凝血与抗凝模板

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凝血与抗凝模板

第十页，共十九页。
常用抗凝药物的作用特点
第十一页，共十九页。
普通肝素：UFH
不能通过胎盘
普通肝素
不能溶解形成的血栓
口服不能吸收
第十二页，共十九页。
低分子肝素：LMWH
孕妇慎用
低分子肝素
拮抗Ⅹ因子作用强
拮抗Ⅱ因子作用弱
第十三页，共十九页。
Vk拮抗剂
❖ 半衰期较长 35-45小时，3-5天到达药物顶峰 ❖ 服用后出现一过性高凝状态，初始单用不可
病因
❖ 静脉血栓形成的三大因素：Virchow维柯氏三角理论
静脉血流滞缓
血管内膜损伤
血液高凝状态
❖ 单一因素往往都缺乏以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态，破坏血液中凝血和抗凝因子间的平衡，触发瀑布式凝血连锁反响活性增高，才可能引起血栓形成
第二页，共十九页。
抗凝凝血
第三页，共十九页。
正常的凝血依赖于三因素
❖ 完整的血管结构 ❖ 有效的血小板数量及功能 ❖ 正常凝血因子数量以及活性
第四页，共十九页。
凝血的三个时相 ❖ 凝血酶原复合物时期 ❖ 凝血酶原形成期 ❖ 纤维蛋白形成期
第五页，共十九页。
传统凝血模式分为内源性及外源性
凝血途径
内源性(接触因子)途径
外源性(组织因子)途径
靠 ❖ 致畸作用
第十四页，共十九页。
Ⅹ因子抑制剂：利伐沙班
❖ 利伐沙班是一种特异性选择性Xa因子直接抑制剂
❖ Xa因子可催化凝血酶原转化为凝血酶，利伐沙班对凝血酶无作用，但可以通过抑制Xa因子，调节凝血酶的产生水平。
❖ 与间接Xa因子抑制剂相比，利伐沙班可直接抑制游离的Xa因子，也可抑制纤维蛋白结合的Xa因子以及凝血酶原酶复合物

完整版凝血与抗凝血平衡

凝血与抗凝血失衡的疾病关联
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞和动脉粥样硬化等，这些疾病都与凝血与抗凝血平衡失调有关。
出血性疾病
如血友病、血管性血友病和血小板功能障碍等，这些疾病影响血液凝固，导致出血倾向。
肿瘤
一些肿瘤可以分泌促凝物质或抑制抗凝物质，导致凝血与抗凝血平衡失调，增加血栓形成的风险。
血小板活化
血小板在受损血管表面迅速活化，释放出生理活性物质，如血栓素A2和前列腺素等。
血小板凝块的形成
血小板在受损部位迅速聚集形成凝块，加固血液凝块，并发挥止血作用。
03
抗凝血系统
抗凝血酶的作用
抑制凝血酶生成
抗凝血酶能够与凝血酶结合，抑制其活性，从而阻止血液凝固。
抑制凝血因子活性
抗凝血酶能够与凝血因子结合，降低其活性，从而抑制血液凝固。
凝血因子
包括14种蛋白质，在血液凝固过程中起关键作用。
凝血过程简介
血管损伤后，血小板迅速到达受损部位并发挥作用。
凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成凝块止血。
凝血酶原酶复合物形成，激活凝血酶原，生成凝血酶。
凝血系统的重要性
01
02
03
止血
在身体受到损伤时，凝血系统迅速发挥作用，止血并预防血液流失。
血管内皮细胞
血管内皮细胞通过分泌一系列的生物活性物质来调节凝血与抗凝血平衡。这些物质包括抗凝物质、纤溶酶原激活物和组织因子途径抑制物等。
失衡的病理生理意义
血栓形成
当凝血系统过度激活或抗凝血系统受到抑制时，血液容易形成凝块，导致血栓形成。血栓可以阻塞血管，导致组织缺血和器官功能受损。
出血倾向
相反，如果抗凝血系统过度活跃或凝血系统受到抑制，会导致血液不易形成凝块，从而出现出血倾向。这可能导致无法控制的出血和休克。

(精选课件)凝血与抗凝血平衡紊乱PPT幻灯片

Imbalance of blood Coagulation and Anticoagulation
1
• 自2005年6月24日至7月23日，四川省资阳市、内江市陆续收治了58例不明病因患者。这些患者多为30岁到70岁的男性，发病初期均出现高热、乏力，伴有恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月23日，有17例病人经抢救无效死亡。资阳市卫生局官员表示，病因仍在调查中，但已排除是非典。资阳、内江打响了全力抗击不明疾病的战斗。
与血栓形成倾向有关的凝血因子异常
24
25
遗传性血浆凝血因子缺乏（出血倾向）
疾病
机制
血友病A 血友病B 血友病C
血管性假血友病
FⅧ缺乏，X连锁隐性遗传 FⅨ缺乏，X连锁隐性遗传 FⅪ缺乏，常染色体显性
（或不完全隐性）遗传 vWF质和量异常，血小板粘附、聚
集、障碍 .FⅧ促凝活性降低
26
血友病患者膝关节出血
输入大量库血、血浆等
42
血小板数量增多＞400×109/L
原因
常见疾病
原发性增多※
骨髓增生性疾病：慢粒白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、原发性血小板增多症
继发性增多
急性感染、溶血、某些癌症
※：如伴有功能缺陷，可致出血；如伴有活化功能增强，易血栓形成。
43
遗传性血小板功能异常
基因
疾病
血栓前状态、糖尿病、妊高症、口服避孕药、妊娠晚期、高脂血症、人工瓣膜移植术
45
白细胞增多易致血栓形成原因：
1.毛细血管血流受阻，微循环障碍
2.释放弹性蛋白酶、胶原酶，损伤基底膜、基质
白细胞异常红细胞异常
41
血小板数量减少（＜100×109/L）

外科凝血与抗凝4PPT

新型抗凝药物的开发与研究
新型抗凝药物
随着对凝血机制的深入了解，科研人员正在开发新型抗凝药物，旨在提供更安全、更有效的抗凝
治疗方案。
临床试验
新型抗凝药物需要通过严格的临床试验来验证其安全性和有效性，确保药物在临床应用中的可靠
性和可行性。
药物相互作用
新型抗凝药物与其他药物的相互作用也是研究的重要方向，以避
预防血栓形成
在某些外科手术中，如髋关节置险。
治疗血栓栓塞
对于已经形成的血栓，使用抗凝药物可以溶解血栓，恢复血管通畅，预防血栓栓塞引起的严重后果。
注意事项
在使用抗凝药物时，需严格掌握适应症和剂量，避免过度抗凝导致出血或达不到抗凝效果。
凝血过程
包括内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同凝血途径三个阶段，最终形成稳定的纤维蛋白凝块。
凝血机制的重要性
01
02
03
止血
凝血机制能够迅速止血，防止血液流失过多，维持生命安全。
预防感染
血液凝固过程中会产生一些抗菌物质，有助于预防感染。
修复损伤
血液凝固后形成的血凝块能够成为损伤组织的支架，促进损伤修复。
外科凝血与抗凝4
汇报人：可编辑
2024-01-10
目录
CONTENTS
• 外科凝血机制概述 • 外科凝血障碍与疾病 • 抗凝药物与治疗 • 外科凝血与抗凝的临床应用 • 未来研究方向与展望
01
外科凝血机制概述
凝血的定义与过程
凝血
指血液由流动的液体状态转变为凝结的凝胶状态的过程，是生理性止血和血液凝固的机制。
血管性血友病
一种遗传性出血性疾病，表现为轻度创伤后出血，皮肤黏膜瘀斑。

CRRT的凝血与抗凝

相关经验
• 同一个患者抗凝起始剂量可参照上一次治疗调整结果 • APTT维持稳定后，可q12h监测 • 其他注意事项：
– – – – – 肝素抗凝前必须检测凝血时间，了解基础凝血功能肝素治疗期间，出现出血倾向，必须警惕，停用肝素如前一次CRRT滤器寿命<12h，下一次CRRT抗凝必须加强某些重症胰腺炎，肝素需要剂量可能较大严重感染患者常容易合并凝血功能障碍
• 调整血钙水平
– 滤器钙离子、体内钙离子
• 文献证明
– 滤器寿命较肝素延长 – 出血风险较肝素低
• 制剂问题
局部（体外）肝素抗凝
• 适应征：出血风险较高
– 近期曾有重要脏器出血
– 有脏器出血，但凝血功能正常 – 轻度凝血功能障碍、血小板减少 – 围手术期
• 方法
– 动脉端（滤器前）持续输注/泵入肝素
CRRT抗凝选择
• 理想的抗凝剂
– 抗血栓作用强 – 出血风险性小 – 药物监测简便易行，适合于ICU床边使用 – 长期使用无严重副作用
– 使用过量有相应的拮抗剂
全球抗凝方案概况
普通肝素 UF Heparin 枸橼酸盐 Citrate 甲磺酸萘莫司他 Nafamostat 低分子肝素 LMW Heparin 42.9% 9.9% 6.1% 4.4%
• 局部抗凝
– 局部枸橼酸 – 局部肝素化
肝素标准抗凝方法
• • • • 负荷量：静脉推注 10-20 U/kg 维持量：持续泵入 5-10 U/kg/hr
肝素抗凝
• 肝素抗凝的效果
– 滤器寿命差异很大，文献报道：14-56h
• 主要的问题
– 出血 – 血小板减少(HIT) – 个体差异的问题，可能导致蓄积

《凝血与抗凝血》课件

血栓形成的病理生理学
深入了解血栓形成的机制和过程，探究血栓形成的影响因素以及血栓对机体健康的危害。我们还会探讨临床上常见的血栓疾病及其病因。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗凝血治疗
介绍抑制血液凝固的药物分类，讲解抗凝治疗的基本原理，列举临床应用常见的抗凝药物，并提醒大家注意抗凝药物的不可忽视副作用和注意事项。
总结
我们会回顾本课程的主要内容和亮点，同时展望凝血与抗凝血领域的未来发展远景。
《凝血与抗凝血》PPT课件
欢迎来到《凝血与抗凝血》PPT课件，本课程将带你深入了解血液凝固及抗凝血的重要性和机制。
引言
在本课程的开端我们将定义血液凝固并明确本课程的目的和目标。
血液凝固的生理学基础
探索血液凝固的生物化学过程、凝血因子及其功能以及凝血酶与纤维蛋白原的相互作用，同时了解凝血过程的自然限制调控。

凝血和抗凝血机制51页PPT

②
XII
XIIa
XI
XIa
外
①
源
内
IX
源
性
凝 TF
IXa
③
PLT VIIIa
VIIa
血
性 VIIIa 凝
血
系
X
Xa
系
统
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin ④
Fibrinogen
Fibrin
二、抗凝血系统
1. 细胞抗凝
VEC的抗凝作用单核吞噬细胞系统肝脏
2. 体液抗凝系统（起主要作用）
一、DIC的常见病因和诱因
病因：
感染恶性肿瘤妇产科疾病手术和创伤其他
二、诱因
单核巨噬细胞系统功能受损
吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物清除纤溶酶，FDP，内毒素等坏死组织，细菌等“封闭”其功能全身性Shwartzman反应
肝功能严重障碍
蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死，释放TF
第一节正常机体凝血与抗凝血的平衡
Normal coagulation-anticoagulation homeostasis
止血的过程
血管痉挛
凝血系统
血小板血栓形成
抗凝血系统
抗凝
纤维蛋白凝块形成
纤溶系统
注：凝血系统激活的同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。
一、凝血系统
三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)
血液的高凝状态
妊娠后期或老年人
生理性血液高凝

血液凝固与抗凝ppt课件

一、血液凝固的概念
血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。简称凝血
血液凝固与抗凝
血液凝固的过程
纤维蛋白原
纤维蛋白
交织成网状网罗血细胞
析出血清
血凝块回缩
血凝块
血液凝固与抗凝
血清
• 血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并析
出淡黄色的液体，即血清。
• 血清与血浆的主要区别是：血清中不含有纤维蛋白原
纤维蛋白的形成精选ppt课件2021精选ppt课件202110项目内源性凝血外原性凝血原因血管损伤组织损伤始动因子凝血过程复杂简单内外原性凝血的区别精选ppt课件202111精选ppt课件202112四抗凝系统体液抗凝系统抗凝血酶
第四节血液凝固
一、血液凝固的基本过程和原理二、抗凝系统的作用
血液凝固与抗凝
血液凝固与抗凝
原因
血管损伤组织损伤
始动因子
Ⅻ
ⅲ
因子数
多
少Байду номын сангаас
凝血速度
慢
快
凝血过程
复杂
简单
血液凝固与抗凝
特点: 1、凝血过程是一个正反馈过程。 2、Ca2＋在多个环节上起促凝作用。 3、凝血过程本质上是一种酶促反应连锁反应。
血液凝固与抗凝
(四)抗凝系统
体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ：是肝脏合成的球蛋白。作用：能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活；肝素：是由肥大细胞产生的粘多糖作用：增强抗凝血酶物质的抗凝活性抑制凝血过程增强纤维蛋白溶解抑制血小板的聚集与释放
•
原转变加速素 ( S P C A )血液凝固与抗凝

凝血和抗凝血参考幻灯片46页PPT

凝血和抗凝血参考幻灯片
16、人民应该为法律而战斗，就像为了城墙而战斗一样。 ——赫拉克利特 17、人类对于不公正的行为加以指责，并非因为他们愿意做出这种行为，而是惟恐自己会成为这种行为的牺牲者。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强者做什么事都横行霸道。— —奥维德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含义是财富。— —爱献生
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
Hale Waihona Puke 37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳

凝血和抗凝血参考幻灯片46页PPT

21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
凝血和抗凝血参考幻灯片
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不穿。(名言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者的牢骚，这是羊群中的瘟疫，我不能被它传染。我要尽量避免绝望，辛勤耕耘，忍受苦楚。我一试再试，争取每天的成功，避免以失败收常在别人停滞不前时，我继续拼搏。
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命就永远只能是死水一潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候，睁大眼睛，千万别眨眼!你会看到世界由清晰变模糊的全过程，心会在你泪水落下的那一刻变得清澈明晰。盐。注定要融化的，也许是用眼泪的方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了，也不要以为过去的光荣可以被永远肯定。

抗凝血选择模板标准

抗凝血选择模板标准
抗凝是用物理或化学方法除去或抑制血液中的某些凝血因子的活性，以阻止血液凝固。

能够阻止血液凝固的物质，称为抗凝剂或抗凝物质。

常用抗凝剂和使用方法如下。

1.乙二胺四乙酸（EDTA）盐，常用有钠盐或钾盐，能与血液中钙离子结合成螯合物，使ca2+失去凝血作用，阻止血液凝固。

根据国际血液学标准化委员会（ICSH）建议，CBC抗凝剂用量为EDTA-K.2H2O 1.5～
2.2mg/ml血液。

不适于凝血检查、血小板功能试验。

2.草酸盐常用有草酸钠、草酸钾、草酸铵，溶解后解离的草酸根离子能与样本中钙离子形成草酸钙沉淀，使Ca2+失去凝血作用，阻止血液凝固。

2mg草酸盐可抗凝lml血液。

但不适于凝血检查。

而且，草酸盐浓度过高还会导致溶血、改变血液pH，干扰血浆钾、钠、氯和某些酶活性的测定。

3.双草酸盐抗凝剂：适用于血细胞比容、CBC、网织红细胞计数等检查，不适于血小板计数、白细胞分类计数。

4.肝素是加强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）灭活丝氨酸蛋白酶作用医学/教育/网搜集整理，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板聚集等作用，从而阻止血液凝固。

肝素是红细胞透渗脆性试验的理想抗凝剂。

但不适于CBC、细胞形态学检查。

每毫升血液肝素用量为（15±2.5）U，多为肝素钠盐或钾盐。

5.枸橼酸盐常用有枸橼酸钠，能与血液中钙离子结合形成螯合物，阻止血液凝固。

枸橼酸盐抗凝剂的抗凝力不如上述抗凝剂。

枸橼酸钠与血液的抗凝比例为l：9或1：4.适用于红细胞沉降率、凝血检查，是输血保养液的成分。

凝血功能检查【范本模板】

凝血功能检查(一）血浆凝血酶原时间（PT)测定【参考值】手工法和血液凝固仪法11～13s或(12±1s）.测定值超过正常对照值3s以上为异常。

凝血酶原时间比值（PTR）参考值为1。

0士0.05（0.82～1.15）s。

国际标准化比(INR）1.0+0。

1。

【临床意义】1。

PT延长:先天性凝血因子Ⅰ（纤维蛋白原)、Ⅱ （凝血酶原）、Ⅴ、Ⅶ、X缺乏;获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏症、纤溶亢进、DIC、使用抗凝药物(如口服抗凝剂）和异常抗凝血物质等.2.PT缩短：血液高凝状态如DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等。

3。

PTR及INR是监测口服抗凝药物的首选指标。

国人以2。

0~2.5为宜。

（二）活化的部分凝血活酶时同（APTT）测定【参考值】手工法：为31～43s。

测定值与正常对照值比较，延长超过10s以上为异常。

【临床意义】1。

APTT延长：见于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、PK（激肽释放酶原）、HMWK（高分子量激肽原）和纤维蛋白原缺乏，尤其见于FⅧ、Ⅸ、Xl缺乏以及它们的抗凝物质增多；此外，APTT是监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用试验。

2。

APTT缩短：血栓性疾病和血栓前状态。

（三)血浆纤维蛋白原测定【参考值】2～4g/L.【临床意义】1。

增高见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等以及血栓前状态、部分老年人等.2。

减低见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化和低（无)纤维蛋白原血症。

（四）D-二聚体D—二聚体是纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。

D—二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块.【参考值】定性：阴性.定量：小于200μg/L。

【临床意义】D-二聚体主要反映纤维蛋自溶解功能。

凝血全套检验报告单模板

Ｘ
Ｘ
Ｘ
Ｘ
医
院
临床血
凝检验报告
单
姓名：性别：年龄：样品编号：
科别：临床诊断：床号：送检医生：
代码结果单位参考范围提示
PT-SEC 凝血酶原
时间16.2秒10.0-14.0↑
PT-RATIO 凝血酶原
时间比率 1.350.95-1.24↑
PT-INR 国际标准
化比率 1.380.94-1.30↑
PT-REF 凝血酶原
参考时间12.0秒
APTT 活化部分
凝血活酶
时间26.6秒22.0-38.0
APTT-R 活化部分
凝血活酶
比率0.89
APTT-REF 部分凝血
活酶参考
时间30.0秒
TT 凝血酶时
间16.6秒14.0-21.0
TT-RATIO 凝血酶时
间比率0.95
TT-REF 凝血酶参
考时间17.5秒
FIB-SEC 纤维蛋白
原时间 4.3秒
FIB 纤维蛋白
原488.3200 -400↑
检验者：审核者：日期：2018/3/16
使用说明：1、
有批注的项目为
输入项目，其它
项目已设置好计
算公式输入四项
结果后自动计算。

使用说明：2、
“↑”“↓”提
示已根据每个项
目编好程序，结
果超出范围将自
动标出提示符号。

使用说明：3、
本报告为A4纸打
印
(本报告签名后有效，本结果仅对该送检标本负责)。