医学课件肾小管和集合管的功能
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肾小管与集合管的功能
肾小管还能通过分泌作用，将代谢废物和多余的物质从血液中
排出到尿液中。
调节酸碱平衡
03
肾小管通过重吸收和分泌作用，调节尿液的酸碱平衡，以维持
体内酸碱平衡。
集合管的生理变化
调节尿量
集合管是调节尿量的关键部位，通过调节水通道蛋白 的合成和释放，控制尿液的量和排尿频率。
维持电解质平衡
集合管通过调节电解质的重吸收和分泌，维持体内电 解质平衡，如钠、钾、钙等。
肾小管与集合管的 功能
contents
目录
• 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管与集合管的关系 • 肾小管与集合管的疾病 • 肾小管与集合管的生理变化
01
CATALOGUE
肾小管的功能
肾小管的吸收功能
吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质
肾小管通过主动转运和被动转运的方式，吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡 。
参与血压调节
集合管通过调节水分的重吸收和分泌，参与血压的调 节，维持体内血压稳定。
肾小管与集合管在生理变化中的相互作用
协同调节
肾小管和集合管在生理变化中相互协调 ，共同维持体内水、电解质和酸碱平衡 的稳定。
VS
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
信息传递
肾小管和集合管之间的信息传递和相互作 用，可以调节肾脏的功能，维持体内环境 的稳定。
肾小管上皮细胞含有多种氨基酸 转运体，能够将氨基酸逆浓度梯 度转运到血液循环中。
02
CATALOGUE
集合管的功能
集合管的调节功能
浓缩与稀释
集合管能够通过改变自身管腔容积对尿液进 行浓缩和稀释，以适应机体对水分和电解质 的需要。
维持酸碱平衡
肾小管与集合管的功能
02
集合管
集合管的构造
上皮细胞
01
集合管的上皮细胞为立方形或扁平形，细胞间以连接复合体连
接，并存在有规律的细胞间空隙。
基底膜
02
集合管的基底膜较厚，主要由透明质酸和多种蛋白多糖结合构
成。
细胞间连接
03
集合管的上皮细胞间通过连接复合体连接，主要包括半桥粒、
粘着带和粘着斑。
集合管的功能
调节尿液的浓缩和稀释
分泌钾离子
集合管的上皮细胞具有调节尿液的浓缩和稀 释的功能，通过控制水的重吸收和分泌实现 。
集合管的上皮细胞还能分泌钾离子，通过调 节钾离子的分泌来维持体内的钾离子平衡。
调节血压
排泄代谢产物
集合管还具有调节血压的功能，通过集合管 上皮细胞的收缩和舒张来调节肾单位的血流 量，进而调节血压。
集合管的上皮细胞还能排泄代谢产物，如肌 酐、尿素氮等，通过尿液排出体外。
03
肾小管与集合管的关联
肾小管与集合管的解剖关系
肾小管
肾小管是肾脏内细长的管道，其结构和功能各异。根据其走 行和功能，可分为近曲小管、远曲小管和集合管。
集合管
集合管是肾小管的末端部分，与远曲小管连接，形成肾单位 的终末部分。
肾小管与集合管的生理关系
肾小管的重吸收作用
肾小管通过重吸收作用将原尿中的水分、电解质和其他物质重新吸收回血液 中，从而形成终尿。
THANK YOU.
2023
肾小管与集合管的功能
目录
• 肾小管 • 集合管 • 肾小管与集合管的关联
01
肾小管
肾小管的构造
1 2
近曲小管
近曲小管是肾小管中最粗的一段，负责重吸收 原尿中的葡萄糖、氨基酸等物质。
第三节肾小管和集合管的转运功能
第三节肾小管和集合管的转运功能
术语
1. 小管液： 进入肾小管和集合
管的肾小球滤过液（原尿）。
2. 重吸收： 小管液中的水和溶
质被肾小管和集合管上皮细胞重新 吸收回血管的过程。
3.分 泌：肾小管和集合管上皮
细胞将本身产生的物质或血液中物
质转运到小管液中的过程。
一、肾小管和集合管的转运方式
1.重吸收的特点
的分泌和排泄功能。
（二）髓袢中的物质转运
1.重吸收特点：
在髓袢段 Na+ 、 K+ 、 Cl-
等物质继续被重吸收 ，量
约占原尿的 20%，主要部位 为升支粗段，降支细段钠 离子不能被重吸收， H2O 继续被吸收。
（二）髓袢中的物质转运
Na+：2Cl-：k+的同向转运 2. 升支粗段 Na+ ： 2Cl- ： k+ 的同向 转运机理： 1）Na+被钠泵转运到组织间液 2 ）小管腔内 Na+ 与 K+ 、 2Cl- 顺浓 度差通过同向转运体转运到C内， 3）进入细胞内的Na+经过钠泵转运 至组织间液，2Cl-进入组织间液， K+顺浓度差返回管腔内，继续参与 Na+：2Cl-：K+转运。 4）另外一个Na+从细胞旁路扩散进 入组织间液。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
HCO3-重吸收在近球小管段占
85%，每重吸收一个HCO3-就
分泌一个H+并重吸收一个Na+ ，维持了机体的酸碱平衡， 起到排酸保碱的作用。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
1 ） 小 管 液 中 的 HCO3-+ H+→ H2CO3→分解为CO2和H2O 2 ） CO2 透过细胞膜进入小管细胞 内 ， 与 H2O 结 合 ， 合 成 H2CO3 →HCO3-和H+
术语
1. 小管液： 进入肾小管和集合
管的肾小球滤过液（原尿）。
2. 重吸收： 小管液中的水和溶
质被肾小管和集合管上皮细胞重新 吸收回血管的过程。
3.分 泌：肾小管和集合管上皮
细胞将本身产生的物质或血液中物
质转运到小管液中的过程。
一、肾小管和集合管的转运方式
1.重吸收的特点
的分泌和排泄功能。
（二）髓袢中的物质转运
1.重吸收特点：
在髓袢段 Na+ 、 K+ 、 Cl-
等物质继续被重吸收 ，量
约占原尿的 20%，主要部位 为升支粗段，降支细段钠 离子不能被重吸收， H2O 继续被吸收。
（二）髓袢中的物质转运
Na+：2Cl-：k+的同向转运 2. 升支粗段 Na+ ： 2Cl- ： k+ 的同向 转运机理： 1）Na+被钠泵转运到组织间液 2 ）小管腔内 Na+ 与 K+ 、 2Cl- 顺浓 度差通过同向转运体转运到C内， 3）进入细胞内的Na+经过钠泵转运 至组织间液，2Cl-进入组织间液， K+顺浓度差返回管腔内，继续参与 Na+：2Cl-：K+转运。 4）另外一个Na+从细胞旁路扩散进 入组织间液。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
HCO3-重吸收在近球小管段占
85%，每重吸收一个HCO3-就
分泌一个H+并重吸收一个Na+ ，维持了机体的酸碱平衡， 起到排酸保碱的作用。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
1 ） 小 管 液 中 的 HCO3-+ H+→ H2CO3→分解为CO2和H2O 2 ） CO2 透过细胞膜进入小管细胞 内 ， 与 H2O 结 合 ， 合 成 H2CO3 →HCO3-和H+
肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]课件
![肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]课件](https://img.taocdn.com/s3/m/096180816037ee06eff9aef8941ea76e58fa4ae7.png)
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
01
肾小管和集合管的结构与功能
肾小管和集合管的定义与位置
肾小管
是肾脏的基本功能单位，负责重 吸收和分泌物质，位于肾小囊和 肾小球之间。
集合管
是肾小管的一部分，位于肾皮质 和髓质交界处，主要负责重吸收 水分和某些电解质。
肾小管和集合管的结构组成
激素调节
抗利尿激素
促进集合管对水的重吸收，增加尿液渗透压。
醛固酮
促进远端小管对Na⁺、Cl⁻、水的重吸收，同时促进K⁺的分泌。
自身调节
管腔内渗透压变化
渗透压感受器位于入球小动脉和出球小动脉之间的区域，当管腔内渗透压升高时 ，可刺激集合管对水的重吸收。
管腔内pH值变化
当管腔内pH值降低时，可刺激集合管对H⁺、HCO₃⁻的分泌。
02
物质的重吸收过程
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
物质重吸收的机制
主动重吸收
需要消耗能量的重吸收过程，如Na+、K+、Ca2+等离子的 重吸收。
被动重吸收
顺浓度差进行的重吸收过程，如水、葡萄糖、氨基酸等物质 的重吸收。
不同物质的重吸收过程
水分和电解质的重吸收
运至管腔内。
Na+
通过上皮细胞膜上的Na+/K+交 换体将Na+顺浓度梯度转运至细 胞内，再通过囊泡将Na+转运至
管腔内。
分泌的生理意义
维持尿液的pH和渗透压
通过分泌H+和NH4+，维持尿液的酸碱平衡和渗透压稳定。
维持电解质平衡
通过分泌K+、Na+等电解质，维持血液和尿液中的电解质平衡。
节肾小管和集合管的泌尿功能课件
肌酐 0.01 0.01 1.5
氨 0.001 0.001 0.4
1.1
-
1.1 1.6 7.5 25.0 67.0 150.0 400.0
重吸收的方式 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
方式
被动： Passive reabsorption
单纯扩散、渗透、易化扩散、溶剂拖曳(溶质随水分子一起转运)
重吸收和分泌的证据： 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见： 蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。
②比较原尿与终 尿量： 原尿量
=125ml/min×60 ×24=180L/d 终尿量
肾小管各段对物质的转运水平 ：
近端小管约重吸收67%的Na+ 、 2Cl-、 K+、和水，85%的HCO3-、全 部的GS、AA、分泌H+ 。约有20%的Na+ 、 2Cl-、 K+等物质在髓襻被 重 吸收。远曲小管，结合管重吸收约 12%的Na+ 、 2Cl-，分泌不同量的K+、 H+ ，
管重吸收不同量的水。
(五)K+的重吸收
原尿中的 K+绝大部分 (≈70％)在近端小管被重吸 收入血 ,终尿中的 K+主要是由远曲小管和集合管分泌 的。
K+重吸收的机制 :主动过程(尚不清楚)。
∵[K
] ∶ + [K 管内
+]管外＝1∶40
(4mol/L) (150mol/L) ∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。
肾小管和集合管的分泌作用.
三、肾小管和集合管的分泌作用肾小管和集合管上皮细胞除了重吸收机体需要的物质以外，还可将自身代谢产生的物质或血液中的某些物质通过分泌或转运过程排入小管液，以保证机体内环境pH等的相对恒定。
（一）H+的分泌近球小管、远曲小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，但主要在近球小管。
由细胞代谢产生或由小管液进入细胞的CO2，在碳酸酐酶的催化下，与H2O生成H2CO3，H2CO3解离成H+和HCO3-。
细胞内的H+通过Na+-H+交换被分泌到小管液中，而小管液中的Na+则被重吸收入细胞。
分泌入小管液的H＋与其内的HCO3-生成H2CO3，后者分解的CO2又扩散入细胞，在细胞内再生成H2CO3。
每分泌一个H＋，可重吸收1个Na+和1个HCO3-回到血液（图8-6）。
（二）NH3的分泌细胞内的NH3主要来源于谷氨酰胺的脱氨反应，其他氨基酸也可氧化脱氨生成NH3。
NH3主要由远曲小管和集合管分泌，但酸中毒时，近球小管也可分泌NH3。
NH3是脂溶性物质，可通过细胞膜扩散入小管液中。
进入小管液的NH3与H+结合成NH４+，减少了小管液中的H+量，有助于H+的继续分泌。
NH４+是水溶性物质，不能通过细胞膜，而是与Cl-结合生成铵盐（NH４Cl）随尿排出。
随着小管液中的NH3与H+结合生成NH４+，小管液中的NH3降低，利于NH3的继续分泌（图8-6）。
（三）K＋的分泌K＋主要由远曲小管和集合管分泌。
K+的分泌与Na＋的主动重吸收有密切的联系，远曲小管和集合管对Na＋的主动重吸收，使管腔内成为负电位（-10～-40mV）；钠泵的活动则促使组织液的K+进入细胞，增加了细胞内和小管液之间的K+浓度差，以上二者均有利于K+进入小管液中。
也即，在小管液中的Na＋被重吸收入细胞内的同时，促进了K+的分泌，这种Ｋ＋的分泌与Na＋的重吸收相互联系，称为Na＋-K+交换。
图8-6 H＋、NH3和K+ 分泌关系示意图实心圆表示转运体，空心圆表示钠泵Na＋-K+交换和Na＋-H＋交换呈竞争性抑制，故在酸中毒时，Na＋-H＋交换增强，而Na＋-K+交换减弱，可出现高钾血症，碱中毒时，Na＋-H＋交换减弱， K+分泌增多，可出现低钾血症。
肾小管和集合管的物质转运功能
两肾近端小管在单位时间内重吸收葡萄糖的最大量 （男：375 mg/min，女：300 mg管被重吸收，其吸收方式也 是继发性主动重吸收，也需Na+的存在，但有多种类型氨基酸转运体
肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆葡萄糖浓度
肾小球葡萄糖滤过量为 125mg/min
远曲小管NaCl的重吸收机制
4. 集合管
➢ 上皮细胞顶端膜存在的上皮钠通道（ENaC），主动重吸收NaCl。阿米洛利（amiloride） 可抑制ENaC
➢ 小管液呈负电位，驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收，K+分泌入小管腔 ➢ 对水的重吸收通过主细胞顶端膜和胞质侧的囊泡中的AQP2吸收进入细胞，通过基底侧膜
➢ 上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成 谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根在谷氨酸脱氢酶作用下生成 α-酮戊二酸和NH4+ ；α-酮戊二酸又可生成2分子HCO3-
➢ NH4+通过上皮细胞顶端膜Na + -H +交换体进入小管液 （由NH4+代替H + ）；NH3是脂溶性分子，可以。单纯扩散 的方式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液；而 HCO3-与Na +则一同跨基底侧膜进入组织间液
（1）近端小管的前半段 Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 Na +-H+ 逆向转运
主动重吸收
➢ Na +的重吸收方式──以主动重吸收为主
➢ 水的重吸收方式──被动重吸收，水通道蛋白1（aquaporin 1，
AQP1）直接参与
➢ Na +和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na +和水
进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制示意图 ④ K+ 返回小管内造成小管液呈正电位，使小管液中Na+ 、K+和Ca2+ 等正离子经细胞旁途径被动重吸收
肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆葡萄糖浓度
肾小球葡萄糖滤过量为 125mg/min
远曲小管NaCl的重吸收机制
4. 集合管
➢ 上皮细胞顶端膜存在的上皮钠通道（ENaC），主动重吸收NaCl。阿米洛利（amiloride） 可抑制ENaC
➢ 小管液呈负电位，驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收，K+分泌入小管腔 ➢ 对水的重吸收通过主细胞顶端膜和胞质侧的囊泡中的AQP2吸收进入细胞，通过基底侧膜
➢ 上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成 谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根在谷氨酸脱氢酶作用下生成 α-酮戊二酸和NH4+ ；α-酮戊二酸又可生成2分子HCO3-
➢ NH4+通过上皮细胞顶端膜Na + -H +交换体进入小管液 （由NH4+代替H + ）；NH3是脂溶性分子，可以。单纯扩散 的方式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液；而 HCO3-与Na +则一同跨基底侧膜进入组织间液
（1）近端小管的前半段 Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 Na +-H+ 逆向转运
主动重吸收
➢ Na +的重吸收方式──以主动重吸收为主
➢ 水的重吸收方式──被动重吸收，水通道蛋白1（aquaporin 1，
AQP1）直接参与
➢ Na +和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na +和水
进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制示意图 ④ K+ 返回小管内造成小管液呈正电位，使小管液中Na+ 、K+和Ca2+ 等正离子经细胞旁途径被动重吸收
肾小管和集合管物质的转运功能
钾离子摄入过多或排出不足可能导致高钾血症，引 发肌肉无力、心律失常等症状。
钙痉挛
02
03
心血管疾病
钙离子是骨骼和牙齿的主要成分， 钙离子转运功能障碍可能导致骨 质疏松、骨折等骨骼病变。
钙离子对肌肉收缩具有调节作用， 钙离子转运功能障碍可能导致肌 肉痉挛。
钙离子对心血管功能具有重要影 响，钙离子转运功能障碍可能增 加心血管疾病的风险。
物质转运的调节机制
调节离子平衡
肾小管和集合管通过主动转运和 被动转运调节离子平衡，维持机 体内环境的稳定。
调节酸碱平衡
肾小管和集合管通过分泌H+和重 吸收HCO3-等调节酸碱平衡，维 持机体内环境的稳定。
调节水盐平衡
肾小管和集合管通过重吸收水、 分泌K+和Na+等调节水盐平衡， 维持机体内环境的稳定。
氯离子的转运
主动转运
氯离子在肾小管上皮细胞中主要通过氯泵进行主动转运，将氯离子从管腔内排入组织间 液，进而排出体外。
重吸收与分泌
氯离子在肾小管上皮细胞中的重吸收和分泌过程对于维持体内酸碱平衡和渗透压稳定具 有重要作用。
水的转运
被动转运
水分子在肾小管上皮细胞中主要通过渗 透作用进行被动转运，由高渗区向低渗 区流动。
肾小管和集合管物质的转运功 能
目
CONTENCT
录
• 肾小管和集合管的结构与功能概述 • 物质转运过程 • 物质转运的种类与作用 • 物质转运功能障碍的影响 • 物质转运功能的临床意义
01
肾小管和集合管的结构与功能概述
肾小管的结构与功能
肾小管的结构
肾小管由单层上皮细胞构成，具有吸收和分泌功能，分为近曲小 管、髓袢降支和远曲小管三部分。
钙痉挛
02
03
心血管疾病
钙离子是骨骼和牙齿的主要成分， 钙离子转运功能障碍可能导致骨 质疏松、骨折等骨骼病变。
钙离子对肌肉收缩具有调节作用， 钙离子转运功能障碍可能导致肌 肉痉挛。
钙离子对心血管功能具有重要影 响，钙离子转运功能障碍可能增 加心血管疾病的风险。
物质转运的调节机制
调节离子平衡
肾小管和集合管通过主动转运和 被动转运调节离子平衡，维持机 体内环境的稳定。
调节酸碱平衡
肾小管和集合管通过分泌H+和重 吸收HCO3-等调节酸碱平衡，维 持机体内环境的稳定。
调节水盐平衡
肾小管和集合管通过重吸收水、 分泌K+和Na+等调节水盐平衡， 维持机体内环境的稳定。
氯离子的转运
主动转运
氯离子在肾小管上皮细胞中主要通过氯泵进行主动转运，将氯离子从管腔内排入组织间 液，进而排出体外。
重吸收与分泌
氯离子在肾小管上皮细胞中的重吸收和分泌过程对于维持体内酸碱平衡和渗透压稳定具 有重要作用。
水的转运
被动转运
水分子在肾小管上皮细胞中主要通过渗 透作用进行被动转运，由高渗区向低渗 区流动。
肾小管和集合管物质的转运功 能
目
CONTENCT
录
• 肾小管和集合管的结构与功能概述 • 物质转运过程 • 物质转运的种类与作用 • 物质转运功能障碍的影响 • 物质转运功能的临床意义
01
肾小管和集合管的结构与功能概述
肾小管的结构与功能
肾小管的结构
肾小管由单层上皮细胞构成，具有吸收和分泌功能，分为近曲小 管、髓袢降支和远曲小管三部分。
肾小管与集合管的功能
2023
《肾小管与集合管的功能 》
目录
• 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管和集合管在调节体内的水盐平衡中的作用 • 肾小管和集合管功能障碍对机体的影响 • 肾小管和集合管的病理生理意义
01
肾小管的功能
近端肾小管的功能
重吸收功能
近端肾小管可以重吸收大部分 的葡萄糖、氨基酸和盐，以维
持体内电解质和酸碱平衡。
肾小管和集合管的病变还可导致 矿物质代谢紊乱，引发骨质疏松
、高钙血症等病症。
肾小管和集合管在药物或毒物中毒中的作用
01
02
03
肾小管和集合管是药物或毒物中毒的 主要受害者之一，可导致肾功能受损 。
某些药物或毒物可直接损害肾小管和 集合管，引起肾毒性反应，如庆大霉 素、汞等。
在药物或毒物中毒时，肾小管和集合 管的病变可导致尿量减少、水肿、高 血压等症状，严重时可导致肾功能衰 竭。
01
02
03
钾是维持体内正常生理功能的重要离 子之一。肾小管和集合管对钾的重吸 收也起到了重要的调节作用。
钾的重吸收主要受到醛固酮的影响。 醛固酮可以促进钠的重吸收，从而间 接影响钾的重吸收。
肾小管和集合管对钾的重吸收主要发 生在近端小管、髓袢降支细段和升支 细段以及远曲小管。这些部位通过跨 膜转运体和通道蛋白来实现钾的重吸 收。
调节功能
远端肾小管通过调节尿液的成分来维持体内酸碱 平衡和电解质平衡。
髓袢降支粗段的功能
运输功能
髓袢降支粗段可以运输水和盐，以维持体内水和电解质平衡。
调节功能
髓袢降支粗段通过调节尿液的渗透压和电解质浓度来维持体内水平衡。
02
集合管的功能
集合管的节段功能
浓缩功能
《肾小管与集合管的功能 》
目录
• 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管和集合管在调节体内的水盐平衡中的作用 • 肾小管和集合管功能障碍对机体的影响 • 肾小管和集合管的病理生理意义
01
肾小管的功能
近端肾小管的功能
重吸收功能
近端肾小管可以重吸收大部分 的葡萄糖、氨基酸和盐，以维
持体内电解质和酸碱平衡。
肾小管和集合管的病变还可导致 矿物质代谢紊乱，引发骨质疏松
、高钙血症等病症。
肾小管和集合管在药物或毒物中毒中的作用
01
02
03
肾小管和集合管是药物或毒物中毒的 主要受害者之一，可导致肾功能受损 。
某些药物或毒物可直接损害肾小管和 集合管，引起肾毒性反应，如庆大霉 素、汞等。
在药物或毒物中毒时，肾小管和集合 管的病变可导致尿量减少、水肿、高 血压等症状，严重时可导致肾功能衰 竭。
01
02
03
钾是维持体内正常生理功能的重要离 子之一。肾小管和集合管对钾的重吸 收也起到了重要的调节作用。
钾的重吸收主要受到醛固酮的影响。 醛固酮可以促进钠的重吸收，从而间 接影响钾的重吸收。
肾小管和集合管对钾的重吸收主要发 生在近端小管、髓袢降支细段和升支 细段以及远曲小管。这些部位通过跨 膜转运体和通道蛋白来实现钾的重吸 收。
调节功能
远端肾小管通过调节尿液的成分来维持体内酸碱 平衡和电解质平衡。
髓袢降支粗段的功能
运输功能
髓袢降支粗段可以运输水和盐，以维持体内水和电解质平衡。
调节功能
髓袢降支粗段通过调节尿液的渗透压和电解质浓度来维持体内水平衡。
02
集合管的功能
集合管的节段功能
浓缩功能
肾小管和集合管的重吸收及分泌 ppt课件
水——溶剂拖
ppt课件
Na＋-K＋、Na＋-H＋逆向转运
2、被动转运：易化扩散、渗透
5
肾小管和集合管中物质转运的途径
——跨细胞途径、细胞旁路途径
ppt课件
6
肾小管和集合管中各物质的重吸收及分泌
NaCl和水的重吸收
HCO3-的重吸收和H+分泌
NH3的分泌和H+、HCO3-转运的关系
K＋的重吸收和分泌
管腔膜Na+-葡萄糖/氨基酸 同向转运入上皮细胞内 管周膜Na+泵将 Na+泵出细胞 细胞间隙 [Na+]↑ Na+进入血管 葡萄糖/氨基 酸经载体运出 葡萄糖/氨 基酸↑ 小管液 上皮细胞
葡萄糖/氨基 X= 葡萄糖/氨基酸 酸进入血管内 ppt课件
10
近端小管后半段对NaCl的吸收模式I
——Na+-H+交换与Cl--HCO3-逆向转运耦联
ADH ↑
分 泌
体内水多
↓
水 ↑ 重 吸 收 ↓
尿液浓缩
尿液稀释
ppt课件
36
髓质高渗环境
集合管
远曲小管
皮质组织液渗透压与血
浆等渗（1：1） 而从外髓层向内髓层深 入，其集合管周围组织
髓质 高渗
近曲 小管
液渗透压呈逐渐增高的 高渗梯度趋势（ 2 ：1 ， 3：1，4：1 ）
ppt课件 37
肾小管各段对水、溶质的通透性
3.远端小管和集合管
ppt课件 8
近端小管前半段对Na+的吸收模式Ｉ
——与H+分泌偶联
管腔膜Na+-Ｈ+逆向转运
Na+进入上皮 细胞内 管周膜Na+泵将 Na+泵出细胞 细胞间隙 [Na+]↑ Na+进入血管 小管液
ppt课件
Na＋-K＋、Na＋-H＋逆向转运
2、被动转运：易化扩散、渗透
5
肾小管和集合管中物质转运的途径
——跨细胞途径、细胞旁路途径
ppt课件
6
肾小管和集合管中各物质的重吸收及分泌
NaCl和水的重吸收
HCO3-的重吸收和H+分泌
NH3的分泌和H+、HCO3-转运的关系
K＋的重吸收和分泌
管腔膜Na+-葡萄糖/氨基酸 同向转运入上皮细胞内 管周膜Na+泵将 Na+泵出细胞 细胞间隙 [Na+]↑ Na+进入血管 葡萄糖/氨基 酸经载体运出 葡萄糖/氨 基酸↑ 小管液 上皮细胞
葡萄糖/氨基 X= 葡萄糖/氨基酸 酸进入血管内 ppt课件
10
近端小管后半段对NaCl的吸收模式I
——Na+-H+交换与Cl--HCO3-逆向转运耦联
ADH ↑
分 泌
体内水多
↓
水 ↑ 重 吸 收 ↓
尿液浓缩
尿液稀释
ppt课件
36
髓质高渗环境
集合管
远曲小管
皮质组织液渗透压与血
浆等渗（1：1） 而从外髓层向内髓层深 入，其集合管周围组织
髓质 高渗
近曲 小管
液渗透压呈逐渐增高的 高渗梯度趋势（ 2 ：1 ， 3：1，4：1 ）
ppt课件 37
肾小管各段对水、溶质的通透性
3.远端小管和集合管
ppt课件 8
近端小管前半段对Na+的吸收模式Ｉ
——与H+分泌偶联
管腔膜Na+-Ｈ+逆向转运
Na+进入上皮 细胞内 管周膜Na+泵将 Na+泵出细胞 细胞间隙 [Na+]↑ Na+进入血管 小管液
第八章肾小管和集合管的功能(徐)
(三) K+的分泌
部位：远曲小管、集合管的主细胞。 摄多排多，摄少排少，不摄也排。 动力： Na+ 重吸收造成小管液的负电位;
方式： K+ —Na+ 交换
Na+-H+交换与K+ —Na+ 的竞争性抑制
临床指导：
一、肾小管和集合管的重吸收
小管液：原尿进入肾小管后 重吸收： 1.概念: 2.部位： 重吸收的质和量上, 近端小管居首位。
一、肾小管和集合管的重吸收
(一)重吸收的部位
1.近端小二)重吸收方式
1. 被动重吸收(渗透、扩散) 2. 主动重吸收(离子泵、吞饮)
一、肾小管和集合管的重吸收
三、肾小管和集合管的分泌
（一）H-的分泌：
部位：近、远和集；近端小管分泌最强 方式：Na+-H+交换→H+进入小管液
小管细胞中： CO2 ＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 →HCO3- ＋ H+ 分泌
过 程：
(二)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管 在近端小管： ①谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸+NH3； ②谷氨酸根 谷氨酸脱氢酶 α-酮戊二酸+NH3； 2分子HCO3NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液； HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入 组织液。 因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+ 进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱
在集合管： 该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性 低，故细胞内生成的NH3扩散入小管液， 与分泌的H+ 结合 NH4+随尿排出。每排 出1个NH4+,回收1个HCO3-。 NH3分泌与H+分泌的关系： 如果H+分泌受抑制， NH4+的排出也少。 慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢， 增加NH4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保碱
生理学：第三节 肾小管和集合管的物质转运功能
胞将自身产生的物质或血液中的物质转运 至小管液(tubular fluid)
2
3
转运的方式
被动转运:扩散，渗透，易化扩散，溶剂拖曳
主动转运
(1) 原发性~ :
质子泵、Na+-K+泵和钙泵
(2) 继发性~ :
Na+- 葡萄糖(氨基酸)同向转运，K+Na+-2Cl-同向转运；Na+-H+和Na+-K+逆 向转运
7
（一） Na+、Cl- 和 水的重吸收
1. 近端小管:70%，2／3经跨细胞途径，1／3细胞旁途径
Na+- H+ 交换体 前半段
Na+-glucose(amino acid) 同向转运体
跨细胞~:
后半段
细胞旁~:Biblioteka Na+- H+交换体
Cl-- HCO3- 逆向转运体 Na+(顺电势差)
Cl-(顺浓度差)
步骤：① K+ 通过Na+- K+- ATPase进入细胞 ② 细胞内K+ 扩散进入小管液（顺浓度差）
(2) 闰细胞可重吸收K+ 机制不清，可能通过H+-K+-ATPase
32
主细胞分泌钾离子示意图
-
33
3、影响K+分泌的因素
刺激钾分泌：细胞外液钾浓度升高，醛固酮 分泌增加和小管液流量增高
抑制钾分泌： H+浓度升高(酸中毒)，细胞外 液钾浓度降低，小管液流量降低
4.远曲小管后段和集合管： 8~17%，受血管升压
素的调节
19
水重吸收途径和动力
20
（二）HCO3- 重吸收
2
3
转运的方式
被动转运:扩散，渗透，易化扩散，溶剂拖曳
主动转运
(1) 原发性~ :
质子泵、Na+-K+泵和钙泵
(2) 继发性~ :
Na+- 葡萄糖(氨基酸)同向转运，K+Na+-2Cl-同向转运；Na+-H+和Na+-K+逆 向转运
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（一） Na+、Cl- 和 水的重吸收
1. 近端小管:70%，2／3经跨细胞途径，1／3细胞旁途径
Na+- H+ 交换体 前半段
Na+-glucose(amino acid) 同向转运体
跨细胞~:
后半段
细胞旁~:Biblioteka Na+- H+交换体
Cl-- HCO3- 逆向转运体 Na+(顺电势差)
Cl-(顺浓度差)
步骤：① K+ 通过Na+- K+- ATPase进入细胞 ② 细胞内K+ 扩散进入小管液（顺浓度差）
(2) 闰细胞可重吸收K+ 机制不清，可能通过H+-K+-ATPase
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主细胞分泌钾离子示意图
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3、影响K+分泌的因素
刺激钾分泌：细胞外液钾浓度升高，醛固酮 分泌增加和小管液流量增高
抑制钾分泌： H+浓度升高(酸中毒)，细胞外 液钾浓度降低，小管液流量降低
4.远曲小管后段和集合管： 8~17%，受血管升压
素的调节
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水重吸收途径和动力
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（二）HCO3- 重吸收
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A. Na+-H-交换体，逆向转运。 B. Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。 基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙， GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。 均为继发主动重吸收。 C. 水重吸收：上述物质被重吸收入 细胞间隙→间隙渗透压↑→水通 过紧密连接、上皮细胞入间隙→ 间隙静水压↑→水重吸收入血。 Na+、水重吸收多于Cl- ，HCO3-重吸收 优于 Cl-， Cl-留在小管液中，浓度高。
B.细胞旁路途径: 进入小管液的Cl-比细胞间隙 中高20%~ 40%，Cl-经紧密连接 顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸 收；由于Cl-重吸收后，管内呈正 电位，驱使小管液内Na+顺电位差 经紧密连接而被重吸收。
2.髓袢对物质的重吸收
重吸收20%的Na+、Cl- 、K+；15%水 A.降支细段：对Na+、Cl-的通透性极低， 对水通透，在组织液高渗作用下水被 重吸收，小管液渗透压逐渐升高。 B.升支细段：对水不通透，对Na+、Cl通透，NaCl扩散入间隙，故小管液流 经升支细段时，渗透压逐渐下降。
髓袢升枝粗段继发性主动重吸收Na+、K+和Cl-示意图
3.远端小管和集合管的重吸收 + A.重吸收12%的Na 、Cl ，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-； B.对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内 水盐平衡状况调节； C.水重吸收受ADH调节； D.Na+、K+的转运受醛固酮调节；
①远曲小管始段： A.该段小管对水不通透，仍能主动重吸 NaCl，使小管液渗透压继续降低。 B.小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体 转运入胞，再由Na+泵泵入细胞间隙。 (噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运) ②远曲小管后段和集合管： 主细胞：重吸收Na+ 和水。 Na+通过管腔膜Na+通道顺电化学梯 度入胞，再由Na+泵泵入细胞间液。
(三)HCO3-重吸收与H-的分泌
1.近端小管的重吸收 ①80%HCO3-的重吸收以CO2形式进行的， 故HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸 收率。 过程：Na+-H+交换的H+进入小管液+滤液 中的NaHCO3分解为Na+和HCO3→H2CO3→H2O +CO2进入细胞 ②H-的分泌：Na+-H+交换→H+进入小管液 (碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制H+的分泌)
第三节 肾小管和集合管 物质的转运功能
重吸收(reabsorption)：物质从肾小管液 (原尿)中转运至血液中的过程。 重吸收的质和量上, 近端小管居首位。 分泌(secretion)：上皮细胞将本身产生 的或血液中的物质转运至肾小管腔内的 过程。
一、肾小管和集合管的重吸收机能
(一)重吸收方式 1. 被动重吸收(渗透、扩散) 2. 主动重吸收(离子泵、吞饮) (二) Na+、Cl-和水的重吸收 1.近端小管 重吸收的量大、种类多，等渗重 吸收。 ①近端小管前半段：
二、肾小管和集合管的 分泌功能
分泌 (secretion)： 上皮细胞将本 身产生的物质或血液中的 物质转运到肾小管腔内的 过程。
(一)H+的分泌和H+-Na+交换，
小管细胞中：
CO2 ＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 →HCO3- ＋ H+
分泌
部位及机制：
①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换
②近端小管后半段 A.跨上皮细胞途径: 有Na+-H+和Cl--HCO3-的逆向交换 体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞 内，H+、HCO3- (HCO3-以CO2方式可 重新进入细胞)进入小管液；进入细胞 内的Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细 胞间隙，再吸收入血。
近端小管重吸收HCO3-细胞机制
2.髓袢的重吸收： 主要是升支粗段。机制同近端小管。
3.远端小管和集合管的重吸收： 远端小管和集合管闰细胞可主动分泌 H+。分泌入小管液中的H+可与HCO3-、 HPO42-、NH3结合, 降低小管液[H+]。 小管液pH降低时，H+分 泌减少。
(四)K+重吸收: 65~70%在近端小管，25~ 30%在髓袢重吸收，且比例固定。 (五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由 Na+-葡萄糖转运体继发动重吸收。 肾糖阈：尿中开始出现糖的血糖最低值。 180mg/dl (滤过量=225mg/dl) 吸收极限量：滤过量=375mg/dl(男) 300mg/dl(女) (六)氨基酸重吸收：机制同glucose。 (七)其他物质：HPO4 2–、SO4 2 –与Na+同 向转运； 少量蛋白质——吞饮。
C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。 机制：粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细 胞内低Na+，Na+:K+:2Cl-同向转运体 继发主动转运；另有1个Na+顺电位差 经细胞旁路重造成水、盐重吸收分离，形成 髓质高渗。 呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向转运。
②远曲小管和集合管的闰细胞：
H+泵泌H+ 入小管液， H+与HPO4 2-和NH3 结合排出 ； 胞内HCO3-与Na+一起入血。
(二)NH3的分泌 部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管 在近端小管： ①谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸根+NH4； ②谷氨酸根 谷氨酸脱氢酶 α-酮戊二酸+NH4； 2分子HCO3NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液； HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入 组织液。 因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+ 进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱
主细胞基侧膜(即管腔膜)的Na+泵功能： 维持内低的Na+浓度，并成为小管液中 Na+经顶端膜通道进入细胞的动力; 氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑 制顶端膜Na+通道 造成小管液的负电位： —使小管中Cl-经细胞旁路重吸收; —K+分泌入小管腔的动力; 闰细胞:与泌H+有关。 集合管对水的重吸收：取决于上皮细胞顶 端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的 多寡，而其受ADH调控。