脊髓灰质炎1 - 副本

无麻痹型
靶器官（脊髓前角神经细胞、脑干）
麻痹型
病变轻微 暂时性肢体麻痹
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
呼衰、心衰、死亡
病理变化
病理：早期可见神经细胞质内染色体溶解、 神经元肿胀、尼氏小体融合。进一步发展， 神经细胞核浓缩坏死，伴周围组织充血水 肿，局灶性和血管周围炎等。逐渐肌肉、 皮下脂肪萎缩。还可伴淋巴组织增生和炎 症，局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝肾等 脏器充血水肿。
竭。
脑型
高热、嗜睡、意识改变、 昏迷、惊厥等
混合型
多见于脊髓麻痹合并延髓麻痹，可 出现以上两者的症状。
六、实验室及其他检查
(一)常规检查 (二)脑脊液检查 (三)血清免疫学检查 (四)病毒分离
常规检查
血常规变化不大，白细胞可 增多，30-50%血沉增快。
脑脊液检查
异常率95% 外观稍浑浊，压力略高， 早期，脑脊液蛋白略增高，常在0.30.5g/L，一周后升至1.0-1.5g/L白细胞 数在（25-500）*106/L,氯化物正常， 糖正常或略高，热退后呈蛋白—细胞分 离现象。蛋白增高，细胞数正常。
1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、 koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗
1988年第41届世界卫生大会提出在2000年 全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻 痹型病例
1994年9月，我国诊断最后一例脊髓灰 质炎病人。
2000年10月，中国被世界卫生组织证明 了本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。
病毒分离
起病后l周内，从鼻咽部、血 、脑脊液及粪便中可分离出病毒 ，粪便中病毒存在时间长，1个月 或更长。 尸检可在中枢神经系统组织中分 离出病毒。
七、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点 (二)鉴别诊断
诊断要点:
1、接触史、未服用疫苗。 2、临床上出现有发热、烦躁不安、多汗、颈项
强直和腓肠肌触痛等，热退后出现躯体和四肢 肌张力减弱，腱反射减弱或消失，并出现不对 称（或双侧）性的肌肉疼痛及弛缓性麻痹，无 感觉障碍，后期有肌肉萎缩。
肠麻痹、尿潴留或失禁
脑干型
占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发 生病变主要在延髓及脑桥。
1.脑神经麻痹多见于VII、IX、X、XII对脑神
经受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦 可波及第III、IV、VI及XI对脑神经而引起相 应症状。
2.呼吸中枢麻痹引起呼吸异常甚至呼吸衰竭 3.血管运动中枢也可麻痹，重者引起循环衰
2000年12月，世界卫生组织西太区在日 本宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在 。
一 概述
★脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的 急性消化道传染病。
★俗称“小儿麻痹症”，以发热、肢体疼 痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪 为特征。
★以隐性感染多见。麻痹病例不足1%。
★近年来成人发病增加。
二、病原学
3 、粪便、脑脊液、咽部分离到脊髓灰质 炎病毒。
4、脑脊液或血液中查到特异性IgM抗体。
鉴别诊断
前驱期与与上感、流感、肠道炎症鉴别 瘫痪前期与风湿热、病毒性脑炎、乙脑
病变部位：中枢神经系统广泛病变，脊髓 最重，以颈、腰（骶）段前角灰质细胞为
多，甚可影响整个灰质及神经根，严重者 可累及脑干，还可影响小脑及大脑。
五、 临床表现
潜伏期：3天-1月，一般1-2周
临床表现轻重不等，分为：
无症状型(隐性感染) 90％以上
顿挫型
4％-8％
无瘫痪型
1%-2%
瘫痪型
0.1-1%
● 病原体 脊髓灰质炎病毒
微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属
● 抗原性
可分为I、II、III3个血清型，型间很少 有交叉免疫。
本病毒抗胃液、耐低温、耐酸、耐碱， 不耐高温和干燥。加热56-60度、紫外线 照射可灭活；对2%碘酊、过氧化氢、高 锰酸钾较敏感。
三、流行病学
● 传染源 人（患者和携带者） ● 传播途径
主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 ● 人群易感性 普遍易感，感染后同型免疫。 ● 地域和发病季节 温带多见终年散发，我国夏秋季节多发
四、发病机制和病理
发病的过程
消化道期 血行期 神经期
消化道期 血行期
神经期
病毒
口
咽部、肠道淋巴结大量繁殖
少量人
血（病毒血症）
隐性感染 顿挫感染
全身网状内皮系统和 中枢神经系统
免疫学检查
1．用中和试验或补体结合试验检测血中 特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上 增高有诊断意义。 IgM抗体阳性提示新 近感染，中和抗体存在时间长。补体结 合抗体消失快，两者均为阳性，也提示 近期感染。中和抗体阳性，补体结合抗 体阴性，可能为既往感染。
2．用免疫荧光技术检测抗原和特异性抗 体，助于早期诊断。
脊髓灰质炎
1840年 Heine 报道本病
1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经 系统并发症
1908年Landsteiner和Popper首先将该病经 神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传 染性
1949年Enders、Willer、Robbins成功在非 神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺 贝尔奖
瘫痪期：弛缓性麻痹，不对称，肌腱反射减弱或消 失，无感觉障碍，逐渐出现相应部位瘫痪（5-10天 ）
恢复期：先远端手足后 近端肌肉恢复，肌腱反射恢 复（1年甚至更长）
后遗症期:肌肉麻痹、萎缩及退化，肢体躯干畸形。
消化道期 血行期
神经期
病毒
口
咽部、肠道淋巴结大量繁殖
少量
血（病毒血症）
隐性ห้องสมุดไป่ตู้染 顿挫感染
全身网状内皮系统和 中枢神经系统
无麻痹型
靶器官（脊髓前角神经细胞、脑干等）
麻痹型
病变轻微 暂时性肢体麻痹
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
呼衰、心衰、死亡
脊髓型
◆ 最多见 瘫痪特点：
为下运动神经元性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 瘫痪肌群多不对称：下肢瘫痪多见，多数为单
肢瘫痪； 远端重于近端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，
前驱期：病毒血症表现，不典型上呼吸道感染症状 和消化道症状。鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体 升高。（1-4天）
瘫痪前期：病毒进入全身网状内皮系统并繁殖，出 现神经系统症状，但不发生瘫痪。高热、肌肉痛、 头痛，或有嗜睡、烦躁、颈项强直、尿潴留或尿失 禁。脑脊液细胞数和蛋白均增加，感觉过敏。（3-5 天）。