（此时患者无构语障碍，但不能理解书写的文字）；40区的损伤引起触觉缺失等；③颞叶接受听觉刺激，其4l区和42区感受声音，而听觉辅助皮层22区帮助对声音的理解，22区损伤将导致感觉性（Wernicke’s）失语症（与Broca’s失语症不同，Wernicke’s失语症者不能正确使用语言和语法，常常言不达意）；颞叶的海马和蓝斑结构参与记忆加工，损伤时分别引起空间或情感记忆障碍；④枕叶含有原始视觉皮层，17区感知和接受视觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；视觉联络皮层18区和19区包绕视皮层，诠释视觉信息和内容。
该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。