肾小管与集合管的功能

第三节 肾小管和集合管 物质的转运功能
重吸收(reabsorption)：物质从肾小管液 (原尿)中转运至血液中的过程。 重吸收的质和量上, 近端小管居首位。 分泌(secretion)：上皮细胞将本身产生 的或血液中的物质转运至肾小管腔内的 过程。
一、肾小管和集合管的重吸收机能
(一)重吸收方式 1. 被动重吸收(渗透、扩散) 2. 主动重吸收(离子泵、吞饮) (二) Na+、Cl-和水的重吸收 1.近端小管 重吸收的量大、种类多，等渗重 吸收。 ①近端小管前半段：
近端小管重吸收HCO3-细胞机制
2.髓袢的重吸收： 主要是升支粗段。机制同近端小管。
3.远端小管和集合管的重吸收： 远端小管和集合管闰细胞可主动分泌 H+。分泌入小管液中的H+可与HCO3-、 HPO42-、NH3结合, 降低小管液[H+]。 小管液pH降低时，H+分 泌减少。
(四)K+重吸收: 65~70%在近端小管，25~ 30%在髓袢重吸收，且比例固定。 (五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由 Na+-葡萄糖转运体继发动重吸收。 肾糖阈：尿中开始出现糖的血糖最低值。 180mg/dl (滤过量=225mg/dl) 吸收极限量：滤过量=375mg/dl(男) 300mg/dl(女) (六)氨基酸重吸收：机制同glucose。 (七)其他物质：HPO4 2–、SO4 2 –与Na+同-重吸收与H-的分泌
1.近端小管的重吸收 ①80%HCO3-的重吸收以CO2形式进行的， 故HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸 收率。 过程：Na+-H+交换的H+进入小管液+滤液 中的NaHCO3分解为Na+和HCO3→H2CO3→H2O +CO2进入细胞 ②H-的分泌：Na+-H+交换→H+进入小管液 (碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制H+的分泌)
髓袢升枝粗段继发性主动重吸收Na+、K+和Cl-示意图
3.远端小管和集合管的重吸收 + A.重吸收12%的Na 、Cl ，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-； B.对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内 水盐平衡状况调节； C.水重吸收受ADH调节； D.Na+、K+的转运受醛固酮调节；
①远曲小管始段： A.该段小管对水不通透，仍能主动重吸 NaCl，使小管液渗透压继续降低。 B.小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体 转运入胞，再由Na+泵泵入细胞间隙。 (噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运) ②远曲小管后段和集合管： 主细胞：重吸收Na+ 和水。 Na+通过管腔膜Na+通道顺电化学梯 度入胞，再由Na+泵泵入细胞间液。
主细胞基侧膜(即管腔膜)的Na+泵功能： 维持内低的Na+浓度，并成为小管液中 Na+经顶端膜通道进入细胞的动力; 氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑 制顶端膜Na+通道 造成小管液的负电位： —使小管中Cl-经细胞旁路重吸收; —K+分泌入小管腔的动力; 闰细胞:与泌H+有关。 集合管对水的重吸收：取决于上皮细胞顶 端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的 多寡，而其受ADH调控。
在集合管： 该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性 低，故细胞内生成的NH3扩散入小管液， 与分泌的H+ 结合 NH4+随尿排出。每排 出1个NH4+,回收1个HCO3-。 NH3分泌与H+分泌的关系： 如果H+分泌受抑制， NH4+的排出也少。 慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢， 增加NH4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保碱
细胞外液K+升高,可： ①刺激Na+泵，加速K+通过基侧膜 进入细胞的过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管液; ②提高管腔膜对K+的通透性,有利 于K+的分泌； ③刺激醛固酮分泌，促进K+的分泌
第四节 尿液的浓缩和稀释
一、尿浓缩和稀释机制——逆流学说 (countercurrent theory) （一）逆流系统 逆流倍增
三、直小血管维持髓质渗透压梯度的 作用
①降枝渗透压低于髓质：NaCl、尿素进 入降枝，水进入髓质。 ②升枝渗透压高于髓质：NaCl、尿素进 入髓质，水进入升枝。 意义：使髓质中的溶质不被血流带走, 多余水被带走， 从而维持髓质 渗透压梯度。
C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。 机制：粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细 胞内低Na+，Na+:K+:2Cl-同向转运体 继发主动转运；另有1个Na+顺电位差 经细胞旁路重吸收；该段对水通透性 低，水留在小管液中，由于NaCl被重 吸收，造成水、盐重吸收分离，形成 髓质高渗。 呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向转运。
二、肾小管和集合管的 分泌功能
分泌 (secretion)： 上皮细胞将本 身产生的物质或血液中的 物质转运到肾小管腔内的 过程。
(一)H+的分泌和H+-Na+交换，
小管细胞中：
CO2 ＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 →HCO3- ＋ H+
分泌
部位及机制：
①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换
A. Na+-H-交换体，逆向转运。 B. Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。 基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙， GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。 均为继发主动重吸收。 C. 水重吸收：上述物质被重吸收入 细胞间隙→间隙渗透压↑→水通 过紧密连接、上皮细胞入间隙→ 间隙静水压↑→水重吸收入血。 Na+、水重吸收多于Cl- ，HCO3-重吸收 优于 Cl-， Cl-留在小管液中，浓度高。
②远曲小管和集合管的闰细胞：
H+泵泌H+ 入小管液， H+与HPO4 2-和NH3 结合排出 ； 胞内HCO3-与Na+一起入血。
(二)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管 在近端小管： ①谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸根+NH4； ②谷氨酸根 谷氨酸脱氢酶 α-酮戊二酸+NH4； 2分子HCO3NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液； HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入 组织液。 因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+ 进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱
(三) K+的分泌 部位：远曲小管、集合管的主细胞。 摄多排多，摄少排少，不摄也排。 动力： ①Na+ 重吸收造成小管液的负电位; ②远曲小管后段和集合管的主细胞内 [K+]高于胞外[K+]; ③基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞 内[K+],均使K+扩散入管腔。 刺激K+分泌因素：①细胞外液K+升高; ②醛固酮分泌增加; ③小管液流量增加。
B.细胞旁路途径: 进入小管液的Cl-比细胞间隙 中高20%~ 40%，Cl-经紧密连接 顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸 收；由于Cl-重吸收后，管内呈正 电位，驱使小管液内Na+顺电位差 经紧密连接而被重吸收。
2.髓袢对物质的重吸收
重吸收20%的Na+、Cl- 、K+；15%水 A.降支细段：对Na+、Cl-的通透性极低， 对水通透，在组织液高渗作用下水被 重吸收，小管液渗透压逐渐升高。 B.升支细段：对水不通透，对Na+、Cl通透，NaCl扩散入间隙，故小管液流 经升支细段时，渗透压逐渐下降。
逆流系统模式图
逆流交换作用示意图
（二）肾髓质的渗
透压梯度现象
(osmotic gradient)
1. 肾皮质→外髓→内髓，渗透压逐渐 升高 2. 肾髓质渗透压梯度与尿浓缩、稀释
的关系：
①髓质高渗对小管液中水有抽吸力
②远曲小管和集合管上皮细胞对水
的通透性受ADH调节
二、髓质渗透压梯度形成机制
1.外髓渗透压梯度：髓袢升枝粗段主动重 吸收NaCl形成的；(主要动力) 2.内髓渗透压梯度：内髓部集合管扩散出 的尿素和髓袢升枝细段扩散出的NaCl共 同形成的； 3.尿素的再循环促成了整个髓质渗透压梯 度的建立。
②近端小管后半段 A.跨上皮细胞途径: 有Na+-H+和Cl--HCO3-的逆向交换 体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞 内，H+、HCO3- (HCO3-以CO2方式可 重新进入细胞)进入小管液；进入细胞 内的Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细 胞间隙，再吸收入血。