肾小管集合管重吸收过程示意ppt课件
泌尿系统解剖学ppt课件
管球，由入球小动脉发出 3~5条分支→再分支相互吻 合形成，最后形成出球小动 脉。毛细血管球为有孔型， 在毛细血管球之间为球内系 膜细胞，呈星形，与基膜的 更新有关。
21
入球小动脉
出球小动脉 血管球
肾单位模式图 22
• 肾小囊：杯状凹陷，分脏层和壁层，两层
之间为肾小囊囊腔。壁层为单层扁平上皮， 脏层为足细胞，发出几个初级突起→再发 出几个次级突起并相互嵌合形成栅栏状结 构，贴在毛细血管球的外面，相邻次级突 起之间为裂孔，它有裂孔膜封闭，与毛细 血管球内皮之间有一层基膜，厚约0.3um.
葡萄糖）或大部分（如水、Na+等）重吸收， 而基本没有用的或作用比较小的物质就小部分
（如尿素）或完全不被重吸收（如肌酐）。这
样有利于排出代谢废物，维持细胞外液中各种 成分的稳定。
• 有限性 重吸收即当血浆中某种物质浓度过高
（如葡萄糖），使小管液中该物质含量过多时，
就不能完全被重吸收，从而尿中就出现该物质
病例
• 男性，33岁。 • 主诉：右腰部隐痛伴血尿5天。 • 患者五天前无明显诱因出现右腰部隐痛，
向同侧腹股沟区放射，伴有肉眼血尿， 多在运动后出现，无尿频、尿急、尿痛 及排尿困难。在医院门诊做腹部CT提示 双肾结石。
问题：1、诊断是什么？
2、怎么治疗？
3、血尿是怎么形成的？
1
第十章 泌尿系统
医学基础教研室 王婷婷
滤过膜；
• 滤过的动力是肾小
球有效滤过压。
55
• 滤过膜（血尿屏障）：当血液流经毛细
血管球时，血液中小分子物质（分子量 ﹤7万）到达肾小囊囊腔形成原尿所通过 的结构。由有孔的毛细血管球内皮、基 膜、足细胞突起及间隙（裂孔膜）。 成人每天产生的原尿量为180升（125ml/ 分）→99%被肾小管重吸收→最后1%形 成终尿（1.5~1.8升/天）。
肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]课件
![肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]课件](https://img.taocdn.com/s3/m/096180816037ee06eff9aef8941ea76e58fa4ae7.png)
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
01
肾小管和集合管的结构与功能
肾小管和集合管的定义与位置
肾小管
是肾脏的基本功能单位，负责重 吸收和分泌物质，位于肾小囊和 肾小球之间。
集合管
是肾小管的一部分，位于肾皮质 和髓质交界处，主要负责重吸收 水分和某些电解质。
肾小管和集合管的结构组成
激素调节
抗利尿激素
促进集合管对水的重吸收，增加尿液渗透压。
醛固酮
促进远端小管对Na⁺、Cl⁻、水的重吸收，同时促进K⁺的分泌。
自身调节
管腔内渗透压变化
渗透压感受器位于入球小动脉和出球小动脉之间的区域，当管腔内渗透压升高时 ，可刺激集合管对水的重吸收。
管腔内pH值变化
当管腔内pH值降低时，可刺激集合管对H⁺、HCO₃⁻的分泌。
02
物质的重吸收过程
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
物质重吸收的机制
主动重吸收
需要消耗能量的重吸收过程，如Na+、K+、Ca2+等离子的 重吸收。
被动重吸收
顺浓度差进行的重吸收过程，如水、葡萄糖、氨基酸等物质 的重吸收。
不同物质的重吸收过程
水分和电解质的重吸收
运至管腔内。
Na+
通过上皮细胞膜上的Na+/K+交 换体将Na+顺浓度梯度转运至细 胞内，再通过囊泡将Na+转运至
管腔内。
分泌的生理意义
维持尿液的pH和渗透压
通过分泌H+和NH4+，维持尿液的酸碱平衡和渗透压稳定。
维持电解质平衡
通过分泌K+、Na+等电解质，维持血液和尿液中的电解质平衡。
肾小管重吸收和分泌功能ppt课件
葡萄糖吸收极限量：约300 mg/100ml
同向运转体的结合位点达饱和时 葡萄糖吸收极限量 男性：375 mg/min 女性：300 mg/min
5.钙的重吸收
重吸收机制 近曲小管 65%-67% 溶剂拖曳(80%)以细胞旁途径:
跨细胞途径（20%） 顶膜:顺电化学梯度(浓度梯度和电梯度) 基底侧膜:钙泵和钠钙交换
（二）肾小管和集合管中各种物质的转运
1. Na+、Cl–、H2O的重吸收
Na+的重吸收
近曲小管重吸收65%-67%
髓袢：20%
远曲小管、集合管：12%
(1)近曲小管前半段：
Na+的重吸收机制: Na+泵作用
Na+和葡萄糖、AA同向转运 H+ - Na+逆向交换
水被动重吸收（与体内是否缺水无关）
以跨细胞转运为主的主动重吸收
(2) 在远曲小管和集合管
闰细胞主动分泌 H+（质子泵） 逆电化学梯度的主动转运
泌H+的理意义： 1. 排酸保碱 2. 酸化尿液 3. 促进泌NH3
2.K+的分泌
在远曲小管和集合管
K+的分泌与Na+的主动重吸 收有密切关系，是顺电化学梯度 的被动过程。
K+分泌特点:
① 泌K+与泌H+呈负相关。 Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒: Na+-H+ ↑, Na+-K+↓→泌K+↓→高钾血症 高钾血症: Na+-K+ ↑, Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ② 多吃多排、少吃少排、不吃也排。受醛固酮调节, K+浓度和小管液流速影响。 当大量使用利尿药时 , 应注意适当补钾，以防止 低血钾症的发生。
七年级生物课件 .肾小管和集合管的重吸收作用
尿的形成示意图
尿的排出
肾脏中形成的尿液，经输尿管流入膀 胱暂时储存。当膀胱内的尿液储存到一定 量时，人就产生尿意，进行排尿、尿液经 尿道排出体外。
谢谢大组成?各有什么功能? 泌尿系统：肾脏（形成尿液）、输尿管（输送尿液）、 膀胱（暂时储存尿液）、尿道（排出尿液）。
②尿是在哪儿形成的?这个器官与血管相连吗? 肾脏、相连。
③你认为尿液的形成与血液循环有没有关系? 有关系。
肾脏的结构
肾（形成尿液的器官）：每个肾包括大约100万个结构和功能单位，叫做 肾单位。每个肾单位由肾小球、肾小囊和肾小管等部分组成。肾小球是个血管 球，由入球小动脉分出的许多毛细血管相互缠绕而成，这些毛细血管汇集成出 球小动脉。肾小囊套在肾小球的外面，下接肾小管。肾小管细长而曲折，周围 缠绕着大量的毛细血管。肾小囊和肾小管组成的结构，就像一个“小漏斗”。
第五章 人体内废物的排出
第一节 尿的形成和排出
通过前面知识的学习，我们知道人体生命 活动所需的营养物质和氧气是从外界环境中获 取的，人体的生命活动中会产生许多废物，如 二氧化碳、尿素和粪便以及多余的水，这些废 物必须及时通过各种途径排出体外。我们这节 课就来学习第五章人体内废物的排出。
二氧化碳、尿素和多余的水排出体外的 过程叫做排泄。粪便是由食物消化后的残渣 形成的。它的排出体外的过程叫做排遗。首 先，让我们一同来学习 第一节 尿的形成 和排出。
2.肾小管和集合管的重吸收作用：原尿流经肾小管和集合管时，其中的水和某些 溶质被管壁上皮细胞全部或部分地重吸收回血液。例如葡萄糖和氨基酸完全被重吸 收；水合一些盐类中的钠、钾、钙、氯等成分绝大部分被重吸收；尿素、尿酸等则 重吸收较少；肌酐完全不被重吸收。上述被重吸收的物质大部分由近曲小管重吸收， 而其他各段重吸收较少。
肾小管和集合管对水的重吸收
肾小管和集合管对水的重吸收
肾小管和集合管是肾脏的两个重要部分，它们在调节身体内的水平衡和维持内环境的稳定性方面发挥着关键作用。
肾小管和集合管主要负责对肾小球滤过的原尿进行处理，并对其进行重吸收。
水的重吸收是这个过程中最重要的一部分。
原尿在肾小管的近曲小管段开始进入水的重吸收。
这一阶段主要发生在近曲小管和髓袢部位。
近曲小管细胞具有丰富的微绒毛状边缘，增大了其表面积以增强水和溶质的重吸收。
这些细胞上有大量的钠离子和水分子通道，使得溶质和水能够通过主动转运和渗透调节的方式从原尿中被重吸收回血液。
接下来，原尿进入肾小管的远曲小管段。
在这一段，钠和水的重吸收进一步增强。
细胞表面上的纤毛状突起使细胞间距得以扩大，增强了水分子的渗透进入细胞内的能力。
钠和水的重吸收也通过各种转运蛋白（如Na+/K+ ATP酶）的参与来进行。
经过肾小管的处理后，剩余的原尿进入集合管。
在集合管中，细胞上的AQP2（进水蛋白2）通道在抗利尿激素的刺激下被激活，促进水的进入，并进一步增强了对水的重吸收。
通过肾小管和集合管对水的重吸收，肾脏能够及时调节体内的水平衡。
肾小管和集合管中的重吸收机制还可以被多种因素如抗利尿激素、压力和体液渗透压等调节，以便适应不同的环境和生理需求。
肾小管和集合管的重吸收及分泌 ppt课件
ppt课件
Na＋-K＋、Na＋-H＋逆向转运
2、被动转运：易化扩散、渗透
5
肾小管和集合管中物质转运的途径
——跨细胞途径、细胞旁路途径
ppt课件
6
肾小管和集合管中各物质的重吸收及分泌
NaCl和水的重吸收
HCO3-的重吸收和H+分泌
NH3的分泌和H+、HCO3-转运的关系
K＋的重吸收和分泌
管腔膜Na+-葡萄糖/氨基酸 同向转运入上皮细胞内 管周膜Na+泵将 Na+泵出细胞 细胞间隙 [Na+]↑ Na+进入血管 葡萄糖/氨基 酸经载体运出 葡萄糖/氨 基酸↑ 小管液 上皮细胞
葡萄糖/氨基 X= 葡萄糖/氨基酸 酸进入血管内 ppt课件
10
近端小管后半段对NaCl的吸收模式I
——Na+-H+交换与Cl--HCO3-逆向转运耦联
ADH ↑
分 泌
体内水多
↓
水 ↑ 重 吸 收 ↓
尿液浓缩
尿液稀释
ppt课件
36
髓质高渗环境
集合管
远曲小管
皮质组织液渗透压与血
浆等渗（1：1） 而从外髓层向内髓层深 入，其集合管周围组织
髓质 高渗
近曲 小管
液渗透压呈逐渐增高的 高渗梯度趋势（ 2 ：1 ， 3：1，4：1 ）
ppt课件 37
肾小管各段对水、溶质的通透性
3.远端小管和集合管
ppt课件 8
近端小管前半段对Na+的吸收模式Ｉ
——与H+分泌偶联
管腔膜Na+-Ｈ+逆向转运
Na+进入上皮 细胞内 管周膜Na+泵将 Na+泵出细胞 细胞间隙 [Na+]↑ Na+进入血管 小管液
肾小管和集合管的重吸收
肾小管重吸收与排泄人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终尿仅为1.5L。
这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。
不仅如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血；钠、尿素告示不同程度地重吸收；肌酐、尿酸和K+等还被肾小管分泌入管腔中。
泵。
由于肾小管上皮细胞基侧膜上葡萄糖、氨基酸、有机酸和CI-等物质的重吸收都与Na+同向转运（cotransport）有关。
同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体（cotransporter,symporter）特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运；又如肾小管细胞分泌H+是与Na+的逆向转运相耦联。
逆向转运（antiport）是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体（antiport）又称交换体（exchanger）结合，以相反方向通过细胞膜的转运。
可见，Na+的主动转运在肾小管上皮细胞的转运中起着关键作用（图8-9）。
一个带正电荷和一个带负电荷的两种物质的同向转动，或电荷相同的两种物质的逆向转运都不会造成小管内外电位改变，这种转运称为电中性转动。
如果一个物质是离子，另一个是电中性物质，这种转运就会使小管内外出现电位差，称为生电性转运。
如在近球小管，Na+与葡萄糖的同向转运，因葡萄糖是电中性物质，Na+和葡萄糖被重吸收就会造成小管外带负电位。
又如在近球小管的后半段，小管液CI-浓度比管外高，CI-顺浓度差被动重吸收造成管内带正电位。
图8-9Na+转运与其他溶质转运之间的伴联关系二、各段肾小管和集合管的转运功（一）近端小管肾小球滤过流经近球小管后，滤过液中67%Na+、CI-、K+和水被重吸收，85%的HCO3也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+则分泌到肾小管中。
近球小管重吸收的关键动力是基侧膜上的Na+泵；许多溶质，包括水的重吸收都与Na+泵的活动有关。
1 NaCI-和水的重吸收在近球小管前半段，大部分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收；在近球小管前半段，由于Na+泵的作用，Na+被泵至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内带负电位。
尿的生成与重吸收ppt课件
差异存在于 蛋白质与血 细胞
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
肾小管的重吸收
肾血浆流量
主要影响滤过平衡的位置 肾血浆流量加大，
血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点靠近出球小动 脉端。 肾血浆流量减少时， 血浆胶体渗透压上升速度加快，滤过平衡点靠近入球小动 脉端。 病理：严重缺氧、中毒性休克 交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小 球滤过率显著减少。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。 GFF＝ GFR÷肾血浆流量×100％ ＝ 125÷650 × 100％ ＝ 19％
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(四)影响滤过的因素
GFR决定于肾小球滤过膜的面积（S）、滤过膜的通透性 （K）和有效滤过压（Puf） 关系如下：GFR=S*K*Puf=Kf*Puf
06稳态——水盐调节_04肾小管和集合管的重吸收
稳态——水盐调节肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收重吸收和分泌示意图肾小管和集合管的重吸收是指小管液中的成分被上皮细胞转运返回血液的过程。
肾小管和集合管的分泌是指上皮细胞将一些物质经顶端膜分泌到小管液的过程。
排泄是指机体将代谢产物、进入机体的异物以及过剩的物质排出体外的过程。
Na+、Cl-和水的重吸收原尿Na+约有500g /d，终尿Na+约有3～5g /d, 99% Na+回收。
重吸收的部位和比例：近端小管（占滤过量65%～70%）；髓袢（20%）；远曲小管和集合管（12%）。
近端小管对Na +重吸收泵-漏模式细胞间隙内[Na +]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na +和H 2O 回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na +易化扩散进入上皮细胞内管周膜Na +泵将Na +泵出上皮细胞H 20顺渗透压进入上皮细胞间隙近端小管对Na +、Cl -和水的重吸收Na +-H +逆向转运Na +泵主动重吸收Na +跨细胞途径被动重吸收（顺电位梯度）Na +──以主动重吸收为主。
水──被动重吸收。
Na +和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na +和水进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象。
Na +的重吸收是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力。
Na +与葡萄糖、氨基酸同向转运Na +-H +逆向转运主动重吸收Cl -的重吸收方式──被动重吸收（顺浓度梯度，顺电位梯度）跨细胞途径：Cl --HCO 3-逆向转运入胞，K +-Cl -同向转运或氯通道入细胞间隙，而后入血。
细胞旁途径：被动重吸收Cl -在近端小管的后半段重吸收近端小管中物质的重吸收是髓袢对Na+、Cl-和水的重吸收髓袢降支细段对水通透，被动重吸收水，AQP1参与；对溶质通透性差。
髓袢升支细段对水不通透，被动重吸收Na+、Cl-。
髓袢升支粗段对水不通透，主动重吸收Na+、Cl-、K+（25%）。
Ⅱ型Na+-K+-2Cl-同向转运体（NKCC2）抑制剂为呋塞米和依他尼酸（强利尿）。
肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]_图文
![肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]_图文](https://img.taocdn.com/s3/m/c8aa70ebd15abe23482f4d58.png)
性增加，加速泌H+和泌NH4+ ，同时重吸收HCO3- 。 • 血钾浓度改变：近端小管、远端小管、集合管上皮顶端膜
均存在Na+-K+交换，且与Na+-H+交换有竞争性抑制。故酸 中毒与高钾、碱中毒与低钾常互为因果。低钾性碱中毒常 有反常性酸性尿；高钾性酸中毒常有反常性碱性尿。乙酰 唑胺可致低钾。 • 血容量改变：血容量减少可刺激Na+-H+交换而增加泌H+ ， 机制不清。
细胞。
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的
• 2）水的重吸收： • 65%在近端小管，20%在髓袢，14%在远端小管和集合管
被重吸收 • 动力是溶质被重吸收后形成的上皮细胞两侧的渗透压差，
受小管上皮对水的通透性和体内水盐平衡的影响
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的
肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动 保存的]_图文.pptx
肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌
• 重吸收 • 分泌
重吸收
一、肾小管和集合管通过主动转运和被动转运的方式进行重 吸收
• 主动转运：分为原发性主动转运和继发性主动转运，需消 耗能量的逆电化学梯度的跨膜物质转运。
• 前者涉及质子泵、钠泵、钙泵、钠钾泵等； • 后者包括Na+-葡萄糖同向转运、Na+-氨基酸同向转运、K+-
• 3）HCO3-的重吸收： • 85%在近端小管重吸收，近端小管每分泌一个H+，可使1
个HCO3-和1个Na+被重吸收。 • 乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+交换，HCO3-