恶性胸水的形成机制与诊疗

综上所述，胸液滤过生成后，大部分 由胸壁淋巴管重吸收，胸液转运在以下三部 分组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外 的胸壁间质和胸膜腔. 正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的 引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然 增加可产生低张性液体； 如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则 形成漏出液。 当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加 时则形成渗出液。
恶性胸水的形成机制与诊疗
概述
恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见 并发症，是恶性肿瘤胸腔转移或原 发性胸腔恶性肿瘤所致，是晚期癌 症患者的一种临床表现。约占全部 胸腔积液的 18.7% ～ 35.2% 。几乎 所有的恶性肿瘤都可以引起胸水,最 常见的是肺癌、乳腺癌、卵巢诊断
MPE常有以下特征： 1 胸水白细胞计数大于3×109／L，外观呈血性， 2 恶性胸水pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性， 其 阳 性 率 为 94.4%(34/36) ， 3 81% 恶性胸水葡萄糖 >5.55 mmol/L, 结核性次 之 (85%<5.55 mmol/L), 化 脓 性 最 低 (100%<2.8 mmol/L), 且 三 者 间 有 显 著 性 差 异 (P<0.001) 。 4 恶 性 胸 水 胆 固 醇 含 量 显 著 升 高 ， 以 2.86 mmol/L 为界，诊断恶性胸水的敏感性为 85.2% ， 特异性为96.8%，且与血胆固醇含量无关。
壁层胸膜接受体循环毛细血管供 应。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之 间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围 有带微绒毛的间皮细胞与淋巴管的 内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位 于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓 下部区域，在壁层胸膜的其他部分 很少有淋巴孔出现。
胸液的正常转运
壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间 动脉供应的，且壁层胸膜间皮细胞间有无数 2～12μm开放的小孔。这些小孔对于胸液、蛋 白、细胞自胸膜的进出是必需的，它亦与胸膜 的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明， 胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质， 随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸 液平均滤过率约为 0.10～0.02 ml.kg-1.h-1。壁层 胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作用。
酶学检查
乳酸脱氢酶(LDH) 及其同工酶 ： PLDH>500 U/L，LDH4 >16%，对恶性胸水 诊断的符合率为68%，敏感度为81%，特异性 为72%[22]。且恶性胸水以LDH4增高尤为突出， 腺苷脱氨酶(ADA) 恶性胸水ADA含量显著低于结核性胸水，以 40 U/L 为 界 ， ＜ 40 U/L 则 MPE 可 能 性 大 ， ＞ 50U/L 则结核性胸腔积液可能性大 [23] 。 97.9% 恶性胸水低于此值，而结核性胸水均超过此值。 以 <35 U/L 为 临 界 值 ， 恶 性 胸 水 的 阳 性 率 为 93.2%。以PADA/SADA<1为界，恶性胸水的阳性 率为100%。
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胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层，生理状态下胸膜 腔内呈负压，内有微量浆液（ 13～ 15 ml） 以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循 环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接 收肺动脉众多小分支的血供，绝大部分的 纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接 收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴 孔结构。
胸液的正常排出
正常情况下，脏层胸膜通常在胸液的吸收 中不起任何作用。脏层胸膜较厚，对水和溶质的 渗透性较低。大部分胸液（75％）是通过壁层胸 膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能产生约为-10 cm H2O的低于大气压的压力。如果胸液滤过率增加 而导致胸膜腔内容量增加，则胸膜淋巴管可对此 发生反应，其引流量能增至约 20 倍
癌胚肮原(CEA)
恶性胸水CEA含量明显高于其SCEA 和良性组。采用不同的临界值其诊断率 各异。以5～10μg/L为界值，其敏感性为 55%～77%，特异性为95%～100%[32]。 以PCEA>12 μg/L诊断腺癌的敏感性为 92.6%，特异性为100%。以 PCEA/SCEA≥1.5为诊断恶性胸水的临界 值，其敏感性为93.5%，特异性为93.3%， 正确诊断率为93.5%[33]。说明 PCEA/SCEA比值对恶性胸水诊断更有参 考价值。
铁蛋白
恶性胸水铁蛋白含量显著升高，其中 肺癌胸水铁蛋白含量又高于其它肿瘤。 以500mg/L为恶性胸水的临界值，其敏 感性为80%，特异性为90.1%；以1000 mg/L为界，其敏感性和特异性分别为 76%和93.8%。故作者提出铁蛋白>500 mg/L应怀疑恶性，>1 000 mg/L有助于恶 性胸水的诊断
恶性胸腔积液发生机制
任何原因造成了胸膜毛细血管内压、胶体渗透压、毛 细血管通透性与胸腔内压力的改变，均可产生胸腔积液。 恶性肿瘤引起胸水的机理主要包括以下几点： 1 影 响 淋 巴 管 的 回 流 是 形 成 MPE 的 主 要 机 制 。 2 原发性或继发性胸膜肿瘤侵犯胸膜或胸膜种植、 肿瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎或肺不张（可使胸腔内 压进一步降低）. 3 肿瘤通过刺激胸膜产生的炎症反应导致伴发胸膜 炎，可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加，这是发 生癌性胸水的主要原因之一液体渗出增多，从而产生胸 腔积液。 4低蛋白血症，从而致胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低，从而产生胸腔积液。
胸膜腔
胸膜腔由5 部分组成:即胸壁体循环系统、 胸壁间质部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层 微循环（由体循环支气管动脉或肺动脉系统 供应）。分隔这些空腔或间质的膜有：毛细 血管上皮（壁层和脏层毛细血管）、壁层和 脏层胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以及胸膜 腔提供引流，淋巴管直接开口于胸膜腔的淋 巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表面的分布为每平 方厘米有 100 淋巴孔，横膈胸膜表面为每平 方厘米有 8000 淋巴孔，淋巴管口的直径平均 为1μm 。胸膜间皮细胞仅为 4μm，胸膜间皮 细胞上的微绒毛长约 1 ～ 3μm ，分布密度为
胸液转运新理论
新模式的特征是突出了胸液的流动， 而不是压力梯度对胸液的转运起作用。该 图也表示了液体自肺毛细血管滤过后进入 肺间质，随后由淋巴管排泄走。新模式的 重要特征是，淋巴管代表了一种排泄机制， 能够产生低于大气压的压力（如同一台真 空吸尘器一样）。从胸液的引流机制来说， 淋巴管在胸膜腔内设置了一种压力以引流 胸液，这与 Starling 压力平衡方程式有着 明显的差别