脊髓灰质炎1 - 副本
2013.5.24小儿脊髓灰质炎
2019/11/18
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脊髓灰质炎（发病机制）
病毒通过咽部进人体内——在局部组织中增殖 如机体免疫反应强—隐性感染。
病毒经淋巴进入血循环（第1次病毒血症）— 如病毒未侵犯神经系统，机体免疫 系统又能清除病毒—顿挫型。
病毒大量增殖再次入血（第2次病毒血症）—
疑似病例 病因不明的任何急性弛缓性麻痹(AFP)，包括15岁以下临床
脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃ 以上、甲醛、2％碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂 白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。
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脊髓灰质炎（流行病学）
传染源— 人类是脊灰炎的唯一传染源，有患 者、隐性感染者、病毒携带者。
传播途径—主要通过粪—口途径传播。
易感者人群—1～5岁小儿发病者最多。
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脊髓灰质炎（诊断1）
流行病学 夏秋季节，本地区有流行，具有确 切接触史，有助于早期诊断
前驱期的诊断：单靠临床症状无法诊断
麻痹前期的诊断：临床症状、脑脊液细胞蛋 白分离，血清学检查阳性
麻痹期的诊断：典型临床表现、脑脊液蛋白 细胞分离，血清学检查阳性
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脊髓灰质炎（早期诊断）
小儿急性脊髓灰质炎的防治
脊髓灰质炎
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脊髓灰质炎（概况）
脊髓灰质炎——（poliomyelitis） 又称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒
引起的急性传染病。
临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少 数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。
可通过脊灰病毒灭活疫苗（IPV）或口服脊灰 减毒活疫苗(OPV）来预防。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎脊髓灰质炎脊髓灰质炎，（poliomyelitis ），又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病。
通常经口鼻传播，侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。
主要症状是发热，全身不适。
每200例病例中会有一例导致不可逆转的瘫痪，在瘫痪病例中，5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。
2000年，世卫组织确认中国已消灭脊髓灰质炎。
2011年，中国新疆发现疫情，病毒来源为巴基斯坦。
脊髓灰质炎 - 概述脊髓灰质炎脊髓灰质炎是一种急性传染病，（英语：Poliomyelitis、Polio）又译急性灰白髓炎、小儿麻痹（infantile paralysis，取自日语），俗称小儿麻痹症。
该病是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病，病毒通常经口鼻传播，侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。
主要症状是发热，全身不适。
每200例感染病例中会有一例导致不可逆转的瘫痪（通常是两腿瘫痪）。
在瘫痪病例中，5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。
病症通常为五岁以下儿童被感染，现已有脊髓灰质炎疫苗预防。
脊髓灰质炎 - 学术研究病理脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症。
病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的前驱期；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。
病变累及整个中枢神经系统，而以脊髓损害为主，脑干次之，除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质，后角和背根神经节。
脊髓灰质炎
预防
预防
1.主动免疫
对所有小儿均应口服脊髓灰质炎减毒活疫苗进行主动免疫。基础免疫自出生后2月开始，连服3剂，每次间隔 1个月，4岁时加强免疫一次。目前国际上逐步采用脊灰灭活疫苗替代口服脊髓灰质炎减毒活疫苗进行主动免疫， 国内也有试行。
2.被动免疫
未服用疫苗而与患者密切接触的小于5岁的小儿和先天性免疫缺陷的儿童应及早注射免疫球蛋白，每次0.3～ 0.5ml/Kg，每日一次，连用2日，可防止发病或减轻症状。
3.
检查
检查
1.血常规 白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常。 2.脑脊液检查 瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多（以淋巴细胞为主），蛋白增加不明显，呈细胞蛋白分离现象，对诊断 有一定的参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白质仍继续增高，4～6周后方可恢复正常。 3.病毒分离 病毒分离是本病最重要的确诊性试验。起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒，可用咽拭子及肛门拭子采 集标本：间隔24～48h收集双份标本（重量>5g），及时冷藏4℃以下送检，多次协和送检可增加阳性率。发病1周 内，从患儿鼻咽部、血、脑脊液中也可分离出病毒。 4.血清学检查 近期未服用过脊髓灰质炎疫苗的患者，发病1个月内用酶联免疫吸附实验法（ELISA法）检测患者血液及脑 脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性免疫球蛋白M（IgM）抗体，可帮助早期诊断；恢复期患者血清中特异性免疫球蛋 白G（IgG）抗体滴度较急性期有4倍以上增高，有诊断意义。
口服脊灰减毒活疫苗推广后，全球消灭脊灰行动取得了令人瞩目的成绩。但是实现全球消灭脊灰的目标尚存 在许多障碍和挑战。2008年在尼日利亚脊灰死灰复燃后，蔓延到邻近的8个国家。而1995～1996年及1999年，我 国云南和青海省发生了分别由缅甸和印度输入的脊灰野毒株病例，经当地疾病预防控制部门采取紧急措施后，才 未发生二代病例。
2第二章03脊髓灰质炎
表现 吞咽困难，进食呛咳，发声困难， 构音困难，颈肩无力，咀嚼障碍， 表情肌无力，复视，呼吸节律异常， 呼吸衰竭，肺水肿，休克
脑型 罕见。 多见于婴幼儿，高热，意 识障碍，惊厥，痉挛性瘫 痪。
瘫痪期表现
1）脊髓型 ：最常见 受累的肌群:四肢肌群，
呼吸肌，颈肌， 腹肌，腰背肌肉，膀胱等。
表现： 单肢或多肢瘫痪，下肢多见，偏瘫少见。 不对称性迟缓性麻痹， 近端重于远端。无感觉障碍，不能竖头 腹肌麻痹。 呼吸机麻痹，呼吸困难，哭声沙哑无力，
以下出现急性迟缓性麻痹症状的病例和任何年龄， 临床诊断为脊髓灰质炎病例 • AFP病例的诊断要点。 • 急性起病，迟缓性麻痹 （肌张力减弱，肌力降低，腱反射减弱和消失） .目前报告要求是；任何年龄的AFP 病例。
前驱期 1-3天
瘫痪前期 3-5天或更长
瘫痪期
恢复期
5-10天少数 数月 12-16天
机制 症状
鼻咽部肠上 皮细胞或淋 病细胞中增 值
无症状
表现 隐性感染 90-95%
第一次病毒血症 第二次病毒学证
上感的症状发热 咽痛，
胃肠道的症状恶 心呕吐腹痛，
流感样症状头痛 疲倦肌肉酸痛
顿挫型4--8 %
再次发热，中枢神经 系统感染的表现.头 痛呕吐，颈背肌痛， 颈强直，嗜睡，皮肤 感觉过敏，拒抱，脑 膜刺激征。三角架症
不耐热，加热56度30分钟可使灭活 煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。 对高锰酸钾，过氧化氢，漂白粉等敏感， 可将其杀死。
流行病学
传染原－病人， 病毒携带者， 隐型感染者 90%
•传播途径： •粪－口传播. •发病早期咽部排毒可经飞沫传播. •潜伏期的末期和瘫痪前期传染性最强。
脊髓灰质炎临床表现
脊髓灰质炎
我国野生脊髓灰质炎病毒的传播情况
2011年新疆再次出现脊髓灰质炎疫情 。 2011年8月，中国新疆出现了6例实验室确诊
的脊灰病例。 经世界卫生组织调查后，判定此次新疆脊灰
野病毒由境外输入。令人疑惑的是，中国目 前使用的脊灰疫苗，对于该型毒株是完全有 效的，而且，新疆各地上报的脊灰疫苗的接 种率，都在90%以上，疫苗接种过程中可能 存在一些问题，值得关注。
吻膝征 三脚架征
脊髓型 延髓型 脑型 混合型
实验室检查
血常规：白细胞大多正常，急性期约一半病人血沉加 快。
脑脊液：无症状性感染、顿挫型（流产型）脊 髓灰 质炎：脑脊液正常。 无菌性脑膜炎、瘫痪型脊髓灰质炎早期呈现 病毒性脑膜炎特点。随病情发展出现细胞蛋白分离 现象，对诊断有一定价值。
病毒分离：第一周自咽拭子及粪便中均可分离到病毒， 粪便阳性可达3周或更久。
4、因此１９８８年世界卫生大会通过目标要 求在２０００年全球消灭脊灰。
国际野生脊髓灰质炎病毒的传播情况
自1988以来，通过开展全球根除脊髓灰质炎行动， 脊髓灰质炎病例数量已从每年350 000例下降至 2006年的1403例（截至2006年10月10日），其中 1300例发生在四个流行国家（脊髓灰质炎病毒的传 播在这几个国家中从未被阻断过）：尼日利亚、印 度、阿富汗和巴基斯坦。这是流行国家有史以来的 最低数字记录。
2、部分病人可以发现有双相的病程。
3、脊髓型常见，是由于下运动神经元受损害而出 现肌肉软痪，多表现在四肢。可单侧或双侧，肢体 温度低于正常。
4、脊髓型常见，是由于下运动神经元受损害而出 现肌肉软痪，多表现在四肢。可单侧或双侧，肢体 温度低于正常。
5、肌肉瘫痪在开始几天内发展很快，继之停留在 这一水平，恢复较慢，需要６个月或更长时间，相 当多数留下跛行的后遗症。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎【概述】脊髓灰质炎（poliomyelitis，以下简称polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。
临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。
流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症（Infantile paralysis）。
其主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。
自50年代末普遍采用疫苗预防本病后，其发病率已大大下降，天花于70年代被消灭后，小儿麻痹症已定为本世纪末下一个被消灭的目标。
【诊断】流行季节如有易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑及本病。
前驱期应与一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。
瘫痪前期病人应与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。
弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。
【治疗措施】（一）急性期治疗1.一般治疗卧床休息隔离，至少到起病后40天，避免劳累。
肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。
瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。
注意营养及体液平衡，可口服大量维生素C及B族。
发热高、中毒症状重的早期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，每日3～6ml，连续2～3天，重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴，一般用3～5日，继发感染时加用抗菌药物。
2.呼吸障碍的处理重症患者常出现呼吸障碍，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。
首先要分清呼吸障碍的原因（见表11-10），积极抢救。
必须保持呼吸道畅通，对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂，以免加重呼吸及吞咽困难。
及早采用抗菌药物，防止肺部继发感染，密切注意血气变化和电介质紊乱，随时予以纠正。
表11-10 脊髓灰质炎时呼吸障碍原因延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低，取右侧卧位，并将床脚垫高使与地面成20～30度角，以利顺位引流；加强吸痰，保持呼吸道通畅；必要时及早作气管切开；纠正缺氧；饮食由胃管供应。
脊髓灰质炎(全科医学教材)
PCR和ELISA法敏感性高，源自异性强。诊断与鉴别诊断脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时，诊断并不困 难。瘫痪出现前多不易确立诊断。血清学检查 及病毒分离阳性可确诊。
治疗
目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，只 是对症处理。
预防
1．控制传染源 对病人和疑似病人应及时隔 离。
鼻咽分泌物在病初数天可以带病毒，
因而也可以通过飞沫传播，但为时短 易感性：人群普遍易感，发病多见﹥4个月至五岁 的儿童。 感染后人体对同型病毒产生持久免疫力。
病理
病理变化以脊髓前角运动神经元损害为主，尤 以颈段和腰段损害多见
临床表现
潜伏期为5-14天。临床表现因轻重程度不等而 分为无症状型，占90％以上；顿挫型占4％-8％。 瘫痪型为本病之典型表现，
临床表现
㈣恢复期 进程持续几周至几个月，从肢 体远端开始。 ㈤后遗症期 肌肉萎缩，肢体残疾，脊髓灰 质炎后肌肉萎缩综合征。
实验室检查
脑脊液 瘫痪前期始出现异常，其变化与病毒 性脑炎相似，早期中性粒细胞增多，蛋白增加不 明显，这种细胞蛋白分离现象对诊断有一定参考 价值。
㈢ 病毒分离 起病后1周内，从患儿鼻咽部、 血、脑脊液及粪便中可分离出病毒。
2．切断传播途径 病人衣物用具应煮沸或日 光下曝晒2小时消毒。因隐性感染者极多， 应广泛搞好饮水卫生、个人卫生和粪便管 理。
预防
3．保护易感者 主动免疫是预防本病的主要而 有效的措施。 (1)主动免疫：目前普遍采用脊髓灰质炎混合 多价糖丸。 (2)被动免疫：未服过疫苗而与患者有密切接 触的5岁以内小儿或有先天性免疫缺陷的儿 童应及早注射丙种球蛋白，可防止发病或减 轻症状。
【医学课件】脊髓灰质炎
瘫痪症状
02
感染病毒后1-2周，患者可能会出现不对称的肢体瘫痪，表现
为单侧肢体无力、肌肉萎缩、肌张力减弱等。
其他症状
03
部分患者可能会出现呼吸肌麻痹、呼吸困难、心力衰竭等症状
。极少数患者会出现脑炎等严重并发症。
02
病原学
病原体的生物学特性
病毒种类
脊髓灰质炎病毒属于披膜病毒科，有甲、乙、丙 三个血清型。
脊髓灰质炎后期可能导致肌肉萎缩和畸形，影响 患者的生活质量。
04
治疗和预防
治疗策略
症状治疗
针对脊髓灰质炎病毒感染的症 状，采取相应的对症治疗措施
。
支持治疗
给予患者足够的营养和水分，维 持水电解质平衡，并使用抗病毒 药物进行治疗。
康复治疗
针对脊髓灰质炎遗留的肌肉萎缩、 肢体畸形等后遗症，可采取康复治 疗。
装配和释放
病毒蛋白质和RNA组装成病毒颗粒 ，并从细胞中释放出去。
病毒的抗性
抗病毒药物
目前尚无特效抗病毒药物，常用的抗病毒药物有干扰素、利巴韦林等。
预防接种
预防接种是预防脊髓灰质炎的有效手段，包括口服脊灰减毒活疫苗和注射灭 活脊灰疫苗。
03
临床诊断
诊断方法
根据病史和临床表现
典型的脊髓灰质炎患者会出现发热、头痛、肌肉疼痛、肢体无力 等症状，医生可以根据这些症状进行初步诊断。
病毒形态
病毒呈球形，直径为20-30nm，有包膜，病毒核 衣壳呈立体对称。
病毒抵抗力
病毒对理化因素有较强的抵抗力，在低温、干燥 、紫外线等环境下仍能存活。
病毒的复制过程
吸附
病毒通过识别细胞表面的受体，吸 附在细胞表面。
侵入
病毒通过细胞内吞作用进入细胞内 部，释放病毒基因组。
脊髓灰质炎课件
人类是唯一天然宿主。
传播途径 飞沫传播： 发病1周内。
粪-口传播： 主要传播方式。
易感者 普遍易感，4个月～5岁小儿好发。
感染后获同型病毒的持久免疫力。
流行特征
夏秋季，以隐性感染为主。
发病机制
病 毒
口咽、肠道淋巴组织
隐性感染
血(第一次病毒血症)
无症状
非神经组织、淋巴组织
顿挫型感染 前驱期
血(第二次病毒血症) 中枢神经系统
腰段……上腹肌 下肢、下腹、背下部肌
第 7对 颅 神 经第 9、 10、 12 对
第 11 对 第 3、 4、 6 对
腹肌瘫痪 下肢瘫痪，活动受限，背肌瘫痪，不能坐和翻身 以及尿潴留，便秘 面瘫 舌、咽、喉肌瘫痪，吞咽 困难，声嘶，语带鼻音， 饮水呛咳，软腭不能上提悬雍垂拉向健侧，伸舌 偏向患侧 颈无力，肩下垂 动眼障碍，眼睑下垂等
在中国，1993年12月，8200多万儿童得到免疫。
急性缓和性麻痹〔AFP〕的监测
15岁以下儿童。 14种疾病〔表现为缓和性瘫痪〕。 血标本送检要求。 大便送检要求。
〔1〕脊髓灰质炎 〔2〕格林巴利综合征〔感染性多发性神经根神经炎，GBS〕
〔3〕横贯性脊髓炎、脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎。
轻
无效
较大年龄儿童 对称
上升性 有
明显早期出现
有效
共同点
周围性瘫痪呈弛缓性
鉴别诊断
肠道病毒感染。 家族性周期性麻痹。 婴幼儿假性瘫痪。
预后
瘫痪肌肉恢复与神经病变程度有关
1～2个月恢复最快。 2～3个月内无恢复者，发生肌肉萎缩。 >6个月仍不恢复发生后遗症。
治疗
急性期治疗
前驱期及瘫痪前期： 卧床休息极为重要； 防止肌注与手术的刺激； 密切观察病情，对症处理。
脊髓灰质炎
如何留取标本（ AFP病例标本的采 集）
脑脊液标本 发现临床高度疑似脊灰病例和高危病例时， 就诊医院负责采集脑脊液1-2mL 标明姓名、采集日期，区（县）疾控中心 于当日冷藏条件下送市疾控中心实验室 (如不能当日送检，需-20℃保存) 进行脑脊液培养和PCR检测
注意！
各级医疗机构在诊治过程中凡遇到急 性弛缓性麻痹症状的病例，必须慎重 诊断，在不能明确病因的情况下，均 作为“急性弛缓性麻痹（原因待查）” 诊断，不应做出“类脊灰”和“脊灰 （原因待查）”等其他诊断。
脊髓灰质炎
概述
脊髓灰质炎即急性脊髓前角灰质炎，是 由脊髓灰质炎病毒感染造成的急性传染病。 临床以脊髓和脑干运动细胞受累，致所支 配肌肉发生弛缓性瘫痪为特征。
流行病学
脊髓灰质炎分布于世界各地，气温高的地 区更为流行。可以散发的形式或流行病的 形式发生于一年中的任何时间，7～9月份 最多见。
可发生于任何年龄，但很少见于6个月前的 婴儿。早期流行的脊髓灰质炎90%以上为5 岁以下患儿，目前较多为5岁以上的青少年 患者及青年患者。
休克、肺水肿和并发感染都是预后不良的 因素。
预防
口服脊髓灰质炎病毒的减毒活疫苗可有效 地预防该病毒的感染。建议服用疫苗方法 为：出生2、3、4足月，口服三联疫苗3次， 1.5～2岁及4岁时再各加强1次。遇有流行 时再作应急免疫，即临时加强1次。
监测病例定义
急性弛缓性麻痹（AFP）病例
任何小于15岁出现髓灰质炎的病例 均作为AFP病例。
AFP病例不是一个单一的疾病种类，而是以急性起 病、肌张力减弱、肌力下降和腱反射减弱或消失 为主要特征的一组症候群。
AFP监测是症状监测。
常见的AFP病例包括以下疾病
(一) 脊髓灰质炎
脊髓灰质炎脊灰病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒族的肠道病毒属，根据抗原性不同，脊灰病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，各型间一般无交叉免疫，国内外引起瘫痪型脊灰的多为I型病毒。
此病毒耐受潮湿和寒冷，低温下(-70℃)活力可保存达8年之久，在水中、粪便和牛奶中可生存数月。
其对干燥和温度极为敏感，加温60℃30min 可使之灭活，煮沸和紫外线照射亦可迅速将其杀死。
流行病学患者及无症状带毒者为传染源，发病前1周从粪便排毒,病后1-2周排毒率最高(69-100%)。
脊灰潜伏期的末期和瘫痪前期传染性最大，热退后传染性减少。
约70%患儿粪便中带有病毒1-2周，少数患儿带病毒3-8周传播途径粪便污染饮食，经口摄入为本病主要传播途径，人是自然界唯一宿主，直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介，饮水污染常引起爆发流行。
季节与年龄分布温带多见本病，一年四季均可发生，夏秋季流行高峰，7-9月发病占全年40%-70%。
发病以小年龄为主，我国资料提示，2岁以下73%，3岁以下占88%，儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。
临床表现潜伏期、前驱期、麻痹前期、麻痹期、恢复期及后遗症期潜伏期：3～35d，一般5～14d（隐性感染）前驱期: 1 ～ 4d, 病毒侵入血液，全身不适及轻度呼吸道，消化道症状。
(顿挫型)麻痹前期:病毒侵入中枢神经系统，炎症，可表现烦躁不安、呕吐、多汗、嗜睡、脑膜刺激征、肌肉疼痛、皮肤感觉过敏或头痛等症状，但无麻痹症状脊灰实验室检查麻痹前期及麻痹的早期检查脑脊液，可见淋巴细胞增高，蛋白含量正常。
病后10-15天（或1个月内）应用ELISA方法检测，从患儿脑脊液和/或血液中检测抗脊灰病毒IgM抗体。
或恢复期患儿脑脊液和/或血液中抗体滴定度较急性期有4倍以上增高，对诊断脊灰有一定意义。
肌电图检查有助于确定病变部位和受损程度，并可用于鉴别肌肉病和周围神经病。
脊灰患儿肌电图示神经源性受损。
脊灰实验室检查对脊灰最有诊断意义是粪便病毒分离，但以发病2周内采集的标本进行病毒分离阳性率高。
脊髓灰质炎1---副本
第三十五页，共四十九页。
湿热 阻络 (shī rè)
证候：发热(fā rè)，肢体疼痛，转侧不利，患儿拒绝抚抱， 继而下肢瘫痪，或伴有口眼歪斜，或小便异常，或呼吸 微弱，或抽风，舌红，苔黄腻，脉滑数或濡数。
治法：清热利湿，通经活络 方药：四妙丸加味 加减：上肢瘫痪加桑枝，下肢瘫痪加杜仲、牛膝；
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
第十页，共四十九页。
呼衰、心衰、死亡
病理变化
病理：早期可见神经细胞质内染色体溶解、神经 元肿胀、尼氏小体融合。进一步发展，神经细胞 核浓缩坏死，伴周围组织充血水肿，局灶性和血 管周围炎等。逐渐肌肉、皮下脂肪萎缩。还可伴 淋巴组织增生和炎症，局灶性心肌炎、间质性肺 炎、肝肾等脏器充血水肿。
腱反射减弱或消失(xiāoshī)
瘫痪肌群多不对称：下肢瘫痪多见，多数为单肢 瘫痪；
远端重于近端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、
尿潴留或失禁
第十五页，共四十九页。
脑干型
占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生病变主 要在延髓及脑桥。
1.脑神经麻痹多见于VII、IX、X、XII对脑神经受损
第七页，共四十九页。
三、流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
● 传染源 人（患者和携带者） ● 传播途径
主要(zhǔyào)通过粪—口途径传播
病初可以通过呼吸道传播
● 人群易感性
普遍易感，感染后同型免疫。 ● 地域和发病季节
温带多见终年散发，我国夏秋季节多发
第八页，共四十九页。
四、发病机制(jīzhì)和病理 发病的过程
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎脊髓灰质炎（急性骨髓灰白质炎，脊灰，小儿麻痹症）【病因】(一)发病原因脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。
电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。
内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。
病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。
VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。
1.抵抗力脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。
0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。
加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。
对紫外线、干燥、热均敏感。
在水、粪便和牛奶中可生存数月。
氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。
2.抗原性质利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。
每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏R NA的空壳颗粒，无传染性。
病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。
加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。
应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。
3.宿主范围和毒力人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。
病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。
天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。
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微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属
● 抗原性
可分为I、II、III3个血清型，型间很少 有交叉免疫。
本病毒抗胃液、耐低温、耐酸、耐碱， 不耐高温和干燥。加热56-60度、紫外线 照射可灭活；对2%碘酊、过氧化氢、高 锰酸钾较敏感。
三、流行病学
● 传染源 人（患者和携带者） ● 传播途径
无麻痹型
靶器官（脊髓前角神经细胞、脑干）
麻痹型
病变轻微 暂时性肢体麻痹
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
呼衰、心衰、死亡
病理变化
病理：早期可见神经细胞质内染色体溶解、 神经元肿胀、尼氏小体融合。进一步发展， 神经细胞核浓缩坏死，伴周围组织充血水 肿，局灶性和血管周围炎等。逐渐肌肉、 皮下脂肪萎缩。还可伴淋巴组织增生和炎 症，局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝肾等 脏器充血水肿。
瘫痪期：弛缓性麻痹，不对称，肌腱反射减弱或消 失，无感觉障碍，逐渐出现相应部位瘫痪（5-10天 ）
恢复期：先远端手足后 近端肌肉恢复，肌腱反射恢 复（1年甚至更长）
后遗症期:肌肉麻痹、萎缩及退化，肢体躯干畸形。
消化道期 血行期
神经期
病毒
口
咽部、肠道淋巴结大量繁殖
少量
血（病毒血症）
隐性感染 顿挫感染
脊髓灰质炎
1840年 Heine 报道本病
1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经 系统并发症
1908年Landsteiner和Popper首先将该病经 神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传 染性
1949年Enders、Willer、Robbins成功在非 神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺 贝尔奖
主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 ● 人群易感性 普遍易感，感染后同型免疫。 ● 地域和发病季节 温带多见终年散发，我国夏秋季节多发
四、发病机制和病理
发病的过程
消化道期 血行期 神经期
消化道期 血行期
神经期
病毒
口
咽部、肠道淋巴结大量繁殖
少量人
血（病毒血症）
隐性感染 顿挫感染
全身网状内皮系统和 中枢神经系统
病毒分离
起病后l周内，从鼻咽部、血 、脑脊液及粪便中可分离出病毒 ，粪便中病毒存在时间长，1个月 或更长。 尸检可在中枢神经系统组织中分 离出病毒。
七、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点 (二)鉴别诊断
诊断要点:
1、接触史、未服用疫苗。 2、临床上出现有发热、烦躁不安、多汗、颈项
强直和腓肠肌触痛等，热退后出现躯体和四肢 肌张力减弱，腱反射减弱或消失，并出现不对 称（或双侧）性的肌肉疼痛及弛缓性麻痹，无 感觉障碍，后期有肌肉萎缩。
2000年12月，世界卫生组织西太区在日 本宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在 。
一 概述
★脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的 急性消化道传染病。
★俗称“小儿麻痹症”，以发热、肢体疼 痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪 为特征。
★以隐性感染多见。麻痹病例不足1%。
★近年来成人发病增加。
二、病原学
前驱期：病毒血症表现，不典型上呼吸道感染症状 和消化道症状。鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体 升高。（1-4天）
瘫痪前期：病毒进入全身网状内皮系统并繁殖，出 现神经系统症状，但不发生瘫痪。高热、肌肉痛、 头痛，或有嗜睡、烦躁、颈项强直、尿潴留或尿失 禁。脑脊液细胞数和蛋白均增加，感觉过敏。（3-5 天）。
肠麻痹、尿潴留或失禁
脑干型
占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发 生病变主要在延髓及脑桥。
1.脑神经麻痹多见于VII、IX、X、XII对脑神
经受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦 可波及第III、IV、VI及XI对脑神经而引起相 应症状。
2.呼吸中枢麻痹引起呼吸异常甚至呼吸衰竭 3.血管运动中枢也可麻痹，重者引起循环衰
全身网状内皮系统和 中枢神经系统
无麻痹型
靶器官（脊髓前角神经细胞、脑干等）
麻痹型
病变轻微 暂时性肢体麻痹
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
呼衰、心衰、死亡
脊髓型
◆ 最多见 瘫痪特点：
为下运动神经元性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 瘫痪肌群多不对称：下肢瘫痪多见，多数为单
肢瘫痪； 远端重于近端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，
病变部位：中枢神经系统广泛病变，脊髓 最重，以颈、腰（骶）段前角灰质细胞为
多，甚可影响整个灰质及神经根，严重者 可累及脑干，还可影响小脑及大脑。
五、 临床表现
潜伏期：3天-1月，一般1-2周
临床表现轻重不等，分为：
无症状型(隐性感染) 90％以上
顿挫型
4％-8％
无瘫痪型
1%-2%
瘫痪型
0.1-1%
竭。
脑型
高热、嗜睡、意识改变、 昏迷、惊厥等
混合型
多见于脊髓麻痹合并延髓麻痹，可 出现以上两者的症状。
六、实验室及其他检查
(一)常规检查 (二)脑脊液检查 (三)血清免疫学检查 (四)病毒分离
常规检查
血常规变化不大，白细胞可 增多，30-50%血沉增快。
脑脊液检查
异常率95% 外观稍浑浊，压力略高， 早期，脑脊液蛋白略增高，常在0.30.5g/L，一周后升至1.0-1.5g/L白细胞 数在（25-500）*106/L,氯化物正常， 糖正常或略高，热退后呈蛋白—细胞分 离现象。蛋白增高，细胞数正常。
1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、 koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗
1988年第41届世界卫生大会提出在2000年 全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻 痹型病例
1994年9月，我国诊断最后一例脊髓灰 质炎病人。
2000年10月，中国被世界卫生组织证明 了本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。
免疫学检查
1．用中和试验或补体结合试验检测血中 特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上 增高有诊断意义。 IgM抗体阳性提示新 近感染，中和抗体存在时间长。补体结 合抗体消失快，两者均为阳性，也提示 近期感染。中和抗体阳性，补体结合抗 体阴性，可能为既往感染。
2．用免疫荧光技术检测抗原和特异性抗 体，助于早期诊断。
3 、粪便、脑脊液、咽部分离到脊髓灰质 炎病毒。
4、脑脊液或血液中查到特异性IgM抗体。
鉴别诊断
前驱期与与上感、流感、肠道炎症鉴别 瘫痪前期与风湿热、病毒性脑炎、乙脑