肾小管和集合管的重吸收
肾小管与集合管的功能
肾小管还能通过分泌作用，将代谢废物和多余的物质从血液中
排出到尿液中。
调节酸碱平衡
03
肾小管通过重吸收和分泌作用，调节尿液的酸碱平衡，以维持
体内酸碱平衡。
集合管的生理变化
调节尿量
集合管是调节尿量的关键部位，通过调节水通道蛋白 的合成和释放，控制尿液的量和排尿频率。
维持电解质平衡
集合管通过调节电解质的重吸收和分泌，维持体内电 解质平衡，如钠、钾、钙等。
肾小管与集合管的 功能
contents
目录
• 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管与集合管的关系 • 肾小管与集合管的疾病 • 肾小管与集合管的生理变化
01
CATALOGUE
肾小管的功能
肾小管的吸收功能
吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质
肾小管通过主动转运和被动转运的方式，吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡 。
参与血压调节
集合管通过调节水分的重吸收和分泌，参与血压的调 节，维持体内血压稳定。
肾小管与集合管在生理变化中的相互作用
协同调节
肾小管和集合管在生理变化中相互协调 ，共同维持体内水、电解质和酸碱平衡 的稳定。
VS
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
信息传递
肾小管和集合管之间的信息传递和相互作 用，可以调节肾脏的功能，维持体内环境 的稳定。
肾小管上皮细胞含有多种氨基酸 转运体，能够将氨基酸逆浓度梯 度转运到血液循环中。
02
CATALOGUE
集合管的功能
集合管的调节功能
浓缩与稀释
集合管能够通过改变自身管腔容积对尿液进 行浓缩和稀释，以适应机体对水分和电解质 的需要。
维持酸碱平衡
第三节肾小管和集合管的转运功能
术语
1. 小管液： 进入肾小管和集合
管的肾小球滤过液（原尿）。
2. 重吸收： 小管液中的水和溶
质被肾小管和集合管上皮细胞重新 吸收回血管的过程。
3.分 泌：肾小管和集合管上皮
细胞将本身产生的物质或血液中物
质转运到小管液中的过程。
一、肾小管和集合管的转运方式
1.重吸收的特点
的分泌和排泄功能。
（二）髓袢中的物质转运
1.重吸收特点：
在髓袢段 Na+ 、 K+ 、 Cl-
等物质继续被重吸收 ，量
约占原尿的 20%，主要部位 为升支粗段，降支细段钠 离子不能被重吸收， H2O 继续被吸收。
（二）髓袢中的物质转运
Na+：2Cl-：k+的同向转运 2. 升支粗段 Na+ ： 2Cl- ： k+ 的同向 转运机理： 1）Na+被钠泵转运到组织间液 2 ）小管腔内 Na+ 与 K+ 、 2Cl- 顺浓 度差通过同向转运体转运到C内， 3）进入细胞内的Na+经过钠泵转运 至组织间液，2Cl-进入组织间液， K+顺浓度差返回管腔内，继续参与 Na+：2Cl-：K+转运。 4）另外一个Na+从细胞旁路扩散进 入组织间液。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
HCO3-重吸收在近球小管段占
85%，每重吸收一个HCO3-就
分泌一个H+并重吸收一个Na+ ，维持了机体的酸碱平衡， 起到排酸保碱的作用。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
1 ） 小 管 液 中 的 HCO3-+ H+→ H2CO3→分解为CO2和H2O 2 ） CO2 透过细胞膜进入小管细胞 内 ， 与 H2O 结 合 ， 合 成 H2CO3 →HCO3-和H+
肾小管的选择性重吸收.
肾小管和集合管的重吸收作用血液经肾小球的滤过作用，形成的滤过液就是原尿，原尿进入肾小管后被称为小管液，小管液再经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用后形成终尿，最后被排出体外。
据测定终尿量一般仅占原尿量的1%左右，这主要与肾小管和集合管的重吸收有密切的关系。
重吸收是指肾小管和集合管上皮细胞将物质从肾小管液转运到血液中的过程；肾小管和集合管对不同物质是选择性重吸收，小管液中有的物质（如葡萄糖）可全部被重吸收，有的被部分重吸收 (如Na+、K+等)，有的则完全不被重吸收 (如肌酐)。
（一）重吸收方式肾小管与集合管的重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两类。
1. 主动重吸收肾小管与集合管上皮细胞利用自身代谢活动所产生的能量，将溶质逆电化学梯度转运到细胞外组织间液的过程，称为主动重吸收。
它主要通过细胞膜上的离子泵、载体、吞饮等机制来完成。
2. 被动重吸收肾小管与集合管上皮细胞依靠物理和化学机制，顺电化学梯度将溶质转运到细胞外组织间液的过程，称为被动重吸收。
被动重吸收不直接消耗能量，其转运量取决于滤过膜的通透性及两侧溶质分子的电化学梯度。
被动重吸收转运动力是电位差、浓度差、渗透压差。
（二）几种重要物质的重吸收１．Na+的重吸收肾滤过的Na+有96%～99%被重吸收，除髓袢降支粗段对Na+几乎不通透外，其余肾小管的各部分和集合管均能重吸收Na+。
近球小管是Na+重吸收的主要部位，其次是髓袢升支，其余部分则在远曲小管和集合管被重吸收。
肾脏的Na+重吸收功能是调节细胞外液容积的关键。
近球小管对Na+的重吸收，常以“泵-漏模式”来解释。
小管液中的Na+顺着浓度差和电位差被动转运进入细胞内，在侧膜上钠泵驱动下主动转运到细胞间隙。
一方面使细胞内的Na+浓度降低，小管液中的Na+可以不断地扩散进入细胞；另一方面使细胞间隙的Na+浓度升高，促进水渗透进入细胞间隙。
Na+和水的进入提高了细胞间隙的静水压，可促使Na+和水通过基膜进入与其相邻的毛细血管，也可促使Na+经由靠近管腔膜一侧的“紧密连接”回漏小管液中。
生理学：肾小管和集合管的物质转运功能
H+分泌，HCO3-以 CO2形式被重吸收
细胞旁路重吸收：
浓度差——电位差——Na+、Cl-被重吸收
特点 近端小管中物质的重吸收为等 渗性重吸收，小管液为等渗液
重吸收：Na+、Cl-、氨基酸、葡萄糖、 HCO3-、水等
分泌：H+等
2、髓袢 ：不同部位
不同通透性 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段
醛固酮）
（升压素） 降低
Na-K交换；
闰细胞泌氢
转运体是药物发挥调节作用的部位
（二）HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3H+
几乎全部被重吸收，近端 小管（80%），以CO2形 式重吸收
近端小管主要分泌部位， 远端小管和集合管闰细胞 分泌
1、近端小管：Na+-H+交换体 HCO3-重吸收与H+的分泌
第三节 肾小管和集合管的物质转运功能
滤过
重吸收 分泌
血浆-----------原尿------------终尿
终尿与原尿：
量：每天可生成原尿180L,而终尿量仅约1.5L，说明99%水被肾 小管和集合管重吸收，只有约 1%被排出体外； 质：滤液中葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；Na+、HCO3-等被不 同程度地被重吸收；肌酐、尿酸、K+等被分泌入小管腔；
NH3的分泌与H+分泌有关，氨的分泌是肾脏 调节酸碱平衡的重要机制之一
（四）K+的重吸收和分泌
肾脏对钾的排泄量主要取决于远端小管 和集合管主细胞钾离子的分泌量，与钠 的重吸收及氢离子分泌有关。
低钾饮食
高钾饮食
闰细胞重吸收
主细胞分泌
（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收
生理学：尿的生成和排出 (问答题)
202.简述尿生成的基本过程。
尿生成的基本过程包括：（1）肾小球的滤过当血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，除了血细胞和大分子的血浆蛋白外，血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小囊的囊腔形成超滤液。
（2）肾小管和集合管的重吸收超滤液进入肾小管后称为小管液。
小管液流经肾小管和集合管时，其中的某些成分又通过小管上皮细胞转运至血液中。
（3）肾小管和集合管的分泌小管上皮细胞可将自身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。
小管液经过上述过程后形成的尿液称为终尿。
203.简述近端小管重吸收Na+的机制。
近端小管重吸收Na+的机制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重吸收是①与葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联；②与H+的分泌相耦联。
由Na+主动吸收建立起电化学梯度，小管液中Na+与葡萄糖、氨基酸等经同向转运体耦联转运进入上皮细胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交换体进行逆向转运。
（2）近端小管后半段Na+的重吸收通过①跨上皮细胞途径：过程同前半段，经Na+-H+交换转运入细胞；②细胞旁路：由于近端小管HCO3﹣和水的重吸收多于Cl﹣的重吸收，使后半段小管液中Cl﹣高于管周组织间液，Cl﹣顺浓度梯度经细胞旁路（通过紧密连接进入细胞间隙）被重吸收回血。
由此造成电位梯度，Na+便顺电位差而被动重吸收。
204.试述肾小管泌H +的意义肾小管分泌H +的意义：（1）促进NaHCO3的重吸收肾小管上皮细胞每分泌1个H+，就可使1个HCO3-和1个Na+重吸收回血，Na+和HCO3-再组成的NaHCO3是体内重要的碱储。
（2）促进NH3的分泌分泌的H+可降低小管液的pH值，使NH3容易向小管液中扩散。
分泌的NH3与H+结合生成NH4+，并进一步与强酸盐（如NaCl）的负离子结合为铵盐随尿排出。
强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换后和细胞内的HCO3-一起被转运回血。
因此，H+的分泌具有排酸保碱维持机体酸碱平衡的作用。
影响肾小管、集合管重吸收的因素.
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1 影响肾小管、集合管重吸收的因素
1.肾小管内原尿溶质的浓度
肾小管内原尿溶质浓度过高，超过重吸收的限度，多余的部分则留在原尿中，使原尿渗透压增加，阻碍肾小管对水分的重吸收，使尿量增多。
例如，糖尿病患畜，原尿中葡萄糖含量增多，超过肾小管重吸收的限度，则有一部分糖存留在小管液中，引起小管液渗透压升高，妨碍了对水的重吸收，使尿量增加。
2.激素的作用
一些激素对肾小管、集合管的重吸收作用起调节作用，从而影响尿量。
(1)血管升压素 血管升压素（抗利尿激素，ADH)可促进远曲小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少。
如机体大量出汗、腹泻等，造成机体大量失水，使血浆渗透压增大，抗利尿激素的分泌增加，使远曲小管和集合管重吸收的水分增多，尿量减少。
反之，当大量饮水时，血浆浓度降低，渗透压下降，引起抗利尿激素分泌减少，重吸收的水分也减少，使尿量增多。
(2)肾上腺皮质激素 如醛固酮，可促进远曲小管和集合管对钠和水的重吸收，促进钾的排出，使尿量减少。
第三节 肾小管和集合管 物质的转运功能重吸收(reabsorption
部位及机制： ①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换 ②远曲小管和集合管的闰细胞：
H+泵泌H+ 入小管液， H+与HPO4 2-和NH3 结合排出 ； 胞内HCO3-与Na+一起入血。
(部二位)N：H近3的端分小泌管、髓袢升支粗段、远曲小
(二) Na+、Cl-和水的重吸收 1.近端小管
重吸收的量大、种类多，等渗重 吸收。
①近端小管前半段：
A. Na+-H-交换体，逆向转运。 B. Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。
基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙， GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。 均为继发主动重吸收。
C. 水重吸收：上述物质被重吸收入 细胞间隙→间隙渗透压↑→水通 过紧密连接、上皮细胞入间隙→ 间隙静水压↑→水重吸收入血。
①远曲小管始段： A.该段小管对水不通透，仍能主动重吸
NaCl，使小管液渗透压继续降低。 B.小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体
转运入胞，再由Na+泵泵入细胞间隙。
(噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运) ②远曲小管后段和集合管：
主细胞：重吸收Na+ 和水。 Na+通过管腔膜Na+通道顺电化学梯 度入胞，再由Na+泵泵入细胞间液。
Na+、水重吸收多于Cl- ，HCO3-重吸收 优于 Cl-， Cl-留在小管液中，浓度高。
②近端小管后半段
A.跨上皮细胞途径: 有Na+-H+和Cl--HCO3-的逆向交换 体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞 内，H+、HCO3- (HCO3-以CO2方式可 重新进入细胞)进入小管液；进入细胞 内的Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细 胞间隙，再吸收入血。
肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌 [自动保存的]
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重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 4）K +的重吸收：K+在近端小管和髓袢重吸收，远端小管除 重吸收外还能分泌K+ • 5）葡萄糖的重吸收：葡萄糖在近端小管顶端膜和基底侧膜 经不同的转运体被重吸收 • 6） Ca2+的重吸收： Ca2+通过不同的机制经跨细胞和细胞旁 途径重吸收 • 7）肾小管还能重吸收其他物质
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 3）HCO3-的重吸收： • 85%在近端小管重吸收，近端小管每分泌一个H+，可使1个 HCO3-和1个Na+被重吸收。 • 乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+交换，HCO3-排 出增加。
• 髓袢对HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段，机制同近端小 管。
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 1）Na+和Cl-的重吸收： • 3. Na+和Cl-在远端小管（7%）和集合管（3%）的重吸收：
• 远端小管起始段，Na+和Cl-经同向转运机制（氢氯噻嗪作用 点）进入细胞，细胞内的Cl-经Cl-通道扩散到细胞外 • 远端小管后段和集合管：主细胞（阿米洛林作用点）和闰 细胞。
• 影响泌K+的因素： • 1.钾的摄入量
• 2.远端小管的流量，排钾利尿剂
• 3.小管液相对于主细胞内的负电位，阿米洛林作为保钾利尿 剂 • 4. 小管液内 Cl- 浓度： Cl- 浓度降低，可能刺激主细胞顶端膜 上K+-Cl-同向转运体而增加泌K+
• 5.醛固酮的作用
二肾小管和集合管对不同物质的重吸收率重吸收部位和机制是不同的在肾小管和集合管各段都被重吸收但各段参与的载体和通道的种类不同的形式重吸收hco二肾小管和集合管对不同物质的重吸收率重吸收部位和机制是不同的在近端小管和髓袢重吸收远端小管除重吸收外还能分泌k5葡萄糖的重吸收
肾小管与集合管的功能
《肾小管与集合管的功能 》
目录
• 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管和集合管在调节体内的水盐平衡中的作用 • 肾小管和集合管功能障碍对机体的影响 • 肾小管和集合管的病理生理意义
01
肾小管的功能
近端肾小管的功能
重吸收功能
近端肾小管可以重吸收大部分 的葡萄糖、氨基酸和盐，以维
持体内电解质和酸碱平衡。
肾小管和集合管的病变还可导致 矿物质代谢紊乱，引发骨质疏松
、高钙血症等病症。
肾小管和集合管在药物或毒物中毒中的作用
01
02
03
肾小管和集合管是药物或毒物中毒的 主要受害者之一，可导致肾功能受损 。
某些药物或毒物可直接损害肾小管和 集合管，引起肾毒性反应，如庆大霉 素、汞等。
在药物或毒物中毒时，肾小管和集合 管的病变可导致尿量减少、水肿、高 血压等症状，严重时可导致肾功能衰 竭。
01
02
03
钾是维持体内正常生理功能的重要离 子之一。肾小管和集合管对钾的重吸 收也起到了重要的调节作用。
钾的重吸收主要受到醛固酮的影响。 醛固酮可以促进钠的重吸收，从而间 接影响钾的重吸收。
肾小管和集合管对钾的重吸收主要发 生在近端小管、髓袢降支细段和升支 细段以及远曲小管。这些部位通过跨 膜转运体和通道蛋白来实现钾的重吸 收。
调节功能
远端肾小管通过调节尿液的成分来维持体内酸碱 平衡和电解质平衡。
髓袢降支粗段的功能
运输功能
髓袢降支粗段可以运输水和盐，以维持体内水和电解质平衡。
调节功能
髓袢降支粗段通过调节尿液的渗透压和电解质浓度来维持体内水平衡。
02
集合管的功能
集合管的节段功能
浓缩功能
肾小管与集合管的重吸收
白城师范学院生物系
图1-9
白城师范学院生物系
2. 钾的重吸收：
肾小管对钾离子的重吸收既有主动重吸收，又 有分泌。肾小球滤液进入肾小管中后，约有 2/3的钾离子在近球小管被重吸收，其余的钾 离子在远球小管被重吸收，最后随尿排出的钾 离子基本是由远球小管分泌出来的。
白城师范学院生物系
3.碳酸氢根的重吸收
组成。
图1-4
白城师范学院生物系
二、肾血液循环特点
1. 肾血流量大，血压高。 2. 肾动脉在肾内形成两段毛细血管网。 3. 肾小球毛细血管压高---入球小动脉直径粗
于出球小动脉。 4. 球后毛细血管和直小血管胶体渗透压高。
白城师范学院生物系
图1-5
白城师范学院生物系
三、肾的神经支配
人的肾具有丰富的神经支配，这些神经纤维主 要是由脊髓 胸段第十二节和腰段1、2节发出的 交感神经。其纤维末梢主要分布于入球和出球 动脉上，同时也支配肾小球旁细胞。
白城师范学院生物系
4.葡萄糖的重吸收
滤液中的葡萄糖全部在近曲小管重吸收。葡萄糖由肾小管 细胞膜的载体主动转运，这一主动转运过程与钠离子转运 有密切关系。钠离子不足时，常导致葡萄糖的重吸收减少。 所以认为：葡萄糖要和载体及钠离子结合形成三者的复合 物才能穿过细胞膜被重吸收回血。
白城师范学院生物系
图1-10
肾小管中的碳酸氢根是不易透过管腔膜的，必须同肾小管 各段细胞分泌的氢离子结合，生成碳酸。碳酸在分解成二 氧化碳和水，而二氧化碳是高度脂溶性物质，能迅速通过 管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下又生成碳酸。碳 酸进而分解成氢离子和碳酸氢根离子。氢离子可由细胞分 泌到小管液中，碳酸氢根离子与钠离子一起被转运回血。 因此，肾小管吸收碳酸氢根离子是以二氧化碳的形式进行 的。肾小球滤过的碳酸氢根离子约有80%~85%在近球小 管被重吸收。
肾小管与集合管的重吸收
☺ 在近球小管，Na+的重吸收量等于主动重吸收量减去回漏 量，即泵漏模式
髓袢：20%
降支： 钠泵活性低，对Na+不通透 升支： 对Na+、Cl-通透， 升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。 Na+：2Cl-：K+协同转运
远曲小管：继发性主动转运
Na+重吸收量少，重吸收受醛固酮调节
☺ 紧密连接对Na+通透性低 ☺ 管内外浓度差大 20mEq/L : 140mEq/L
重吸收部位:
近球小管 髓袢 远球小管 集合管
一、重吸收的方式
1.被动转运：指小管液中的水和溶质依借电化学差通过
肾小管上皮细胞进入细胞外液的过程。
水----借渗透压之差被动重吸收，渗透压差是其动力。 溶质----浓度差和电位差（电化学差）是其被动重吸收
的动力。(尿素，Cl-)
浓度差 Na → Na 主动 H2O →
意义：排酸保碱，维持机体酸碱平衡 Na+ - H+ 交换(Na+泵依赖性) 方向相反 －－逆向交换 H+分泌到小和集合管的上皮C在代谢过程中产生NH3 谷氨酰胺（脱氨基）： NH3 NH3+H+ NH4+ 扩散到小管液
体内代谢产生大量酸性物质 (泌H+↑, 泌NH3↑) NH3 + H+ → NH4+ + 强酸盐的负离子→酸性铵盐→排出 作用: 排酸; 维持血浆的NaHCO3浓度; 维持体内酸碱平衡.
近球小管后半段： Na+、Cl- ——细胞旁路被动重吸收。
近球小管——泵漏模式
☺ 小管腔Na+顺浓度差扩散入小管细胞内 ☺ 细胞侧膜的钠泵将其泵入细胞间隙 ☺ 水因渗膜压被吸引到间隙, 造成间隙内静水压升高 ☺ 静水压升高引起Na+ 和水通过基膜进入细胞间隙和相邻毛细 血管，并有回漏现象 ☺ 在Na+被重吸收时，尚有相当量的负离子（HCO3- 或Cl-）顺 Na+被重吸收时造成的电位差而被重吸收。
生理学：第三节 肾小管和集合管的物质转运功能
2
3
转运的方式
被动转运:扩散，渗透，易化扩散，溶剂拖曳
主动转运
(1) 原发性~ :
质子泵、Na+-K+泵和钙泵
(2) 继发性~ :
Na+- 葡萄糖(氨基酸)同向转运，K+Na+-2Cl-同向转运；Na+-H+和Na+-K+逆 向转运
7
（一） Na+、Cl- 和 水的重吸收
1. 近端小管:70%，2／3经跨细胞途径，1／3细胞旁途径
Na+- H+ 交换体 前半段
Na+-glucose(amino acid) 同向转运体
跨细胞~:
后半段
细胞旁~:Biblioteka Na+- H+交换体
Cl-- HCO3- 逆向转运体 Na+(顺电势差)
Cl-(顺浓度差)
步骤：① K+ 通过Na+- K+- ATPase进入细胞 ② 细胞内K+ 扩散进入小管液（顺浓度差）
(2) 闰细胞可重吸收K+ 机制不清，可能通过H+-K+-ATPase
32
主细胞分泌钾离子示意图
-
33
3、影响K+分泌的因素
刺激钾分泌：细胞外液钾浓度升高，醛固酮 分泌增加和小管液流量增高
抑制钾分泌： H+浓度升高(酸中毒)，细胞外 液钾浓度降低，小管液流量降低
4.远曲小管后段和集合管： 8~17%，受血管升压
素的调节
19
水重吸收途径和动力
20
（二）HCO3- 重吸收
肾小管和集合管的物质转运功能
肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆葡萄糖浓度
肾小球葡萄糖滤过量为 125mg/min
远曲小管NaCl的重吸收机制
4. 集合管
➢ 上皮细胞顶端膜存在的上皮钠通道（ENaC），主动重吸收NaCl。阿米洛利（amiloride） 可抑制ENaC
➢ 小管液呈负电位，驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收，K+分泌入小管腔 ➢ 对水的重吸收通过主细胞顶端膜和胞质侧的囊泡中的AQP2吸收进入细胞，通过基底侧膜
➢ 上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成 谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根在谷氨酸脱氢酶作用下生成 α-酮戊二酸和NH4+ ；α-酮戊二酸又可生成2分子HCO3-
➢ NH4+通过上皮细胞顶端膜Na + -H +交换体进入小管液 （由NH4+代替H + ）；NH3是脂溶性分子，可以。单纯扩散 的方式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液；而 HCO3-与Na +则一同跨基底侧膜进入组织间液
（1）近端小管的前半段 Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 Na +-H+ 逆向转运
主动重吸收
➢ Na +的重吸收方式──以主动重吸收为主
➢ 水的重吸收方式──被动重吸收，水通道蛋白1（aquaporin 1，
AQP1）直接参与
➢ Na +和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na +和水
进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制示意图 ④ K+ 返回小管内造成小管液呈正电位，使小管液中Na+ 、K+和Ca2+ 等正离子经细胞旁途径被动重吸收
肾小管的重吸收作用原理
肾小管的重吸收作用原理一、肾小管的结构和功能肾小管是肾单位的一部分，由近曲小管、远曲小管和集合管组成。
近曲小管主要负责重吸收，远曲小管参与调节酸碱平衡和水电解质的排泄，集合管则将尿液从肾单位排出。
肾小管的重吸收作用是指从肾小管内再次吸收尿液中的有用物质，如葡萄糖、氨基酸、钠离子等，将其重新吸收到血液中，以维持体内的稳态。
这一过程主要发生在近曲小管。
二、肾小管重吸收的机制肾小管重吸收的机制涉及多种离子通道、转运体和运输蛋白。
其中，钠离子的重吸收是肾小管重吸收的基础。
1. 钠离子的主动转运：钠离子通过基底侧膜上的钠钾泵进入肾小管上皮细胞内，然后通过顶部的钠离子通道进入肾小管腔。
这一过程受到醛固酮和抗利尿激素的调节。
2. 其他物质的被动转运：在钠离子的驱动下，葡萄糖、氨基酸等有用物质通过载体蛋白进入肾小管上皮细胞，然后通过基底侧膜上的运输蛋白进入血液。
3. 水的重吸收：水分子通过细胞间隙和细胞膜上的水通道进入肾小管上皮细胞，然后通过基底侧膜上的水通道进入血液。
这一过程主要受到抗利尿激素的调节。
三、肾小管重吸收的意义肾小管重吸收的意义在于保持体内水、电解质和酸碱平衡。
通过重吸收，肾小管可以将有用物质重新吸收到血液中，避免过多的损失和浪费。
同时，肾小管还可以调节尿液的浓缩和稀释，以适应不同的水分摄入量和环境条件。
肾小管重吸收的异常会导致各种疾病的发生。
例如，在糖尿病患者中，肾小管对葡萄糖的重吸收功能受损，导致尿液中出现大量的葡萄糖，进一步加重了糖尿病的病情。
另外，肾小管对钠离子和水的重吸收不足也会导致水肿和高血压等问题。
四、总结肾小管的重吸收作用是维持体内稳态的重要机制之一。
通过钠离子的主动转运和其他物质的被动转运，肾小管可以将有用物质重新吸收到血液中，保持体内水、电解质和酸碱平衡。
肾小管重吸收的异常会导致多种疾病的发生，因此对其机制的研究和调节具有重要的临床意义。
通过本文的介绍，相信读者对肾小管的重吸收作用原理有了更清晰的了解。
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刺激K+分泌因素：①细胞外液K+升高;
②醛固酮分泌增加;
③小管液流量增加。
细胞外液K+升高,可： ①刺激Na+泵，加速K+通过基侧膜 进入细胞的过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管液; ②提高管腔膜对K+的通透性,有利 于K+的分泌； ③刺激醛固酮分泌，促进K+的分泌
部位： ①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换 ②远曲小管和集合管：
H+泵泌H+ 入小管液， H+与HPO4 2-和NH3 结合排出 ； 胞内HCO3-与Na+一起入血。
(二)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小
管和集合管 近端小管：谷氨酰胺 脱氨与Ｈ+结合形成的
NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液；
二、 肾小管和集合管的重吸收
重吸收：物质从肾小管液(原尿)中转运至 血液中的过程。
重吸收的质和量上, 近端小管居首位。
一、肾小管和集合管的重吸收机能
(一)重吸收方式 1. 被动重吸收(渗透、扩散) 2. 主动重吸收(离子泵、吞饮
（二）重吸收的部位 主要在近端小管
(三）几种物质的重吸收 １、Na+、Cl- 和水的重吸收
如果H+分泌受抑制， NH4+的排出也少。 慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢， 增加NH4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保碱
(三) K+的分泌
部位：远曲小管、集合管的主细胞。
摄多排多，摄少排少，不摄也排。 动力：
①Na+ 重吸收造成小管液的负电位; ②远曲小管后段和集合管的主细胞内
[K+]高于胞外[K+]; ③基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞
HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入组织液。 因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+ 进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱
在集合管： 该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性
低，故细胞内生成的NH3扩散入小管液， 与分泌的H+ 结合 NH4+随尿排出。每排 出1个NH4+,回收1个HCO3-。 NH3分泌与H+分泌的关系：
肾糖阈：尿中开始出现糖的血糖最低值。 血糖浓度180mg/dl
吸收极限量：
三、肾小管和集合管的分泌功能
分泌 ：
上皮细胞将本身产生的物 质或血液中的物质转运到肾小管腔 内的过程。
(一)H+的分泌和H+-Na+交换， 小管细胞中：
CO2 ＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 →HCO3- ＋ H+ 分泌
滤过量超过500g/天，排出量3 - 5克，99% 被重吸收。
， 20%髓襻，10%远曲小管。
２、 HCO3 -的重吸收与H + 的分泌
80 - 85%在近曲小管以CO2的形式 重吸收，优先重吸收与上皮细胞的泌 H+能力有关
３、 K+的重吸收
绝大部分在近曲小管重吸收， 滤出35克，排出3克，主动重吸收
补充：远端小管和集合管的重吸收 A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-； B.对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内 水盐平衡状况调节； C.水重吸收受ADH调节； D.Na+、K+的转运受醛固酮调节；
４、葡萄糖重吸收：
100%在近端小管由Na+-葡萄糖转运 体继发动重吸收。