肝炎病毒 ppt课件
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【病理学课件】病毒性肝炎
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肝细胞大片状坏死, 肝窦明显扩张，充血与出血 小叶内/汇管区大量炎细胞 肝细胞再生、结缔组织增生不明显
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肉眼：急性黄色或红色肝萎缩
重型肝炎（急性重型肝炎）：
基本病理变化
（一）肝细胞变性、坏死与凋亡
（二）炎细胞浸润
（三）增生
肝细胞再生 kupffer细胞增生 间叶细胞和成纤维细胞增生 小胆管增生
1、肝细胞再生
➢ 体积大，核大而染色深，可见双核 ➢ 肝细胞完全再生——肝小叶网状支架完整 ➢ 肝细胞结节状再生——见于坏死严重，肝
小叶网状支架破坏。
2、 Kupffer细胞增生
肝细胞结节状再生； 纤维组织大量增生分割肝小叶 →肝硬化
毛玻璃样肝细胞：
见于乙型肝炎病毒携带者及慢性肝炎患者； 光镜：肝细胞胞浆内充满大量嗜酸性细小颗
粒，不透明似毛玻璃； 电镜：扩张的滑面内质网内充满了乙肝病毒
颗粒。 免疫组化和免疫荧光：HBsAg(+)
毛玻璃样肝细胞
重型肝炎
急性重型肝炎：起病急，发展快，病程短 亚急性重型肝炎：病程可有几个月，多数 发展为坏死后性肝硬化
乙醇脱氢酶（ADH） 乙醇氧化系统 过氧化氢酶系
乙醛
NADH/NAD+↑
(-) 乙酸 脂肪酸的氧化能力↓
脂肪变性
酒精性肝病.病理改变
1、脂肪肝
酒精性肝病.病理改变
脂肪肝 酒精性肝炎 包括以下病变
➢ 肝细胞脂肪变性、点状坏死 ➢ 酒精透明小体（Mallory body）形成
Mallory body（酒精性肝病相对特征病变）
病毒性肝炎课件ppt课件
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36
❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者，如果肝功能正常且稳定， 妻子又有保护性抗体(抗-HBs)，是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者，其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%～7%，可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病，胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%～ 30%。要注意以下处理:
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7
三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
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8
不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状：乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征：黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
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❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的， 根据孕妇的不同情况，使用抗病毒药物，肌 注乙肝免疫球蛋白（HBIG）.
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.
《病毒性肝炎》PPT课件
慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
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2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
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3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
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HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
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治疗：对症处理
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13
hepatitis B virus,HBV)
乙型肝炎病毒的生物学特性
1、形态与结构 2、培养特性 3、抵抗力
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15
形态与结构
1、形态：大球形颗粒——Dane颗粒
小球型颗粒——无核酸及DNA多聚酶
管型颗粒——同小球型颗粒
2、结构：核酸——双链DNA、长（负）链、短（正）链
小球型颗粒
乙型肝炎病毒的三种颗粒
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18
大分子 膜蛋白
中分子 膜蛋白
小分子 膜蛋白
乙型肝炎病毒结构模式
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19
S区
正链
C区
负链
P区
重复序列
X区
乙型肝炎病毒基因结构模式
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20
培养特性
1、动物接种：黑猩猩 2、细胞培养：肝癌传代
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21
抵抗力
1、100。C 10min、0.5%过氧乙酸灭活 2、耐干燥、紫外线、低温
乙型肝炎病毒的诊断
标本采集：血清 血清学诊断：“两对半”测定 病毒核酸测定
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28
HBsAg
表15-3 HBV抗原抗体检测结果的临床分析
HBeAg
抗HBs
抗HBc
抗HBe
结果分析
+
-
-
-
-
感染HBV，结合肝功能判断有无乙肝
+
+
-
-
-
急性乙肝或慢性乙肝或无症状携者
+
+
-
+
-
急性或慢性乙肝（俗称“大三阳”，传染
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第28章
肝炎病毒
1
概述
以肝脏为主要靶器官，对肝脏有亲嗜性， 引起病毒性肝炎的病毒。
1 2
类型：
甲型肝炎病毒 乙型肝炎病毒
3
4 5
2
丙型肝炎病毒
丁型肝炎病毒
戊型肝炎病毒
中国不仅是一个人口大国，而且也是病 毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙 、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发 生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流
16
HBV发现的历史
HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年 Blumberg首先在澳大利亚土著人血清中发现 一种新抗原，称为澳大利亚抗原（Australia antigen）；直至1968年确定这种抗原与血清 型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原（ hepatitis associated antigen，HAA） ；1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现 具有传染性的颗粒，即Dane颗粒（Dane’s particle）。从而HBV被确认。
在肝内处于增殖状态
防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎病
人有密切接触者 被动免疫：丙种球蛋白
15
第二节 乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属 全世界HBV携带者为3.5亿，我国HBV 携带率10% 临床表现多样性
HBV多途径传播,尤其新生儿和婴儿感染后,约 90%95%成为慢性HBV感染者,严重危害下一代人健康。
(Contaminated food and water )：与流行爆
发有关，特别是生食瓜、果、蔬菜、冷饮及海产品（
蚝、毛蚶）：上海，1988年，4个月内有31万人发源自病。10HAV的致病性
肝炎病毒
1
概述
以肝脏为主要靶器官，对肝脏有亲嗜性， 引起病毒性肝炎的病毒。
1 2
类型：
甲型肝炎病毒 乙型肝炎病毒
3
4 5
2
丙型肝炎病毒
丁型肝炎病毒
戊型肝炎病毒
中国不仅是一个人口大国，而且也是病 毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙 、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发 生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流
16
HBV发现的历史
HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年 Blumberg首先在澳大利亚土著人血清中发现 一种新抗原，称为澳大利亚抗原（Australia antigen）；直至1968年确定这种抗原与血清 型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原（ hepatitis associated antigen，HAA） ；1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现 具有传染性的颗粒，即Dane颗粒（Dane’s particle）。从而HBV被确认。
在肝内处于增殖状态
防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎病
人有密切接触者 被动免疫：丙种球蛋白
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第二节 乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus, HBV）
属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属 全世界HBV携带者为3.5亿，我国HBV 携带率10% 临床表现多样性
HBV多途径传播,尤其新生儿和婴儿感染后,约 90%95%成为慢性HBV感染者,严重危害下一代人健康。
(Contaminated food and water )：与流行爆
发有关，特别是生食瓜、果、蔬菜、冷饮及海产品（
蚝、毛蚶）：上海，1988年，4个月内有31万人发源自病。10HAV的致病性
传染病学病毒性肝炎 ppt课件
----IgM为近期感染和标志（8-12周） ----IgG为过去感染的标志（长期存在） 6、一般只有急性感染或无症状感染，而无慢性感染 7、可终生免疫
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
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9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
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2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
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4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
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18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
肝炎病毒-医学知识培训培训课件
毒,甲肝戊肝的传播途径
肝炎病毒 医学知识培训
46
各型肝炎病毒的主要特点
型别
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
分类（科） 小RNA病 嗜肝DNA 黄病毒 缺陷病毒 杯状病毒
核酸 ssRNA+ dsDNA ssRNA+ ssRNA- ssRNA+
传播途径 粪-口
血源、 母婴
好发人群 儿童青年 各年龄
流行情况 流行性 散发
携带者 罕见 多见
转慢、肝 罕见 硬化
NS：非结构蛋白基因
传 播 主要经血及血制品传播
途 故要严格筛选献血员 径
1.HCV感染的重要特征是易于慢性化, 多数丙肝患者可不出现症状,发病时 已呈慢性
2.相关疾病：慢性肝炎及肝硬化， 肝癌，肾小球肾炎
3.机制：直接作用、免疫病理损伤 4.HCV感染后不能诱导有效的免疫保护反应 5.微生物学检查:
HBV在 血清中 的三种 形态
（1）大球形颗粒：直径42nm （Dane颗粒）
（2）小球形颗粒：直径22nm 成分为HBsAg
（3）管形颗粒： 直径22nm 长100—500nm 成分为HBsAg
脂质双层 主蛋白(S抗原)
外衣壳
中蛋白
（包膜） 蛋白质 (HBsAg)
(S+PreS2抗原)
内衣壳：HBcAg
（1）乙型肝炎抗原、抗体检测 ——两对半 （2）pre s1抗原和pre s2抗原：
病毒复制指标，检出抗体，预后良好 （3）血清HBV DNA检测
病毒存在和复制的最可靠指标 （4）血清DNA聚合酶检测
病毒复制指标
检查结果的临床分析
HBsAg HBeAg 抗HBs 抗HBe 抗HBc
肝炎病毒 医学知识培训
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各型肝炎病毒的主要特点
型别
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
分类（科） 小RNA病 嗜肝DNA 黄病毒 缺陷病毒 杯状病毒
核酸 ssRNA+ dsDNA ssRNA+ ssRNA- ssRNA+
传播途径 粪-口
血源、 母婴
好发人群 儿童青年 各年龄
流行情况 流行性 散发
携带者 罕见 多见
转慢、肝 罕见 硬化
NS：非结构蛋白基因
传 播 主要经血及血制品传播
途 故要严格筛选献血员 径
1.HCV感染的重要特征是易于慢性化, 多数丙肝患者可不出现症状,发病时 已呈慢性
2.相关疾病：慢性肝炎及肝硬化， 肝癌，肾小球肾炎
3.机制：直接作用、免疫病理损伤 4.HCV感染后不能诱导有效的免疫保护反应 5.微生物学检查:
HBV在 血清中 的三种 形态
（1）大球形颗粒：直径42nm （Dane颗粒）
（2）小球形颗粒：直径22nm 成分为HBsAg
（3）管形颗粒： 直径22nm 长100—500nm 成分为HBsAg
脂质双层 主蛋白(S抗原)
外衣壳
中蛋白
（包膜） 蛋白质 (HBsAg)
(S+PreS2抗原)
内衣壳：HBcAg
（1）乙型肝炎抗原、抗体检测 ——两对半 （2）pre s1抗原和pre s2抗原：
病毒复制指标，检出抗体，预后良好 （3）血清HBV DNA检测
病毒存在和复制的最可靠指标 （4）血清DNA聚合酶检测
病毒复制指标
检查结果的临床分析
HBsAg HBeAg 抗HBs 抗HBe 抗HBc
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• 非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、传代猴肾细胞 (Vero、BSC1、FRhK-4、FRhK-6)、人胚肺2倍体成纤维细胞和人肝癌细 胞株 (PLC／PRF／5) 等。不引起CPE。因此需用免疫荧光法 或放射免疫法检出HAV。
11
流行病学
我国人群甲肝感染率约80% 12
致病性及免疫性
▪ 传染源：病人（潜伏后期、急性早期） ▪ 途径：粪—口传播，污染水源、食物（海产品），造成爆
发流行 ❖ 发病机制：主要通过病毒直接作用和免疫病理反应造成肝
细胞损害。
13
临床表现
• 主要见于儿童、青少年，多为隐性感染
– 潜伏期：15-50天（30天） – 临床类型：
– 免疫力：较牢固
14
临床表现与血清学反应
16
微生物学检验：形态学
免疫电镜直接查粪便中病毒颗粒。 潜伏期末期和急性期早期，粪便用免疫电镜检测HAV颗粒；
• 急性肝炎，粪－口传播，暴发或散发流行，潜伏期短，发 病较急，一般不转慢性，无慢性携带者，预后良好。
5
生物学性状
小RNA病毒科，嗜肝病毒属 形态结构（与肠道病毒相似）
– 球形，27-32nm，单正链RNA，20面体，无包膜 – 电镜下两种颗粒同时存在
❖实心：有感染性，有抗原性 ❖空心：无感染性，有抗原性
6
General characteristics
• 球形，衣壳二十面体，无包膜 • 单股正链RNA
只有一个读码框架，可分为3个功能区 P1区：编码衣壳蛋白（VP1-4） P2区：编码转录与基因调控蛋白 P3区：编码蛋白酶和RNA转录酶
• 抵抗力强 • 粪-口传播，致肠外疾病
7
HAV的电镜照片
生物学性状
• 发病急；症状明显，90%以上出现黄疸，85%以上的病人 抗HA试验阳性；
• 主要集中在市区，青壮年为主，20至39岁的占83.5%； • 80%以上的病人有食用毛蚶史。确定是由毛蚶携带的甲型
肝炎病毒所致。
4
甲型肝炎病毒
• 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）Feinstone1973年用 免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现。
• 3. 被动免疫：丙种球蛋白
20
乙型肝炎病毒
流行病学
• 乙肝患者最多 国家。
• 工作机会。
22
HBV与原发性肝癌
1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高 217倍
2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+） 4.土拨鼠试验
o 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 o 未感染者——无一只发生
肝炎病毒 ppt课件
肝炎病毒
• 肝炎病毒 • 甲型肝炎病毒 • 乙型肝炎病毒 • 丙型肝炎病毒 • 丁型肝炎病毒 • 戊型肝炎病毒 • 比较
2
肝炎病毒
• 引起病毒性肝炎的病原体 • 属于不同病毒科，性状显著不同， • 以肝细胞为唯一复制场所， • 引起病毒性肝炎。
3
甲型肝炎病毒—上海甲肝
• 1988年1月至3月，世界罕见的甲型肝炎爆发流行。至当年 5月13日，共有310746人发病。
18
微生物学检验：分子生物学
• 病毒核酸检测：应用 cDNA-RNA分子杂交技 术及PCR技术检测HAV的RNA，特异、敏感。 用斑点杂交法可检出10－9 mg核酸。
19
预防
• 1. 切断传播途径：注意个人卫生、不生食； 粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。
• 2. 特异性预防——疫苗： 减毒活疫苗 灭活疫苗 蛋白疫苗
▪ 抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定，刺激产生中和抗 体
▪ 动物模型：黑猩猩、猕猴。 ▪ 细胞培养：人与猴肝、肾细胞增殖缓慢、无CPE ▪ 抵抗力:较强，低温下长期存活，100℃加热5分钟灭活，
消毒剂抵抗力强，UV敏感
9பைடு நூலகம்
HAV复制
10
易感动物和细胞培养
• 黑猩猩以及国产猕猴对HAV易感，接种病毒后出现临床、 生化和组织学上急性肝炎的改变，粪便内可检出病毒。
用放射免疫 (RIA) 或酶免疫 (EIA) 法检测HAV 的抗原。
17
微生物学检验：免疫学
• 常用RIA和EIA法。检测抗HAV IgM有助早期诊断；HAV IgG 有助流行病学调查；粪便中抗HAV IgA有助诊断。
• 抗HAV-IgM感染后2周升高，ELISA法检测抗体效价。 测抗原——及早，发病1W后只有半数（+）
5.HBxAg与肝癌发生有关
23
Dane颗粒
• 1970年Dane等在电镜下鉴定了Dane颗粒， 即HBV（ the Hepatitis B Virus ）颗粒。
24
生物学性状
完整颗粒（ Dane颗粒），球形，42nm，双层衣壳 1.外衣壳（相当包膜）：脂质双层与蛋白质组成；
含表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体 （PHSAr）、前S抗原（Pre-S1.2） 2.内衣壳 20面体，含核心抗原（HBcAg）e抗原 （HBeAg） 3.核心：DNA及DNA聚合酶
决定簇d/y和w/r，组合后形成四种亚型： adr、adw、 ayr、ayw。 • 免疫原性，刺激机体产生抗- HBs，是中和 抗体，具有保护性。 • 血清中出现HBsAg是HBV感染的标志；出现 抗-HBs是对HBV具有免疫力的标志。
32
前S1抗原和前S2抗原
• 前S1和前S2抗原具吸 附肝细胞受体的表位， 有利HBV吸附至肝细 胞。前S1和前S2抗原 的抗原性强，刺激机 体产生抗体，通过阻 断HBV与肝细胞的结 合发挥抗病毒作用。
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cAg eAg
• 阳性表示病毒存在，复制活跃，传染性强 • 荧光定量PCR为乙肝病毒的检测诊断提供新手段，
其特异性为100％，灵敏度可达1fg(10-12mg),相当 2.5个乙肝病毒颗粒
29
基因结构与抗原组成
30
基因结构与抗原组成
31
表面抗原
• 三种颗粒中均含有。 • 共同的抗原决定簇a，两组互相排斥的抗原
25
三种病毒颗粒
• 大球形颗粒：Dane颗粒，三种抗原均有， 有传染性
• 小球形颗粒22nm • 管形颗粒22×100-700nm只有HBsAg，复制
中过剩的外衣壳，无传染性
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大球形颗粒 （Dane颗粒）
小球形颗粒 管形颗粒
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HBV-DNA
• 核心基因组由脱氧核糖核酸分子（HBV－DNA）及 聚合酶（DNA-P）组成。
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流行病学
我国人群甲肝感染率约80% 12
致病性及免疫性
▪ 传染源：病人（潜伏后期、急性早期） ▪ 途径：粪—口传播，污染水源、食物（海产品），造成爆
发流行 ❖ 发病机制：主要通过病毒直接作用和免疫病理反应造成肝
细胞损害。
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临床表现
• 主要见于儿童、青少年，多为隐性感染
– 潜伏期：15-50天（30天） – 临床类型：
– 免疫力：较牢固
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临床表现与血清学反应
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微生物学检验：形态学
免疫电镜直接查粪便中病毒颗粒。 潜伏期末期和急性期早期，粪便用免疫电镜检测HAV颗粒；
• 急性肝炎，粪－口传播，暴发或散发流行，潜伏期短，发 病较急，一般不转慢性，无慢性携带者，预后良好。
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生物学性状
小RNA病毒科，嗜肝病毒属 形态结构（与肠道病毒相似）
– 球形，27-32nm，单正链RNA，20面体，无包膜 – 电镜下两种颗粒同时存在
❖实心：有感染性，有抗原性 ❖空心：无感染性，有抗原性
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General characteristics
• 球形，衣壳二十面体，无包膜 • 单股正链RNA
只有一个读码框架，可分为3个功能区 P1区：编码衣壳蛋白（VP1-4） P2区：编码转录与基因调控蛋白 P3区：编码蛋白酶和RNA转录酶
• 抵抗力强 • 粪-口传播，致肠外疾病
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HAV的电镜照片
生物学性状
• 发病急；症状明显，90%以上出现黄疸，85%以上的病人 抗HA试验阳性；
• 主要集中在市区，青壮年为主，20至39岁的占83.5%； • 80%以上的病人有食用毛蚶史。确定是由毛蚶携带的甲型
肝炎病毒所致。
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甲型肝炎病毒
• 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）Feinstone1973年用 免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现。
• 3. 被动免疫：丙种球蛋白
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乙型肝炎病毒
流行病学
• 乙肝患者最多 国家。
• 工作机会。
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HBV与原发性肝癌
1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高 217倍
2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+） 4.土拨鼠试验
o 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 o 未感染者——无一只发生
肝炎病毒 ppt课件
肝炎病毒
• 肝炎病毒 • 甲型肝炎病毒 • 乙型肝炎病毒 • 丙型肝炎病毒 • 丁型肝炎病毒 • 戊型肝炎病毒 • 比较
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肝炎病毒
• 引起病毒性肝炎的病原体 • 属于不同病毒科，性状显著不同， • 以肝细胞为唯一复制场所， • 引起病毒性肝炎。
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甲型肝炎病毒—上海甲肝
• 1988年1月至3月，世界罕见的甲型肝炎爆发流行。至当年 5月13日，共有310746人发病。
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微生物学检验：分子生物学
• 病毒核酸检测：应用 cDNA-RNA分子杂交技 术及PCR技术检测HAV的RNA，特异、敏感。 用斑点杂交法可检出10－9 mg核酸。
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预防
• 1. 切断传播途径：注意个人卫生、不生食； 粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。
• 2. 特异性预防——疫苗： 减毒活疫苗 灭活疫苗 蛋白疫苗
▪ 抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定，刺激产生中和抗 体
▪ 动物模型：黑猩猩、猕猴。 ▪ 细胞培养：人与猴肝、肾细胞增殖缓慢、无CPE ▪ 抵抗力:较强，低温下长期存活，100℃加热5分钟灭活，
消毒剂抵抗力强，UV敏感
9பைடு நூலகம்
HAV复制
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易感动物和细胞培养
• 黑猩猩以及国产猕猴对HAV易感，接种病毒后出现临床、 生化和组织学上急性肝炎的改变，粪便内可检出病毒。
用放射免疫 (RIA) 或酶免疫 (EIA) 法检测HAV 的抗原。
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微生物学检验：免疫学
• 常用RIA和EIA法。检测抗HAV IgM有助早期诊断；HAV IgG 有助流行病学调查；粪便中抗HAV IgA有助诊断。
• 抗HAV-IgM感染后2周升高，ELISA法检测抗体效价。 测抗原——及早，发病1W后只有半数（+）
5.HBxAg与肝癌发生有关
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Dane颗粒
• 1970年Dane等在电镜下鉴定了Dane颗粒， 即HBV（ the Hepatitis B Virus ）颗粒。
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生物学性状
完整颗粒（ Dane颗粒），球形，42nm，双层衣壳 1.外衣壳（相当包膜）：脂质双层与蛋白质组成；
含表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体 （PHSAr）、前S抗原（Pre-S1.2） 2.内衣壳 20面体，含核心抗原（HBcAg）e抗原 （HBeAg） 3.核心：DNA及DNA聚合酶
决定簇d/y和w/r，组合后形成四种亚型： adr、adw、 ayr、ayw。 • 免疫原性，刺激机体产生抗- HBs，是中和 抗体，具有保护性。 • 血清中出现HBsAg是HBV感染的标志；出现 抗-HBs是对HBV具有免疫力的标志。
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前S1抗原和前S2抗原
• 前S1和前S2抗原具吸 附肝细胞受体的表位， 有利HBV吸附至肝细 胞。前S1和前S2抗原 的抗原性强，刺激机 体产生抗体，通过阻 断HBV与肝细胞的结 合发挥抗病毒作用。
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cAg eAg
• 阳性表示病毒存在，复制活跃，传染性强 • 荧光定量PCR为乙肝病毒的检测诊断提供新手段，
其特异性为100％，灵敏度可达1fg(10-12mg),相当 2.5个乙肝病毒颗粒
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基因结构与抗原组成
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基因结构与抗原组成
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表面抗原
• 三种颗粒中均含有。 • 共同的抗原决定簇a，两组互相排斥的抗原
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三种病毒颗粒
• 大球形颗粒：Dane颗粒，三种抗原均有， 有传染性
• 小球形颗粒22nm • 管形颗粒22×100-700nm只有HBsAg，复制
中过剩的外衣壳，无传染性
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大球形颗粒 （Dane颗粒）
小球形颗粒 管形颗粒
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HBV-DNA
• 核心基因组由脱氧核糖核酸分子（HBV－DNA）及 聚合酶（DNA-P）组成。