重症肝炎 PPT课件
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肝功能异常的诊断PPT课件
临床意义：肺结核病及肝病患者血清ADA显著升高
胆碱脂酶
作用：水解乙酰胆碱。
分布：此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ，主要存在于红细胞、肺、 脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ， 存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。 通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。
2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少→前白蛋白↓ 肾脏或内脏丢失蛋白增多→前白蛋白↓ 3 Hodkin病，可引起前白蛋白增高。
白蛋白
1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。 2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。 3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。 4 白蛋白浓度降低见于： 营养不良 消耗增加(结核 甲亢 恶性肿瘤） 合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复） 先天性白蛋白缺乏
病机：主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡， 因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。 任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。
临床意义：
1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。
降低程度和病情一致，可估计预后。 2 有机磷中毒时胆碱酯酶Ⅱ活力明显下降。 3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量
病机：由于肝细胞内ALT与血清之间存在巨大浓度差，故 只要有1%的肝细胞发生坏死或细胞膜通透性增 加，ALT从细胞中释放增加，血清内酶活性急骤升 高，ALT是反应肝细胞损害最灵敏指标，活性越高 说明受影响的肝细胞越多。
常见升高原因
1 肝胆疾病：传染性肝炎、 中毒性肝炎、肝癌 肝硬化 肝脓疡 脂肪肝 梗阻性黄疸 肝内胆汁淤积 胆囊炎 胆管炎
胆碱脂酶
作用：水解乙酰胆碱。
分布：此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ，主要存在于红细胞、肺、 脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ， 存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。 通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。
2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少→前白蛋白↓ 肾脏或内脏丢失蛋白增多→前白蛋白↓ 3 Hodkin病，可引起前白蛋白增高。
白蛋白
1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。 2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。 3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。 4 白蛋白浓度降低见于： 营养不良 消耗增加(结核 甲亢 恶性肿瘤） 合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复） 先天性白蛋白缺乏
病机：主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡， 因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。 任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。
临床意义：
1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。
降低程度和病情一致，可估计预后。 2 有机磷中毒时胆碱酯酶Ⅱ活力明显下降。 3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量
病机：由于肝细胞内ALT与血清之间存在巨大浓度差，故 只要有1%的肝细胞发生坏死或细胞膜通透性增 加，ALT从细胞中释放增加，血清内酶活性急骤升 高，ALT是反应肝细胞损害最灵敏指标，活性越高 说明受影响的肝细胞越多。
常见升高原因
1 肝胆疾病：传染性肝炎、 中毒性肝炎、肝癌 肝硬化 肝脓疡 脂肪肝 梗阻性黄疸 肝内胆汁淤积 胆囊炎 胆管炎
肝肾综合征PPT演示课件
肾脏影像学表现
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
病毒性肝炎课件ppt课件
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❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者，如果肝功能正常且稳定， 妻子又有保护性抗体(抗-HBs)，是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者，其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%～7%，可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病，胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%～ 30%。要注意以下处理:
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7
三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
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8
不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
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37
❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的， 根据孕妇的不同情况，使用抗病毒药物，肌 注乙肝免疫球蛋白（HBIG）.
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.
重型肝炎(
分期: 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急 性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。
早期: ①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状； ②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升
≥17.1μmol/L）； ③有出血倾向，30％＜PTA≤40％； ④未出现肝性脑病或明显腹水。
5
• 慢加急性（亚急性）肝衰竭 •[慢加急性（亚急性）肝衰竭， acute-onchronic liver failure, ACLF]: 是在慢性肝病基础 上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。 • 慢性肝衰竭 •（慢性肝衰竭，chronic liver failure, CLF）是 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的 以腹水或门脉高压、精选版凝课件血ppt 功能障碍和肝性脑6
肝衰竭
占0.2%~0.5%，病死率高。 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、
过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。
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1
肝衰竭
表现一系列肝衰竭症候群: 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状; 明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA＜40％; 黄疸进行性加深，TB上升≥ 17.1 mol/（L·d）; 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等; 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小; 胆酶分离，血氨升高。
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11
肝衰竭 病理
亚急性重型肝炎 肝细胞呈亚大块坏死, 坏死面积小于1/2。 肝小叶周边可见肝细胞再生, 形成再生结节,
周围被增生胶原纤维包绕。 小胆管增生和淤胆。 慢性重型肝炎 在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块
或大块坏死, 部分病例可见桥接及碎屑状坏死。
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戊型肝炎疾病PPT演示课件
戊型肝炎的诊断和治疗仍存在一定难度，尤其是对于一些不典型病例和 重症病例的诊疗技术尚待进一步提高。
03
社会认知度不足
公众对戊型肝炎的认知度普遍较低，缺乏对该疾病的足够了解和重视，
这在一定程度上增加了疾病传播的风险。
未来发展趋势预测
疫苗研发创新
随着科技的不断进步，未来有望通过基因工程、蛋白质工程等技术手段研发出更加安全、 有效的戊型肝炎疫苗，提高疫苗接种率和保护效果。
02
戊型肝炎病毒特性
病毒结构与基因组
病毒形态
戊型肝炎病毒（HEV）是一种无包膜、单股正链RNA病毒，属于戊型肝炎病毒 科。
基因组结构
HEV基因组全长约7.2kb，包含三个开放阅读框（ORFs），其中ORF1编码非结 构蛋白，参与病毒的复制和转录；ORF2编码病毒的主要结构蛋白，即病毒衣壳 蛋白；ORF3编码一种小蛋白，其功能尚不完全清楚。
诊疗技术提升
随着医学技术的不断发展，未来有望通过新的诊疗技术和方法提高戊型肝炎的诊断准确率 和治疗水平，降低患者的病死率和致残率。
社会认知度提高
随着健康教育的普及和宣传力度的加大，未来公众对戊型肝炎的认知度将不断提高，有助 于更好地预防和控制该疾病的传播。
THANK YOU
势和防控策略，提高全球公共卫生水平。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座内容总结回顾
戊型肝炎概述
介绍了戊型肝炎的定义、流行病学特征、临床表现、诊断标准和治 疗方法等方面的内容。
戊型肝炎研究进展
总结了近年来国内外在戊型肝炎研究方面取得的最新进展，包括病 毒基因组学、病毒与宿主相互作用、疫苗研发等方面的成果。
对于疑似合并其他肝胆疾病或需 要更精确评估病情的患者，可进 行CT或MRI检查。
03
社会认知度不足
公众对戊型肝炎的认知度普遍较低，缺乏对该疾病的足够了解和重视，
这在一定程度上增加了疾病传播的风险。
未来发展趋势预测
疫苗研发创新
随着科技的不断进步，未来有望通过基因工程、蛋白质工程等技术手段研发出更加安全、 有效的戊型肝炎疫苗，提高疫苗接种率和保护效果。
02
戊型肝炎病毒特性
病毒结构与基因组
病毒形态
戊型肝炎病毒（HEV）是一种无包膜、单股正链RNA病毒，属于戊型肝炎病毒 科。
基因组结构
HEV基因组全长约7.2kb，包含三个开放阅读框（ORFs），其中ORF1编码非结 构蛋白，参与病毒的复制和转录；ORF2编码病毒的主要结构蛋白，即病毒衣壳 蛋白；ORF3编码一种小蛋白，其功能尚不完全清楚。
诊疗技术提升
随着医学技术的不断发展，未来有望通过新的诊疗技术和方法提高戊型肝炎的诊断准确率 和治疗水平，降低患者的病死率和致残率。
社会认知度提高
随着健康教育的普及和宣传力度的加大，未来公众对戊型肝炎的认知度将不断提高，有助 于更好地预防和控制该疾病的传播。
THANK YOU
势和防控策略，提高全球公共卫生水平。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座内容总结回顾
戊型肝炎概述
介绍了戊型肝炎的定义、流行病学特征、临床表现、诊断标准和治 疗方法等方面的内容。
戊型肝炎研究进展
总结了近年来国内外在戊型肝炎研究方面取得的最新进展，包括病 毒基因组学、病毒与宿主相互作用、疫苗研发等方面的成果。
对于疑似合并其他肝胆疾病或需 要更精确评估病情的患者，可进 行CT或MRI检查。
肝肾综合征病症PPT演示课件
合理饮食
低盐、低脂、优质蛋白质饮食，避免过度 摄入水分和钠盐。
定期监测肝肾功能
及时发现并处理潜在的肝肾功能异常，防 止病情进展。
避免使用肾毒性药物
如某些抗生素、非甾体类抗炎药等，以免 加重肾脏负担。
04
并发症与风险
常见并发症
肝性脑病
由于肝功能衰竭，导致 毒素在体内积累，引发 中枢神经系统功能障碍
肾脏替代治疗
包括血液透析、腹膜透析和肾 脏移植等，可暂时或长期替代
肾脏功能。
药物治疗
使用利尿剂、血管活性药物等 ，以改善肾脏血流灌注和尿量
。
营养支持
提供足够的热量和蛋白质，维 持水、电解质和酸碱平衡。
预防措施和建议
积极治疗原发病
如肝炎、肝硬化等，防止病情恶化导致肝 肾综合征。
良好的生活习惯
保持充足的睡眠和适当的运动，避免过度 劳累和情绪波动。
要点二
流行病学
肝肾综合征主要见于晚期肝脏疾病患者，如肝硬化、重症 肝炎等。其发病率和死亡率均较高，严重影响患者的预后 和生活质量。
发病原因和机制
发病原因
肝肾综合征的主要发病原因是严重肝脏疾病导致肝功能衰 竭，进而引起肾脏血流动力学异常和肾小管功能障碍。此 外，感染、消化道出血、大量放腹水、过度利尿、使用某 些肾毒性药物等也是诱发肝肾综合征的重要因素。
肾小管功能障碍
严重肝病时，肾小管对钠的重吸收增加，导致水钠潴留和 尿量减少。同时，肾小管对钾、氢等离子的排泄减少，引 起酸中毒和高钾血症。
炎症介质和细胞因子的作用
严重肝病时，体内炎症介质和细胞因子水平升高，可加重 肾脏损伤和功能障碍。
02
症状与诊断
症状
01
02
《病毒性肝炎》PPT课件
慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
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12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
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肝病的实验室检查PPT课件
量依次升高。 2.是诊断早期肝纤维化的较敏感的血清指标。 3.动态检测用于监测肝硬化的预后。 4.用于判断抗纤维化药物疗效。 5.且于酒精性肝炎后肝纤维化的诊断。 6.糖尿病微血管病变血中CIV明显升高。
5.CG(甘胆酸）[正常参考值] ：空腹 (注意：餐后测定值大大
升高!) 血清参考值：。
胆道梗阻，酶排泄受阻，使血清酶浓度 ALP、GGT 升高
肝脏纤维组织增生时某些酶活性升高 MAO、PH、PⅢP、HA
肝脏病常见的血清酶
ALT 80% AST
20%AST GGT
ALP
血清转氨酶
丙氨酸氨基转移酶(ALT),存在于肝细胞胞浆中， 因肝内该酶活性较血清约高100倍，故只要有1% 肝细胞坏死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此, 它是最敏感的肝功能检测指标之一。
INR已用于监测口服抗凝治疗的患者，目前INR也 用于评价终示末期肝病患者的病情，但是否适合 于所有的肝病患者仍有争议。
凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）
• PT和PTA可以敏感地反映肝脏损害的严重程度
• PTA＜40% 时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要 依据，也是判断其预后最敏感的指标。 PTA<20%者提示预后不良。
天门冬氨酸氨基转移酶(AST),在心肌含量最高， 肝脏是其次，在肝损害时，其漏出量也较ALT低。
两种转氨酶的特点
分布
脏器
肝细胞
半衰期 （小时）
ALT
肝脏、骨骼肌、 肾脏、心肌等
主要在胞质
47
AST
心肌、肝脏、 骨骼肌、肾脏 等
80%在线粒体 20%在胞浆
17
转氨酶的临床意义
疾病
急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 酒精性肝病、脂肪肝 肝硬化
5.CG(甘胆酸）[正常参考值] ：空腹 (注意：餐后测定值大大
升高!) 血清参考值：。
胆道梗阻，酶排泄受阻，使血清酶浓度 ALP、GGT 升高
肝脏纤维组织增生时某些酶活性升高 MAO、PH、PⅢP、HA
肝脏病常见的血清酶
ALT 80% AST
20%AST GGT
ALP
血清转氨酶
丙氨酸氨基转移酶(ALT),存在于肝细胞胞浆中， 因肝内该酶活性较血清约高100倍，故只要有1% 肝细胞坏死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此, 它是最敏感的肝功能检测指标之一。
INR已用于监测口服抗凝治疗的患者，目前INR也 用于评价终示末期肝病患者的病情，但是否适合 于所有的肝病患者仍有争议。
凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）
• PT和PTA可以敏感地反映肝脏损害的严重程度
• PTA＜40% 时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要 依据，也是判断其预后最敏感的指标。 PTA<20%者提示预后不良。
天门冬氨酸氨基转移酶(AST),在心肌含量最高， 肝脏是其次，在肝损害时，其漏出量也较ALT低。
两种转氨酶的特点
分布
脏器
肝细胞
半衰期 （小时）
ALT
肝脏、骨骼肌、 肾脏、心肌等
主要在胞质
47
AST
心肌、肝脏、 骨骼肌、肾脏 等
80%在线粒体 20%在胞浆
17
转氨酶的临床意义
疾病
急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 酒精性肝病、脂肪肝 肝硬化
重症肝炎的诊断-PPT课件
重症肝炎的综合治疗
• 重症肝炎病情发展迅速、凶险， 临床预后差，病死率高，当今 临床上尚无特效的治疗，仍以 综合性治疗为主
• 治疗措施包括减少肝细胞坏死， 促使肝细胞再生，预防和治疗 各种并发症，清除各种有害3的1
一般支持治疗
• 患者在住院期间要加强监护，密切观察病情演变，对出现肝性脑病Ⅱ度以 上患者要进行生命体征监护，并保持足够通畅的动静脉通道。一旦诊断成 立，患者应绝对卧床休息，以减少机体能量的消耗，减轻肝脏负担
• 迄今国际尚无统一的重症肝炎 /肝衰竭诊断标准，造成各家 有关治疗效果及转归的报道可 比性较差，致使国际间交流难 以开展。
• 1999 年 国 际 肝 病 研 究 学2会1
IASL重症肝炎诊断标准(1999)
• （1）急性肝衰竭: 可逆的急 性起病，4周内持续进展，迅 速出现肝脏功能衰竭；以肝性 脑病为主要特征，并按时限分 为 二 个 亚 型 ： 起 病 10 日 内 发 生肝性脑病者称超急性型，而 起 病 10 日 ~30 日 间 发 生 肝2性2
• 非嗜肝病毒: 巨细胞病毒、EB 病毒、肠道病毒
• 损害肝脏药物及有毒物质：醋 氨酚、异烟肼、利福平、中药、 减肥药等、酒精、四氯化碳、4
重症肝炎的病因
• 代谢异常：肝豆状核变性、糖 代谢缺陷
• 缺 血 缺 氧 ： Budd-Chiari 综 合征、休克、充血性心力衰竭、 心肌梗塞等
• 自身免疫性肝炎 • 其他：肝移植、部分肝切除、5
• 10年后又增补了2条标准：① 剧症肝炎患者的肝性脑病定为 Ⅱ度或Ⅱ度以上；②剧症肝炎 患者凝血酶原活动度 (PTA)<40%.分为急性型(起 病 10d 内 ) 及 亚 急 性 型 ( 起 病 10d-8 周 ) 。 该 标 准 未 包 括1无2
乙型肝炎病毒ppt课件
DNA整合，50%为X基因片段 ③动物实验：新生土拨鼠感染与HBV相似的土拨
鼠肝炎病毒3年后，100%发生肝癌。
29
三、微生物学检查
1.HBV抗原、抗体检测 ELISA法： HBsAg- HBsAb； HBeAgHBsAb ； HBsAb 。必要时检查PreS1Ag、 PreS2Ag和PreS1Ab、PreS2Ab
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎
患者 急性肝炎 慢性肝炎
携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源） 长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
1
全球有3.5亿 人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
2
乙型肝炎病毒分类
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
-
+ 既往感染或“窗口期”
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
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四、预防及免疫
1.控制传染源，切断传播途径 ※2.人工主动免疫：
疫苗（血源性、基因工程-HBsAg) 3.人工被动免疫：
高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白 （HBIg）--紧急预防 HBIg0.08mg/kg (8天内有效)，2月后重 复1次
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
6
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
鼠肝炎病毒3年后，100%发生肝癌。
29
三、微生物学检查
1.HBV抗原、抗体检测 ELISA法： HBsAg- HBsAb； HBeAgHBsAb ； HBsAb 。必要时检查PreS1Ag、 PreS2Ag和PreS1Ab、PreS2Ab
第二节乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
HBV感染后致病的特点 重症肝炎
患者 急性肝炎 慢性肝炎
携带者 ： 无症状携带者（重要的传染源） 长期感染者：肝硬化、肝癌发病率高
1
全球有3.5亿 人口携带HBV 我国为高流 行区，HBV携 带者达10%
检测指标？
2
乙型肝炎病毒分类
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
-
+ 既往感染或“窗口期”
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
31
32
四、预防及免疫
1.控制传染源，切断传播途径 ※2.人工主动免疫：
疫苗（血源性、基因工程-HBsAg) 3.人工被动免疫：
高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白 （HBIg）--紧急预防 HBIg0.08mg/kg (8天内有效)，2月后重 复1次
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白：HBsAg（226） 中蛋白：HBsAg-PreS2Ag（281） 大蛋白：HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag（400）
6
内层=衣壳：20面体、27nm 衣壳蛋白：HBcAg+ HBeAg 核心：不完全双链环状DNA、
一例重症肝炎的护理个案汇报PPT课件
本方案的编制及水土保持措施的有效实施，在控制因xxxx建设造成的新增水土流失的同时，减轻xxxx区原有的水土流失，使xxxx区水土流失达到允许范围，改善区域环境，可为社会经济的可持续发展提供保障。 3.6.4孔身及孔底得到监理工程师认可和钢筋骨架安放后，应立即开始灌注混凝土，并应连续进行，不得中断。
病史介绍
专科体查及一般情况
发育正常
表情淡漠
全身皮肤粘 膜黄染
营养良好 不能言语 自主体位
神志清楚 肝病面容 查体欠合作
入院诊断
➢ 重症肝炎 ➢ 癫痫 ➢ 脑炎后综合征
14 安全带应挂在结实牢固的构件上，受力点在人身重心上部。 （6）抬运模板时要互相配合，协同工作，传递模板，应用运输工具或绳子系牢后升降，不得乱抛。
护理问题
实验室指标
项目 白细胞* 谷草转氨酶 谷丙转氨酶 总胆红素 直接胆红素 总蛋白
日期
109/l
IU/L
IU/L
umol/L umol/L
g/L
正常范围 6月21 6月22 6月23 6月24 6月25
3.5-9.5
11.86 7.45
15-40 630.4 183.1 106.5 158.1 89.1
封端混凝土必须严格控制梁体长度。 主筋间距±10mm；箍筋间距±20mm；骨架外径±10mm；骨架倾斜度±0.5%；骨架保护层厚度±20mm；骨架中心平面位置20mm；骨架顶端高程±20mm。
护理查房· 个案分享 ·病例介绍 ·护理个案
个案
一例重症肝炎的护理个案汇报
汇报人：xxx
科室：内科
3.4.7电焊机应设置单独的开关箱，作业时应穿戴防护用品，施焊完毕，拉闸上锁。 2) 各个工种做好施工前的针对性安全上岗交底，特殊工种必须持证上岗。
暴发性肝炎样综合征护理查房PPT
护理质量提升建议
护理流程优化建议
培训目标：提高护理人员的专业技 能和知识水平，提升护理质量
护理人员培训计划
培训方式：采用线上和线下相结合 的方式，包括理论授课、实践操作 等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
培训内容：包括疾病基础知识、护 理操作技能、沟通技巧等
培训周期：根据护理人员的实际情 况，制定合理的培训周期和计划
患者及家属健康教育
暴发性肝炎样综合征的发病原因和 机制
疾病知识宣教
治疗方法和注意事项以及预后评估
添加标题
添加标题
疾病的症状和体征以及诊断依据
添加标题
添加标题
患者及家属如何进行日常护理和自 我管理
保持良好心态：鼓励患者及家属保 持积极、乐观的心态，增强战胜疾 病的信心。
护理技巧指导
休息与活动指导：指导患者及家属 合理安排休息与活动时间，避免过 度劳累，适当进行锻炼，增强体质。
护理质量持续改进方案
完善护理流程：优化护理流程，提高护理效率
强化护理技能培训：提高护士的护理技能水平，确保患者得到优质的护理服务
加强沟通与协作：加强医护、护患之间的沟通与协作，提高护理工作的整体效果 定期评估与反馈：定期对护理工作进行评估，及时发现问题并采取改进措施，实现护 理质量的持续改进
感谢您的耐心观看
神经系统症状： 如烦躁、意识模
糊、昏迷等
其他症状：如恶 心、呕吐、腹胀
等
护理措施及效果评价
护理目标设定
中期目标：促进肝功能恢复， 预防并发症
长期目标：提高生活质量， 促进康复
短期目标：控制病情进展， 缓解症状
具体措施：药物治疗、饮食 调整、心理支持等
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IVgtt • 胸腺肽 10~20mg/d, IM或IVgtt, 1~2周
防治出血
• 凝血酶原复合物 400U入5%GS 200ml IVgtt, 每日1~2次
• VK 20~30mg/d IVgtt
• 新鲜血浆 50~100ml或新鲜血液 100~200ml，每日或隔日一次
肝性脑病
• 控制氨的产生—口服抗菌药物 • 防止氨的吸收—乳果糖溶液 10~15ml
• 第二度：上述症状加重，嗜睡，定向力 丧失，行为不正常；有扑翼样震颤；脑 电图异常。
• 第三度：大部分时间入睡，但可叫醒； 语无伦次，计算力丧失，显著意识模糊 （木僵）；通常有扑翼样震颤；脑电图 不正常。
• 第四度：昏迷状态，不能弄醒，痛觉可 有可无；通常无扑翼样震颤；脑电图不 正常。
急性重型肝炎—临床特征
口服或灌肠 • 去氨药物—乙酰谷氨酰胺 500~1000mg
加谷氨酸钠23mg，入5%GS 500ml IV gtt • 肝用（支链）氨基酸 • 苏醒剂—醒脑静 20~40ml 入液 IVgtt
其它治疗措施
• 抗病毒治疗 • 抗感染治疗 • 脑水肿 • 支持疗法 • 血浆置换/人工肝 • 肝移植
肿（37%）、胰腺炎（13.5%）及DIC等
肝性脑病 机制
脑灌注
颅内压↑ 压↓
脑血流↓
Glial 肿胀
失调
脑无氧 代谢
脑病：水溶性 /脂溶性毒素
[氨，芳香AA 、Bil 、中链FA]
0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳa Ⅳb Ⅳc 脑死亡
肝性脑病
• 第一度：有欣快感，偶有抑郁；思维及 反应迟钝；睡眠规律紊乱；有轻度扑翼 样震颤；脑电图无变化。
• 坏死区网状支架塌陷 • 有明显的肝细胞再生结节形成 • 汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积 • 肝缩小，切面呈黄绿色（亚急性黄色肝
萎缩）
慢性重型肝炎—临床特征
• 有慢性肝病或肝硬化病史 • 慢性肝炎病毒标志携带者 • 有相 应脾肿大和门脉高压等体征 • 长期生化检验异常（A/G、球蛋白） • 肝活检支持为慢性肝炎
• 药物/毒素：扑热息痛、INH、四环素、丙嘧、 卡马西平、NSAIDS，蘑菇中毒，脓毒血症
• 缺血性：肝/门V阻塞、瘤栓/癌性浸润
• 代谢性：肝豆状核变性、妊娠急性脂肪肝
（二）发病机制
• T细胞的细胞毒性作用（CD8+T细胞） • 免疫复合物激活补体系统 • 化学物的直接肝细胞毒性/肝灌注不足
Fas FasL
慢性重型肝炎—病理特征
• 有慢性肝病的病变背景
• 大块性（全小叶）或亚大块性新鲜的肝 实质坏死
（四）亚急性/慢性重型肝炎的分期
• 早期：符合重型肝炎的其本条件（症状与体征、 TBil>10倍，PTA≦40%~>30%）；未发生明显 脑病，未出现腹水。
• 中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水；有出血倾向， PTA ≦30%~>20%。
• 促肝细胞生长因子 （HGF) 80~120mg/d, 入10% GS 500ml IVgtt
• 胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法 胰高血 糖素 1mg、胰岛素10U，入10%GS 500ml IVgtt，每日1~2次
免疫调节
• 激素 相当于强的松龙40mg/d, 3~5天 • 强力宁 80~200mg/d, 入10%GS 500ml
• 晚期：有Ⅱ度肝性脑病、脑水肿、PTA ≦20%； 有难治性并发症如肝肾综合症、严重出血倾向、 严重感染、电解质紊乱。
（五）重型肝炎的诊断
Ⅰ. 肝脏疾病与程度
• 病史及流行病学资料 • 症状（黄疸、出血倾向、意识） • 体征（肝臭、 肝缩小、手震颤 ） • 病原学检测 • 肝功能试验 （ALT<AST, Bil>10mg/dl,胆
Perforin
Granuzyme
α -TNF γ -INF
IL-1 IL-6
IL-2 γ -IFN
IL-4 IL-10
（三）临床与病理特征
病理改变 与 临床表现
• Bil大量入血，引起严重肝细胞性黄疸 • 凝血因子合成障碍，导致出血倾向 • 解毒、代谢功能障碍，具N毒素物质（水
溶性/脂溶性）蓄积，导致肝性脑病 • 免疫力屏障↓，肠菌内毒素血症（90%） • 其它合并症：肝肾综合征（50%）、肺水
亚急性重型肝炎—临床特征
• 急性黄疸型肝炎起病后15天~24周 • 黄疸迅猛上升（数日内TBil可达>10mg/dl) • 有明显出血倾向（PTA<40%） • 脑病型：首先出现>Ⅱ度肝性脑病 • 腹水型：首先出现腹水及相关症候群 • 晚期可出现肝肾综合征
亚急性重型肝炎—病理特征
• 肝组织呈新旧不一的亚大块坏死（面积 <50%）
重型肝炎
感染内科 邓国华
2000年病毒性肝炎的临床分型
• 急性肝炎 （1）急性无黄胆型 （2）急性黄胆型
• 慢性肝炎 （1）轻度 （2）中度 （3）重度
• 重型肝炎 （1）急性 （2）亚急性 （3）慢性
• 淤胆型肝炎 • 肝炎肝硬化
（一）病因
• 病毒性： HAV（2~10%）,HBV （28~74%）, HEV（4.5%），其它V（黄热V、EBV等）
-酶分离; ALP/GGT, A/G, PTA<40%）
Ⅱ. 肝性脑病的主要临床体征
肌张力 正常
反射活跃 趾反射↑肌 持续 肌力↓
肌张力↑
阵孪 阵孪 反射↓
痛觉刺激
顺从性可
局限 屈曲 伸展 无
瞳孔反应
正常
过度
迟缓
扩大 呆滞
固定 散大
肝性脑病 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 脑死亡Fra bibliotek（六）治疗
减少肝细胞坏死 促进肝细胞再生
• 以黄疸型肝炎起病（发病14天内） • 出现Ⅱ度以上肝性脑病 • 黄胆急剧加深（>10mg/dl） • 有明显出血倾向（PTA<40%） • 肝浊音界进行性缩小，可有肝臭 • 可发生肝肾综合征等
急性重型肝炎—病理特征
• 全小叶或多小叶坏死（面积>2/3） • 肝窦极度扩张，伴广泛出血 • 小叶内汇管区淋巴细胞和组织细胞浸润 • 网状支架未塌陷 • 残留的肝细胞再生现象不明显 • 肝切面呈黄色或红褐色，称黄色肝萎缩
防治出血
• 凝血酶原复合物 400U入5%GS 200ml IVgtt, 每日1~2次
• VK 20~30mg/d IVgtt
• 新鲜血浆 50~100ml或新鲜血液 100~200ml，每日或隔日一次
肝性脑病
• 控制氨的产生—口服抗菌药物 • 防止氨的吸收—乳果糖溶液 10~15ml
• 第二度：上述症状加重，嗜睡，定向力 丧失，行为不正常；有扑翼样震颤；脑 电图异常。
• 第三度：大部分时间入睡，但可叫醒； 语无伦次，计算力丧失，显著意识模糊 （木僵）；通常有扑翼样震颤；脑电图 不正常。
• 第四度：昏迷状态，不能弄醒，痛觉可 有可无；通常无扑翼样震颤；脑电图不 正常。
急性重型肝炎—临床特征
口服或灌肠 • 去氨药物—乙酰谷氨酰胺 500~1000mg
加谷氨酸钠23mg，入5%GS 500ml IV gtt • 肝用（支链）氨基酸 • 苏醒剂—醒脑静 20~40ml 入液 IVgtt
其它治疗措施
• 抗病毒治疗 • 抗感染治疗 • 脑水肿 • 支持疗法 • 血浆置换/人工肝 • 肝移植
肿（37%）、胰腺炎（13.5%）及DIC等
肝性脑病 机制
脑灌注
颅内压↑ 压↓
脑血流↓
Glial 肿胀
失调
脑无氧 代谢
脑病：水溶性 /脂溶性毒素
[氨，芳香AA 、Bil 、中链FA]
0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳa Ⅳb Ⅳc 脑死亡
肝性脑病
• 第一度：有欣快感，偶有抑郁；思维及 反应迟钝；睡眠规律紊乱；有轻度扑翼 样震颤；脑电图无变化。
• 坏死区网状支架塌陷 • 有明显的肝细胞再生结节形成 • 汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积 • 肝缩小，切面呈黄绿色（亚急性黄色肝
萎缩）
慢性重型肝炎—临床特征
• 有慢性肝病或肝硬化病史 • 慢性肝炎病毒标志携带者 • 有相 应脾肿大和门脉高压等体征 • 长期生化检验异常（A/G、球蛋白） • 肝活检支持为慢性肝炎
• 药物/毒素：扑热息痛、INH、四环素、丙嘧、 卡马西平、NSAIDS，蘑菇中毒，脓毒血症
• 缺血性：肝/门V阻塞、瘤栓/癌性浸润
• 代谢性：肝豆状核变性、妊娠急性脂肪肝
（二）发病机制
• T细胞的细胞毒性作用（CD8+T细胞） • 免疫复合物激活补体系统 • 化学物的直接肝细胞毒性/肝灌注不足
Fas FasL
慢性重型肝炎—病理特征
• 有慢性肝病的病变背景
• 大块性（全小叶）或亚大块性新鲜的肝 实质坏死
（四）亚急性/慢性重型肝炎的分期
• 早期：符合重型肝炎的其本条件（症状与体征、 TBil>10倍，PTA≦40%~>30%）；未发生明显 脑病，未出现腹水。
• 中期：有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水；有出血倾向， PTA ≦30%~>20%。
• 促肝细胞生长因子 （HGF) 80~120mg/d, 入10% GS 500ml IVgtt
• 胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法 胰高血 糖素 1mg、胰岛素10U，入10%GS 500ml IVgtt，每日1~2次
免疫调节
• 激素 相当于强的松龙40mg/d, 3~5天 • 强力宁 80~200mg/d, 入10%GS 500ml
• 晚期：有Ⅱ度肝性脑病、脑水肿、PTA ≦20%； 有难治性并发症如肝肾综合症、严重出血倾向、 严重感染、电解质紊乱。
（五）重型肝炎的诊断
Ⅰ. 肝脏疾病与程度
• 病史及流行病学资料 • 症状（黄疸、出血倾向、意识） • 体征（肝臭、 肝缩小、手震颤 ） • 病原学检测 • 肝功能试验 （ALT<AST, Bil>10mg/dl,胆
Perforin
Granuzyme
α -TNF γ -INF
IL-1 IL-6
IL-2 γ -IFN
IL-4 IL-10
（三）临床与病理特征
病理改变 与 临床表现
• Bil大量入血，引起严重肝细胞性黄疸 • 凝血因子合成障碍，导致出血倾向 • 解毒、代谢功能障碍，具N毒素物质（水
溶性/脂溶性）蓄积，导致肝性脑病 • 免疫力屏障↓，肠菌内毒素血症（90%） • 其它合并症：肝肾综合征（50%）、肺水
亚急性重型肝炎—临床特征
• 急性黄疸型肝炎起病后15天~24周 • 黄疸迅猛上升（数日内TBil可达>10mg/dl) • 有明显出血倾向（PTA<40%） • 脑病型：首先出现>Ⅱ度肝性脑病 • 腹水型：首先出现腹水及相关症候群 • 晚期可出现肝肾综合征
亚急性重型肝炎—病理特征
• 肝组织呈新旧不一的亚大块坏死（面积 <50%）
重型肝炎
感染内科 邓国华
2000年病毒性肝炎的临床分型
• 急性肝炎 （1）急性无黄胆型 （2）急性黄胆型
• 慢性肝炎 （1）轻度 （2）中度 （3）重度
• 重型肝炎 （1）急性 （2）亚急性 （3）慢性
• 淤胆型肝炎 • 肝炎肝硬化
（一）病因
• 病毒性： HAV（2~10%）,HBV （28~74%）, HEV（4.5%），其它V（黄热V、EBV等）
-酶分离; ALP/GGT, A/G, PTA<40%）
Ⅱ. 肝性脑病的主要临床体征
肌张力 正常
反射活跃 趾反射↑肌 持续 肌力↓
肌张力↑
阵孪 阵孪 反射↓
痛觉刺激
顺从性可
局限 屈曲 伸展 无
瞳孔反应
正常
过度
迟缓
扩大 呆滞
固定 散大
肝性脑病 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 脑死亡Fra bibliotek（六）治疗
减少肝细胞坏死 促进肝细胞再生
• 以黄疸型肝炎起病（发病14天内） • 出现Ⅱ度以上肝性脑病 • 黄胆急剧加深（>10mg/dl） • 有明显出血倾向（PTA<40%） • 肝浊音界进行性缩小，可有肝臭 • 可发生肝肾综合征等
急性重型肝炎—病理特征
• 全小叶或多小叶坏死（面积>2/3） • 肝窦极度扩张，伴广泛出血 • 小叶内汇管区淋巴细胞和组织细胞浸润 • 网状支架未塌陷 • 残留的肝细胞再生现象不明显 • 肝切面呈黄色或红褐色，称黄色肝萎缩