凝血与溶栓

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抗血小板、抗凝和溶栓治疗基础与临床

的粘附和聚集功能）
氯吡格雷 (clopidogrel)，又称波立维
机制：能通过抑制血小板ADP受体而有效地减少血小板的激活和聚集。第二代ADP受体拮抗剂波立维优于抵克力得，无减少白细胞和血小板的副作用且起作用快，顿服300 mg 后 2h，则能达到有效血浓度。剂量和用法：75 mg /片，75 mg Qd
使环化加氧酶活化中心的丝氨酸乙酰化而失活，因而TXA2↓，抑制血小板聚集
抗血小板治疗
（抑制血小板的粘附和聚集功能）
潘生丁(persaritin，双嘧啶胺醇)
使cAMP↑抑制血小板聚集，抑制磷酸二酯酶增加血小板内cAMP，抑制血小板聚集 ATP
腺苷酸环化酶
cAMP
磷酸二酯酶
5`－AMP
抗血小板治疗
抗血小板、抗凝、溶栓治疗的基础与临床
阜外心血管病医院高血压诊治中心教授周宪梁博士、博士后
第一部分:
出凝血的机理
凝血系统
抗凝系统纤溶系统
第二部分:
常用检测方法
PT CT BT PTA APTT BPC INR ACT
第三部分
常用抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药物的作用机制及其监测方法。
血小板的功能
血小板粘附功能(pletlet adhensive test，PadT)
血小板所具有的能粘附于胶原纤维及其他带负电荷物质表面的特性，称为粘附功能。以粘附率表示，当一定量抗凝血液与一定表面积的异物表面(如玻璃珠或玻璃瓶内壁)接触一定时间后，即有一定数量的BPC 粘附于异物表面，测定其粘附前、后BPC数值之差，便于计算出粘附率。正常值：男性 34.9 ± 5.95% 女性 39.4 ±5.19%
C14H14ClNS· HCl 301.6

心血管疾病的抗栓和溶栓治疗

心血管疾病的抗栓和溶栓治疗抗栓（凝）药物凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进两个主要环节。

因此，抗栓治疗主要针对两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗动脉官腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力低，血小板不易涌入，难构成血小板血栓，因此血小板在动脉血栓的构成过程中起至着更大的促进作用，动脉血栓的预防需以抗炎血小板居多。

静脉官腔小，压力高，血液流速快，剪切应力大，血小板难于涌入；但不易引爆、转化成、启动内源性心肌系统，构成纤维蛋白血栓，理想的抗栓化疗可能将须要同时采用抗凝和抗炎血小板药物，例如在急性冠状动脉综合征时。

抗凝化疗一．抗凝药物分类1.间接凝血酶抑制剂普通肝素高分子肝素，主要就是通过转化成抗凝血酶ⅲ充分发挥抗凝促进作用2.轻易凝血酶抑制剂重组水蛭素及其衍生物等，轻易遏制凝血酶的活性3.凝血酶生成抑制剂因子ⅹа、ⅸа、а抑制剂组织因子途径抑制物等，这类药物只抑制凝血酶的产生4.重组内源性抗凝剂活化的蛋白c、抗凝血酶】肝素辅因子ⅱ等5.凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗肽6.维生素k依赖性抗凝剂遏制肝脏制备的凝血因子ⅱ、ⅶ、ⅸ、ⅹ的活化，主要存有香豆素类，例如华法林7.去纤维蛋白原制剂去纤酶等二．抗血小板药物及其分类抗炎血小板药物主要就是通过相同途径或针对相同的靶点减少血小板的附着和涌入功能，从而增加血栓形成的发生率1.抑制血小板花生四烯酸代谢（1）环路氧化酶抑制剂以阿司匹林为代表，为目前采用最广为抗炎血小板涌入的药物（2）血栓素a2（txa2）制备酶抑制剂和txa2受体拮抗剂等2.血小板膜受体拮抗剂（1）血小板adp受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹定（2）血小板gpⅱb/ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班等（3）其他如血小板gpⅰb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用3．减少血小板内环腺苷酸（camp）的药物前列环素（pgi2）、前列腺素e1及其衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等纤溶药物溶栓药物应该称为纤溶药物更为确切，因为所有这些药物都是纤溶酶原激活剂，进入人体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原。

溶栓原理

溶栓原理
溶栓是一种治疗心脑血管疾病的方法，其原理是通过药物促进血栓的溶解，使其恢复正常血液循环。

血栓通常是由于血小板聚集、凝血因子激活和血管内皮细胞受损等因素引起的血液凝固所形成的。

血栓可以阻塞血管，导致缺血性损伤和组织坏死，严重的情况下甚至会危及生命。

溶栓治疗利用血管内的纤溶酶原系统来溶解血栓。

纤溶酶原是一种在血液中存在的蛋白质，它可以被激活成为纤溶酶，使血栓中的纤维蛋白溶解，从而使血栓溶解。

溶栓治疗通常使用的药物包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、尿激酶（urokinase）和重组人纤溶酶原激活剂（rPA）等。

这些药物可以通过静脉注射或血管内导管直接送达到血栓部位。

溶栓治疗是一种有效的治疗血栓性疾病的方法，但也存在一些副作用和风险。

溶栓治疗可能会导致出血或出血风险增加，因此需要在严密监测下进行。

此外，溶栓治疗的效果也与病情、治疗时间等因素有关，需要在专业医生的指导下进行。

脑梗塞的凝血纤溶状态及抗栓治疗

害因素，的直接危害是形成血栓直接阻断血流，它导致缺血性疾病的发生；接危害是凝血因子Ｉ纤溶间和蛋白是早期胶状物质和动脉粥样硬化斑块的主要成分。凝血因子Ｉ浓度与急性动脉血栓的发生和复的
ｌ脑梗塞后的凝血纤溶状态，
实验发现，血性中风病人的血液处于高凝、缺低
于同龄正常人。在脑梗塞的不同时期，Ｄ一二聚体
的浓度均增高。
纤溶、高粘附状态，从颈动脉内膜切下的斑块中缺少纤溶活性，其变化如下：１１凝血因子Ｉ凝血因子Ｉ中风的可治性危．是
瓶备用，次５ｍｌ服四金散３，每０冲ｇ３次／，服五日连天后，原方药冲服四金散连服一月。改
５２前人曾说：暴疼多寒 ” 肾结石发作时多． “ ，
呈绞疼或钝疼而急性发病，时大多属寒，肾阳疼以虚为多。损者益之，用金匮肾气汤，肾培元，采温益火之源，消阴翳，可增强化气功能，石泄浊，以既排
又可补肾之虚损，复肾的正常功能。恢
５３肾结石以肾虚为本，石为标，石的成，结结
因多与湿、、瘀有关，金散中琥珀活血散瘀，火痰四
“ 消磨渗利” 硼砂清热解毒，，化痰肃肺，金砂清热海

急性心肌梗死溶栓和抗凝治疗的现状及存在的问题

・综　述・急性心肌梗死溶栓和抗凝治疗的现状及存在的问题邵　忠①　张　炎①　王树春② 近年来急性心肌梗死(AM I)的治疗有了很大进展,但在目前治疗中仍存在许多问题。

下面简要介绍AM I溶栓和抗血小板、抗凝治疗的现状及存在的问题。

1　溶栓问题1980年溶栓治疗发展的初期主张首选冠状动脉内注射给药,将溶栓药直接注入被堵塞的冠状动脉,与血栓接触而使之溶解,其冠脉再通率较静脉给药高。

近年则认为冠脉给药比较费时,不利于争取最早的灌注,加之不是所有的医院都具备这样的条件,也不能普遍使用,因此倾向于首选极早静脉给药治疗[1]。

AM I应尽快溶栓,这已无争议。

从溶栓时间上看,1小时为黄金时间,2小时为最佳时间,6小时为规定溶栓治疗时间窗,6～12小时为延迟溶栓,超过12小时溶栓弊大于利。

如能在起病6小时内溶栓,可降低病死率30%,若在起病1～2小时内溶栓,则可降低病死率50%。

所以,应积极缩短患者入院后至开始溶栓的时间,患者一旦送入医院,应立即开始治疗,并提倡入院前溶栓。

据最近的GU STO21报道[2],尽早溶栓的疗效是肯定的,但能在起病后2小时内溶栓的仅占总例数的27%,入院后能在1小时内溶栓者仅占40%。

所以,目前溶栓时间的延误是严重的,急待改进。

溶栓制剂及其剂量目前还有争议。

链激酶(SK)国外应用较广,有研究一次用300万U和150万U比较,前者的相关梗死血管开通率为8116%,后者为6013%,P<0105[3]。

此后,T heisis 等随机研究,指出大剂量组无更多的出血并发症,300万U的SK用1小时滴完,看来是安全的[4]。

尿激酶(U K),此药目前我国应用最多最广,我国“八五”攻关课题用U K溶栓应用212万U kg和310万U kg,两组的开通率分别为6713%和6718%,4周病死率和出血并发症两组也均相似。

现在看来,这两种剂量可能均属一般剂量,差别不大。

国外用药剂量尚未标准化,认为可用2U的U K相当于1U的SK来换算。

血液凝固与溶栓机制的平衡调节

血液凝固与溶栓机制的平衡调节血液凝固与溶栓机制是机体内重要的调节系统，用于维持血管内血液的正常状态。

凝血机制能够快速有效地止血，防止出血情况的加剧；溶栓机制则能够溶解血栓，恢复血管通畅。

这两个机制之间的平衡调节对于维护循环系统的正常功能至关重要。

本文将探讨血液凝固与溶栓机制的具体过程，以及它们之间是如何保持平衡的。

一、血液凝固机制血液凝固是机体在受伤或破损血管时的一种生理保护反应。

当血管破裂或受损时，血液内的血小板会迅速聚集在伤口处形成血栓，并通过一系列的凝血因子相互作用形成纤维蛋白，强化血栓的稳定性。

这一过程可以被分为三个主要阶段：血小板聚集、血凝酶生成和纤维蛋白聚合。

在血小板聚集阶段，损伤血管内的胶原蛋白会与血小板表面的特殊受体结合，激活血小板，并引起其他血小板的聚集。

聚集过程中，血小板会释放出血小板活化因子和促凝活性物质，进一步促进血栓形成。

接下来是血凝酶生成阶段。

当血管受损时，血浆内的凝血因子会被激活，形成血凝酶。

血凝酶是一种蛋白酶，能够刺激纤维蛋白的形成。

最后是纤维蛋白聚合阶段。

血凝酶会与纤维蛋白原结合，将其转化为纤维蛋白。

纤维蛋白能够形成网状结构，增加血栓的强度和稳定性。

二、溶栓机制溶栓机制是一种针对血管内不必要的血栓形成的反应。

一旦血栓形成，长期存在会导致血管阻塞、血液循环障碍等并发症。

溶栓机制的作用就是将血栓溶解，恢复血管通畅。

主要的溶栓机制是通过纤溶酶的活化来实现的。

纤溶酶是存在于体内的一种酶，能够将纤维蛋白降解为溶解度较高的物质。

纤溶酶的活化依赖于纤溶酶原激活物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（tPA）的平衡。

当血栓形成时，组织型纤溶酶原激活物（tPA）会被释放并活化，将纤溶酶原转化为纤溶酶，从而溶解血栓。

与此同时，纤溶酶原激活物的平衡也受到体内的纤溶酶抑制物（PAI-1）的调控。

PAI-1的存在能够抑制纤溶酶的活化，维持血管内的平衡状态。

三、平衡调节血液凝固和溶栓机制之间的平衡是通过多种调控因素来维持的。

dic涉及到的血栓类型

dic涉及到的血栓类型DIC涉及到的血栓类型DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的血液系统疾病，常常导致血栓形成。

在DIC中，血液中的凝血因子异常活跃，导致凝血和纤溶机制紊乱，激活了凝血和纤溶路径，引发大量纤维蛋白溶解和血小板活化，从而形成血栓。

DIC涉及到的血栓可以分为以下几种类型：1. 血栓栓塞最常见的DIC相关血栓是血栓栓塞。

血栓栓塞是指血栓堵塞了血管，导致血液循环受阻。

这种血栓通常形成在深静脉，如下肢静脉，导致深静脉血栓形成（DVT）。

DVT可引起下肢肿胀、疼痛和静脉曲张。

当血栓脱落并通过血管循环到达肺部，就会导致肺栓塞的发生。

肺栓塞是一种严重的情况，可导致肺动脉堵塞，影响肺血流，甚至导致呼吸困难和心脏衰竭。

2. 心脏血栓DIC患者也有可能在心脏中形成血栓。

这些心脏血栓可以发生在左心室、心房或心瓣膜附近。

心脏血栓可以导致心肌梗死、心律失常和心力衰竭。

这种情况下，治疗的重点是溶解血栓、恢复心脏功能和控制病情进展。

3. 脑血栓DIC患者也面临着脑血栓的风险。

脑血栓是指血栓形成在脑血管中，导致脑循环中断或受阻。

这会导致中风的发生。

中风可能会导致言语和运动功能受损，甚至导致瘫痪。

治疗包括溶解血栓和保护脑组织免受进一步损伤。

4. 肾血栓形成在DIC中，肾脏可能受到血栓形成的影响。

肾血栓形成可能导致肾功能衰竭。

治疗的重点是清除血栓、保护肾功能和控制炎症反应。

5. 其他血栓相关并发症除了上述提到的血栓类型，DIC还可以导致其他血栓相关并发症，如肺动脉高压、静脉炎和皮肤溃疡。

这些并发症的发生是由于血栓形成阻塞了血流并引起组织缺血。

治疗DIC涉及到的血栓类型的方法取决于血栓的类型和严重程度。

一般来说，抗凝和溶栓治疗是常用的治疗方法。

抗凝药物可以阻断凝血过程，减少血栓形成的风险。

溶栓药物则可以溶解已形成的血栓，恢复血流。

此外，对于DIC患者，维持良好的血流动力学稳定也是非常重要的。

这可能包括输液、血管活性药物和必要时进行血管外支持（如机械通气）等。

脑梗溶栓前后凝血四项变化的临床价值研究

脑梗溶栓前后凝血四项变化的临床价值研究摘要：通过检测脑梗溶栓前后凝血四项的检查包括凝血酶时间(TT),凝血酶原时间(PT),活化部分凝血酶时间(APTT)，纤维蛋白原(FIB)的上下数值变化等，为脑梗的诊断治疗提供必要的参考依据。

经尿激酶溶栓治疗后，严重脑梗死患者纤维蛋白原持续时间（FIB）的降低，而凝血酶原时间（PT）的增加，然而，血液中的血红蛋白持续时间和血红蛋白酶的活性持续时间（APTT）的差异却没有表现出来。

通过在治疗进程中测定血凝四项的时间改变,有利于预后及时停用溶栓药物并检查脑部，减少并发症的发生，对于脑梗患者的康复具有积极意义。

关键词：脑梗溶栓；凝血四项；预后脑梗的症状表明，由于颈动脉或椎动脉的血液循环受阻，导致脑组织缺血性坏死，缺血性脑梗死属于急性病，短期内发病并迅速出现中枢损伤性症状，常见症状表现为中枢性面瘫、肢体障碍或偏瘫、语言障碍等。

在这种紧急状态下，溶栓技术则被认为是最佳的治疗方案。

溶栓治疗是急性脑梗塞特殊的治疗方法,也是首选的治疗方法，有两大类方法，分为静脉和动脉溶栓两大类，静脉溶栓治疗窗口期是在发病后的 4-5 小时内，动脉溶栓治疗是在突发急病后的 5-6 小时内的治疗措施。

出现缺血性脑梗死症状之后，溶栓时机就成了关键，溶栓治疗有一个时间窗,现在认为在 4.5 小时之内可以给予溶栓治疗,也就是从患者出现脑梗塞的症状到使用药物的时间间隔是4.5小时以内,可以给予这个溶栓治疗，超过这个时间段一般认为不可以进行药物治疗,溶栓治疗开始得越早，预后恢复也就会越好。

溶栓治疗中会出现有出血并发症和出血倾向，因为脑梗塞以后脑组织是出于缺血的状态，如果这个时候血压仍然持续的增高，就会出现灌注的状态，这已经引起临床普遍注意。

凝血四项是溶栓治疗前必需进行的项目，旨在确定糖尿病、高血脂症以及其他可能引起脑梗塞的风险因子，以便更好地预测病症，并且可以帮助医护人员更好地识别和评估病症，以便更好地控制病症，并且可以预防术后可能引起的严重后果，比如休克或其他严重后果。

溶栓时及溶栓后的观察要点

溶栓时及溶栓后的观察要点溶栓术是一种通过溶解血栓来恢复血流的介入治疗方法。

在进行溶栓术之前和之后需要进行一系列的观察和监测，以确保治疗的顺利进行和及时发现并处理可能出现的并发症。

溶栓前的观察要点：1.病史询问：了解患者的病史，包括有无出血或凝血功能异常的情况，以及是否有溶栓禁忌症。

2.症状评估：评估患者的症状，如胸痛、呼吸困难、血压变化等，有助于了解患者病情的严重程度。

3.体征观察：观察患者的体征，包括血压、心率、呼吸频率等。

特别需要注意患者的血压是否处于安全范围内。

4.心电图监测：进行心电图监测，以评估心脏功能和对治疗的反应。

不稳定型心绞痛和急性ST段抬高心肌梗死患者需要密切监测ST段变化。

5.实验室检查：进行实验室检查，包括血常规、凝血功能检查等。

特别需要关注血小板计数和凝血酶原时间。

6.影像学检查：进行影像学检查，如心电图、超声心动图等。

这些检查可以评估心脏的结构和功能，发现潜在的血栓存在。

7.溶栓治疗方案选择：根据患者的病情和所处的临床环境，选择合适的溶栓治疗方案。

选择合适的溶栓药物和剂量，并确保预处理的正规操作。

溶栓后的观察要点：1.症状评估：观察患者症状的变化，特别需要注意是否有恶心、呕吐、头晕、背痛等溶栓后并发症的出现。

2.生命体征监测：密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率等。

特别需要注意患者的血压和心率是否处于安全范围内。

3.心电图监测：继续心电图监测，观察ST段变化和心律的改善情况。

特别需要注意心率的变化和心律失常的发生。

4.实验室检查：继续实验室检查，特别需要关注血小板计数和凝血功能的变化。

有必要时进行动态观察，以及可能需要的补充治疗。

5.出血风险评估：评估患者的出血风险，包括出血部位、出血程度等。

特别需要注意有无出血点、血尿、黑便等出血的临床表现。

6.异物检查：检查患者的喉咙和气道，排除可能出现的吞咽异物等并发症。

7.治疗效果评估：评估溶栓治疗的效果，包括临床症状的改善、心电图的变化等。

急性肺血栓栓塞症的溶栓与抗凝治疗

急性肺血栓栓塞症的溶栓与抗凝治疗肺血栓栓塞症（Pumonary thromboembolism, PTE）是来自深静脉或右心的血栓堵塞了肺动脉及其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

根据发病的时间，可以分为急性PTE和慢性PTE，如没有进行积极的治疗，终将导致慢性栓塞性肺动脉高压的形成，右心功能不全，甚或死亡。

急性肺血栓栓塞症治疗方法包括以下几种：呼吸循环支持治疗、抗凝治疗、溶栓治疗、介入治疗和手术治疗等。

本文重点介绍溶栓与抗凝治疗。

患者应绝对卧床，同时随时监控患者病情高度疑诊或确诊PTE的患者应绝对卧床，并注意不要过度屈曲下肢；保持大便通畅，避免用力，以防止下肢血管的压力突然升高，使血栓再次脱落形成新的危及生命的栓塞。

对于大面积PTE患者最好在重症监护治疗病房（ICU）中进行严密监测和治疗，注意观察呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化，一旦出现病情变化随时处理。

胸痛严重者可以适当使用镇痛药物，但如果存在循环障碍，应避免应用具有血管扩张作用的阿片类制剂，如吗啡等；对于有焦虑和惊恐症状者应予安慰并可以适当使用镇静剂；为预防肺内感染和治疗静脉炎可使用抗生素。

存在发热、咳嗽等症状时可给予相应的对症治疗。

重视呼吸循环支持治疗1.呼吸支持治疗－注意应避免气管切开对有低氧血症患者，可经鼻导管或面罩吸氧。

吸氧后多数患者的血氧分压可以达到80mmHg以上，因而很少需要进行机械通气。

当合并严重呼吸衰竭时可使用经鼻（面）罩无创性机械通气或经气管插管机械通气。

但注意应避免气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中发生局部不易控制的大出血。

2.循环支持治疗－对于急性PTE血压下降的患者，不建议使用扩容治疗针对急性循环衰竭的治疗方法主要有扩容、应用正性肌力药物和血管活性药物。

急性PTE时应用正性肌力药物可以使心输出量增加或体循环血压升高，同时也可增加右心室做功。

由于不同药物或同一药物不同剂量会产生不同的血流动力学作用，所以应根据患者的病理生理学特点和预计产生的生理学作用选择使用某种药物，注意掌握药物的使用时机及剂量。

溶栓后的护理要点

溶栓后的护理要点
溶栓是一种常见的治疗血栓形成的方法，常用于心脑血管疾病等疾病的治疗。

溶栓后的护理至关重要，可以帮助患者恢复健康并避免并发症的发生。

以下是溶栓后的护理要点：
1. 密切观察患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等。

监测心电图变化，及时发现异常情况。

2. 定期检测凝血功能，如凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等指标，以评估溶栓的效果和患者的出血风险。

3. 注意观察患者的出血情况，包括鼻出血、消化道出血、尿血等。

及时处理出血并采取措施止血。

4. 给予患者足够的休息和睡眠，避免过度劳累和精神紧张。

提供安静、舒适的环境。

5. 保持患者的卧床休息，直到医生判断可以活动为止。

活动时要遵循医生的建议，避免剧烈运动和重体力劳动。

6. 饮食方面，给予患者低盐、低脂、高纤维的饮食。

避免食用过多的油腻食物和刺激性食物。

7. 患者的药物治疗要按时按量进行，如抗凝药物、抗血小板药物等。

同时要注意药物的副作用和禁忌症，避免不良反应的发生。

8. 定期复查患者的血液指标和影像学检查，评估治疗效果和病情变化。

9. 给予患者心理支持和教育，帮助其正确理解疾病和治疗过程。

鼓励患者积极参与康复训练和生活自理能力的恢复。

10. 定期随访患者，关注其生活质量的改善和身体状况的变化。

及时发现并处理可能出现的并发症。

溶栓后的护理是一项综合性工作，需要护士密切配合医生的治疗方案，及时观察和处理患者的变化。

通过细致入微的护理，可以为患者的康复提供良好的保障，帮助其尽快恢复健康。

急性心肌梗死治疗中溶栓剂促凝血作用及抗凝治疗的研究进展

维普资讯
心血管病学进展踮、・第ｚ２年３卷第朝
・ｌ４５・
急性心肌梗死治疗中溶栓剂促凝血
作用及抗凝治疗的研究进展
刘茜蓓综述祝家庆市枝
１．北市大学深圳医院心内科，广东深圳５８３；２】０６．西安交通大学第一医院心内科，陕西西安
指标，床上应用最为广泛溶栓剂组织纤维蛋白溶临但
酶原激活剂（— Ａ）身从纤维蛋白原中释放一些纤ｔＰ本
维蛋白肽，以ＦＡ在溶栓过程中可能不是一个非常所Ｐ
具有特异性的指标。且其检测易受静脉穿刺及血浆处
ห้องสมุดไป่ตู้
中围分类号：４，２Ｒ５２２
文献标识码：Ａ
摘要：外学者从三方面对溶枉荆促疑血作用进行了研究．璃定了能鞋准磅反映．血活性的特异性分于标记轴检测指标２国１曩在探讨溶梧后凝血活性增强的机制方面．实纤淳酶可在无带负电异精表面的血液中激活教胜释放酶一证因子 × Ｉ系统，而导致凝进血醇敏活３为抗凝荆的使用提供了理论依据，期对抗凝荆的使用时间及剂量起指导作用。泓关键词：溶栓治疗；栓剂；溶酶；蕞血作用溶纤促

溶栓与抗凝

三、第三代纤溶药物主要特点是半衰期延长，血浆清除减慢，有的还增加了纤维蛋白亲
和力，更适合静脉推注给药，包括tPA 的变异体：r-PA （Reteplse ）、TNK 一tPA ( Tenecte – plase)、n 一PA ( Lanoteplase ）等。
【急性ST 段抬高的心肌梗死】溶栓治疗
7 ．去纤维蛋白原制剂去纤酶等。
心血管疾病中常用的抗栓及溶栓药物
抗血小板药物分类 1 ．环氧化酶抑制剂阿司匹林； 2 ．联合的TXAZ 合成酶抑制剂和前列腺素内过氧化物受体拮抗剂
3 ．血小板GP Ib 受休拮抗剂；’· 4 ．血小板ADP 受体拮抗剂噻氯匹定、氯吡格雷；
5 ．血小板GP 11 b / IIIa 受体拮抗剂阿昔单抗等； 6 ．其他纤维蛋白降解产物（FDP ）、前列环素
纤溶药物按照纤维蛋白选择性可大致划分为以下几类：
一、第一代纤溶药物尿激酶、链激酶，不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的
降解作用明显，可致全身纤溶状态；
二、第二代纤溶药物组织型纤溶酶原激活剂( t PA ）、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂( scu 一PA ）、重组葡萄球菌激酶及其衍生物等，具有纤维蛋白选择特性，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓，而对血浆中纤维蛋白原的降解作用较弱；乙酞化纤溶酶原一链激酶激活剂复合物( anistreplase , APSAC ) 是具有相对纤维蛋白选择特性的纤溶药物；
继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，
滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复者可用胺碘酮。

3 ．对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1 mg 肌肉或静脉注射。

血小板参数和凝血指标与溶栓治疗关系的探讨

靳毅王晓蓓邢辉
［Ｏ］０３６／．ｓｎ１０－０７２１．０００ＤＩ１．９９ｊｉ．０１５．００１．１ｓ９应用血细胞分析仪检测１０例急性脑８
［中图分类号］７３３［Ｒ４．２文献标识码］Ａ［摘要］目的
动态观察急性脑梗死患者溶栓治疗过程中血小板参数及凝血指标的变化规
溶栓治疗过程中，动态监测急性脑梗死患００）ＰＴＰ和Ａ＇．５，Ｌ、，ｒＰＴ显著低于对照组（ＩＰ均＜００）溶栓治疗后，Ｖ、 —Ｃ．５；ＭＰＰＬＲ和Ｆｇ含量显著下降，Ｌ、ｒ和Ａ１１ＰＴＰＰ’ 显著升高（ＩＰ均＜．５。结论００）者的血小板参数（Ｌ、ＰＰＴＭＶ和ＰＬＲ和凝血指标（Ｔ、ＰｒＦ）可反映患者凝血功能的变化，．Ｃ）ＰＡＩ、ｇ，ｒ对
律，探讨血小板参数和凝血指标与溶栓治疗的关系。方法
梗死患者（实验组）１０例健康体检者（和８对照组）的血小板计数（Ｌ）血小板平均体积（Ｖ）ＰＴ、ＭＰ和大血小板比率（ —Ｃ）血凝分析仪检测凝血酶原时间（Ｔ、ＰＬＲ，Ｐ）部分活化凝血活酶时间（Ｐｆ）纤Ａ１、ｒ维蛋白原（ｇ及凝血酶时间（ｒ，Ｆ）Ｔ）动态观察溶栓前及溶栓后１２４小时和４、、８小时血小板参数和凝血指标的变化。结果溶栓前脑梗死患者的ＭＶ、 —ＣＰＰＬＲ和Ｆｇ含量均高于对照组（Ｐ均＜
ｍａｕｅｙｂｏｄｃｌａａｚｒａｄｐｏｒｉｔｅ（Ｉ。ｃｖｔｄｐｒａｔｒｍｏｌｔｉｅｅｓｒｂｌｅｎｙｅ，ｎｒｔｏｎｉｄｏｌｌｈｍｂｍＰ ’ ａｔａａｔｌｈｂｐａｉｔ）ｉｅｉｏｓｎｍ（ｅｒ，ｂｉｏｅ（ｇａｄｔｒｉｔｅＴ）ｅｅａｕｅｙｃａｕａｏａｚｒＤｎｉｔｎｆｒＡｒ）ｆｒｇｎＦ）ｎｏｎｉ（ｒｗｒｓｒｄｂｏｇｌｔｎａｌｅ．ｙａｃｒｓ — ｉｎｈｍｂｍｍｅｉｎｙｍａｏ

脑梗死患者溶栓治疗前后血脂和凝血功能参数变化

脑梗死患者溶栓治疗前后血脂和凝血功能参数变化目的探讨脑梗死患者溶栓治疗前后血脂水平和凝血功能参数的变化，为临床治疗脑梗死提供科学依据。

方法（1）对81脑梗死患者根据头部CT或MRI病灶大小，梗死体积按Pullicino公式（长×宽×层数/2）计算进行分组：大梗死组（病灶体积>10cm2）10例，中梗死组（病灶体积4～10cm2）22例，小梗死组（病灶体积0.05）。

（3）大、中、小梗死组溶栓治疗前24h内FIB和D-D高于对照组（P＜0.01），PT和APTT低于对照组（P＜0.05），TT无统计学差异（P>0.05）。

（4）大梗死组溶栓治疗前24h内FIB和D-D高于小梗死组（P＜0.05），PT、APTT 和TT较小梗死组无统计学差异（P>0.05）。

（5）大梗死组溶栓治疗后24h内、第3天和第7天D-D、PT和APTT明显高于溶栓治疗前24h内水平（P＜0.01）。

结论脑梗死患者溶栓治疗前后血脂水平和凝血功能指标有明显变化，其水平变化可作为脑梗死治疗及预后的判断指标。

[关健词]脑梗死；血脂；凝血功能；溶栓；预后脑梗死（cerebral infarction，CI）是由于脑局部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或软化，具有较高的致残率和致死率，目前最有效的治疗方法是溶栓治疗，其诊断主要依靠核磁共振、头部CT、多普勒脑血流与脑电图等检查，血脂和凝血功能指标对脑梗死的辅助诊断和疗效观察具有一定的临床意义，本研究对本院81脑梗死患者溶栓前后血脂和凝血功能参数进行了检测和分析，现报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选择本院2014年5月～2015年10月本院神经内科住院的81例脑梗死患者，男59例，女22例，年龄37～89岁，平均（65.1±21.7）岁，发病24h内根据头部CT或MRI病灶大小，梗死体积按Pullicino公式（长×宽×层数/2）计算，分为大梗死组（梗死病灶体积>10cm3）：10例，中梗死组（梗死病灶体积4～10cm3）：22例，小梗死组（梗死病灶体积1.5；（4）2d内接受过肝素治疗且APTT超出正常范围；（5）3个月内患者有严重头部外伤史或颅内出血者；（6）2周内需要外科手术治疗；（7）近期心肌梗死、妊娠及其他溶栓治疗禁忌症者；（8）脑梗死发作伴癫痫发作者等。

脑梗死rt-PA溶栓后凝血参数观察

脑梗死rt-PA溶栓后凝血参数观察摘要】目的观察rt-PA溶栓后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)的变化。

方法搜集接受rt-PA治疗的32例患者溶栓前及溶栓后2h、8h、24h凝血参数值。

结果溶栓前凝血参数均在正常范围，溶栓2h后PT、APTT、TT均延长，FIB降低，溶栓8h后TT仍延长，FIB仍降低，24h后无明显差异。

结论 rt-PA溶栓后PT、APTT、TT、FIB均有变化。

【关键词】 rt-PA 溶栓凝血参数脑梗死1、资料与方法1.1 搜集我院神经内科自2009-2012年入院的急性脑梗死接受溶栓治疗患者32例，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。

1.2 溶栓时给予重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA剂量为0.9mg/kg最大剂量<90mg，先静脉推注10%，其余剂量60分钟内持续静脉滴注。

分别在溶栓前及溶栓后2h、8h、24h采静脉血应用凝固法检测PT、APTT、TT、FIB结果，若结果大于检测最大值，则以最大值计算。

1.3 计量资料以均数±标准差(x-±s)表示，结果采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，组间采用最小显著差(LSD) t检验，以P<0.05为差异有统计学意义，P<0.01为差异有显著统计学意义。

2、结果与溶栓前相比，溶栓2h后：PT（90.4±24.3）、APTT（85.6±20.7）、TT （105.8±18.9）时间均延长（p<0.01），FIB（3.14±1.22）降低（p<0.01）。

溶栓8h后：TT（88.3± 20.1）时间仍延长（p<0.01），FIB（3.14±1.22）仍降低（p<0.01）。

PT（90.4±24.3）、APTT（39.7±8.6）时间与溶栓前相比无明显差异（p>0.05）。

急性脑梗塞rt-PA静脉溶栓后凝血、纤溶指标动态变化及临床意义

急性脑梗塞rt-PA静脉溶栓后凝血、纤溶指标动态变化及临床意义[摘要]目的：研究探讨急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗后患者凝血、纤溶指标变化情况。

方法：选取经rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗塞患者30例，比较溶栓前后的不同时间点患者的凝血、纤溶指标动态变化情况。

结果：静脉溶栓后，患者的TT、APTT、PT均延长，Fib水平下降，但溶栓后6h内的变化差异不大（P＞0.05）；TAT在溶栓后2h、6h明显增高，溶栓后12h迅速下降。

D-D在溶栓后2h显著升高，24h后降低，与溶栓前相比，水平仍比较高，比较均有统计学差异（P＜0.05）。

FDP则表现出溶栓后2h明显增高，溶栓后24h降至原水平的情况。

T-PA溶栓后即刻直线上升，与溶栓前相比有显著差异（P＜0.05）；PAI-1的变化与T-PA大致相反。

结论：溶栓治疗后凝血与纤溶并存，而以纤溶占优势，该规律可以为rt-PA静脉溶栓安全性、有效性提供指导。

[关键词]急性脑梗塞 rt-PA静脉溶栓凝血指标纤溶指标动态变化DOI:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.16.11作者单位：830011，新疆，新疆医科大学第五附属医院通信作者：胡霞，Email：2660181731@。

支持项目：新疆医科大学第五附属医院基金项目（项目编号WFY2014014）Index of the dynamic changes and clinical significance of coagulation and fibrinolysis in patientswith acute cerebral infarction rt-PA after intravenous thrombolysisCai Junxiu,Liu Zhiying,Hu XiaAbstract：Objective: To study the changes of coagulation and fibrinolysis in patients with acute cerebral infarction after intravenous thrombolytic therapy in patients with rt-PA. Methods: 30 patients with acute cerebral infarction treated by rt-PA were selected, and the dynamic changes ofcoagulation and fibrinolytic index were compared before and after thrombolysis. Results: PT, TT, APTT were increased and Fib levels was decreased in 6 hours, but the changes were not significant (P > 0.05).TAT was sharply increased in 2 hours and 6 hours，then decreased after 12 hours. D-D was significantly increased after 2h thrombolysis, and the level of 24h was significantly higher than before treatment, and the difference was statistically significant(P < 0.05). FDP of 2 hours was significantly higher than that of 24 hours after thrombolysis. T-PA was great increased just after embolysis.the changes of PAI-1 was on the contrary.Conclusion:After dissolving embolus，coagulation and fibrinolysis existed simultaneously，but fibrinolysis isin superior.The phenomenon is important for the safety and effect of rt-PA vein thrombolysis.Keywords：acute cerebral infarction; rt-PA vein thrombolysis; coagulation index; fibrinolysis index; dynamic change急性脑梗塞指的是因脑血管急性阻塞诱发局部血供中断造成的一组阻塞性脑血管病，具有发病率高、致死率高、致残率高、复发率高的特点[1]。

溶栓检测指标

溶栓检测指标引言：溶栓检测是一项重要的临床检测手段，用于评估血液中溶栓系统的功能。

溶栓系统是人体内的一种重要生理系统，它参与了血栓的形成和溶解过程，对于维持血液的正常流动起着关键作用。

溶栓检测指标能够提供关于溶栓系统功能状态的信息，对于评估疾病风险、制定治疗方案以及预测预后具有重要意义。

一、凝血酶原时间（PT）凝血酶原时间（PT）是一项常用的溶栓检测指标，用于评估凝血功能和溶栓系统的活性。

PT主要通过测量血液中凝血因子的活性水平来反映凝血功能的状态。

正常情况下，PT值在12-14秒之间，若PT 值延长则可能存在凝血功能异常或溶栓系统活性降低。

二、活化部分凝血活酶时间（APTT）活化部分凝血活酶时间（APTT）是另一项常用的溶栓检测指标，用于评估凝血系统和溶栓系统的功能状态。

APTT通过测量凝血酶形成的时间来反映凝血功能和溶栓系统的活性水平。

正常情况下，APTT 值在25-35秒之间，若APTT值延长则可能存在凝血功能异常或溶栓系统活性降低。

三、纤维蛋白原（FIB）纤维蛋白原（FIB）是溶栓检测中的另一个重要指标，它是血液中纤维蛋白原浓度的衡量指标。

纤维蛋白原参与了血栓的形成和溶解过程，其浓度水平可以反映凝血功能和溶栓系统的活性。

正常情况下，FIB值在2-4克/升之间，若FIB值偏高则可能存在凝血功能异常或溶栓系统活性降低。

四、D-二聚体（D-Dimer）D-二聚体（D-Dimer）是溶栓检测中的另一个重要指标，它是血液中血栓降解产物的浓度指标。

D-Dimer水平可以反映血液中血栓的形成和溶解情况，对于评估血栓风险具有重要意义。

正常情况下，D-Dimer值在0-0.5微克/毫升之间，若D-Dimer值偏高则可能存在血栓形成或溶解异常。

结论：溶栓检测指标是评估溶栓系统功能的重要手段，凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）和D-二聚体（D-Dimer）是常用的溶栓检测指标。