休克分型
各型休克及选择用药
各型休克及选择用药：【1】休克：休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。
抗休克药物介绍：阿托品：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
但对休克伴有高热或心率过快者，不宜用。
山莨菪碱：用于感染性休克。
间羟胺：作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克。
肾上腺素：用于过敏性休克。
肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。
多巴胺：用于各种休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克等。
异丙肾上腺素：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏毒性。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
尤其对休克症状改善不佳而左室充盈压增高者疗效好。
适用于感染性、心源性和神经源性休克。
酚苄明：适用于感染性休克。
休克分型及选择用药：低血容量性休克：体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。
1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。
休克的诊断与治疗
度增加，有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍；
4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因：
各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS，导致SIRS休克；
脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克；
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起
脊髓和外周神经休克；
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。
（一）感染性休克
1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标：
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
血流动力学休克分型
血流动力学休克分型
休克按血流动力学特点可分为四类，低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四大类。
低血容量性休克是由于血容量的绝对丢失，如大出血、严重呕吐、腹泻及第三腔隙失液所导致。
心源性休克是由于心肌和（或）心脏瓣膜结构严重损害，或严重心律失常等所导致的心脏泵血功能严重下降而发生的休克。
多由于大面积心肌梗死，右心室心肌梗死及心肌缺血，或其他原因所导致的心脏瓣膜、瓣膜环、腱索或乳头肌损害，以及严重快速或缓慢心律失常而发生。
分布性休克是指虽无血容量绝对丢失，但血管张力异常降低，血液异常滞留于血管床，以致有效循环血容量不足所引起的一类休克，包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克以及药物过量或内分泌功能不足引起的休克等。
阻塞性休克是指由于血流在心外受阻，从而使血液回流和搏出减少而引起的休克，可见于大面积肺栓塞、张力性气胸及急性心包填塞史。
休克(重症医院专科培训教材)-文档
休克（重症医院专科培训教材)休克的分型、病因和发病机制分类方法很多，WEI MH等1975年提出了休克的新分类方法：1、低血容量休克（创伤、烧伤、出血、失液等）2、分布性休克(感染、神经源性、过敏性等)3、心源性休克（心梗、心律失学失常、心肌炎、心衰等）4、梗阻性休克（腔静脉梗阻，心包填塞、肺栓塞、气胸、心脏外梗阻、主动脉狭层动脉等）休克的监护测与评估1、传统临床指标：体温，血压、脉搏、CVP，PAWP,尿量，末梢循环状态2、血乳酸：48小时以上＞4ｍｍｏｌ/L，危重，（要求24小时内恢复正常＜2ｍｍｏ/ｌ较好）、血乳酸清除率更更好。
3、混合静脉血氧饱和度＞65％4、酸碱失衡：5、胃粘膜内PH和胃粘膜内CO2分压ｐｇｃｏ2＜6。
5ｋｐａｑ(缺血严重）6、正交偏振光谱成像技术:直接观察微循环表现。
治疗：临床输血指征HGB＜7ｇ/L。
输液通道建立病情评估CRAMS评分,呼吸、循环、胸腹压痛、运动、言语救治疗计划：VIPC计划，V呼吸、给氧Vｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，I补液、输血扩充血容量ｉｎｆｕｓｉｏｎ。
ｐ监测心功能PULSATION。
C紧急控制出血ｃｏｎｔｒｏｌｂｌｅｅｄｉｎｇ顺序及内容1、头部部2、颌面部3、颈部4、胸部5、腹部6、背部、会阴、直肠7、四肢8、神经系统9、影像学、实验室、特殊检查10、检查所有的管路(插管、引流管等）创伤治疗进展创伤复苏策略的变化：研究表明，约20％创伤所致的死亡是可以挽回的，需其主要与大量失血及不恰当的液体复苏有关。
过支10年中，创伤后复苏策略发生了极大的改变,逐渐形成了损伤控制性复苏(DCR）的概念,动脉内球囊导管血管阻断术、抗休克裤、经导脉动脉栓塞术、主动脉支架术、骨折外固定术等治疗方法均属于损伤的控制性手术。
包括:可容许性低血压、更积极的输血及纠正凝血障碍、改善组织的灌注及损伤控制性手术.传统复苏策略对复苏目标血压值要求较高，需要大量的晶体液体的输入，由此可能导致血液成份的过度稀释、低体温、血液携氧能力下降等继发性病理变化。
休克
尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克诊疗指南与规范
休克诊疗指南与规范休克是一种严重的病理状态，表现为组织氧供不足，细胞代谢紊乱，导致多器官功能障碍甚至死亡。
休克的治疗需要及时、全面、有序进行，所以制定休克诊疗指南与规范对于提高抢救效果具有重要意义。
以下是一份关于休克诊疗指南与规范的范文，供参考。
一、休克的诊断标准1. 平均动脉压 (Mean Arterial Pressure, MAP) ＜ 65mmHg，或收缩压＜ 90mmHg2. 血乳酸水平＞ 2mmol/L3.组织灌注不足表现，如皮肤苍白、湿冷，尿量减少等4.心率＞100次/分钟二、休克的分型根据休克的发生机制和临床表现，将其分为四类：休克、低阻力休克、心源性休克和梗死性休克。
三、休克的治疗原则1.理想的治疗目标是恢复组织灌注，纠正氧供不足，维持心脏稳定，保护重要器官功能。
2.快速识别并纠正休克原发病因，如出血、感染等。
3.给予液体复苏，维持循环容量。
4.血流动力学监测，实施有效血流重建。
5.使用血管活性药物，调节血压和心率。
四、休克的具体治疗1.液体复苏：根据休克类型和休克程度，选择合适的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血浆制品。
2.血管活性药物：根据血压、心率和组织灌注等指标调整血管活性药物的剂量和使用方式。
3.纠正原发病：对于明确的病因，如出血、感染等，必须立即纠正。
4.是否进行气管插管和机械通气：根据患者的自主呼吸和呼吸衰竭的程度，及时进行气管插管和机械通气。
5.应用抗菌药物：根据感染部位和致病菌的敏感性选择合适的抗菌药物，早期给予化疗。
6.营养支持：休克患者常存在代谢紊乱和能量消耗过多，应及时给予适当的营养支持。
五、休克的预后评估与处理1.进行多器官功能评估，包括心脏、肺、肾功能等。
及时进行评估并采取有效措施纠正功能障碍。
2.进行休克的分级和分型，评估病情的严重程度和预后。
3.积极控制基础病情，如补充缺氧等。
4.提供心理支持和护理关怀，重视患者和家属的心理需求。
休克是一种常见但危及生命的疾病，其治疗需要全面、及时的抢救措施，以提高患者的预后。
休克分型及其特点
休克分型及其特点休克，又称休克状态，是一种严重的循环功能障碍性疾病，常常导致组织器官灌注不足。
根据其病理生理特点和临床表现，休克可分为不同的类型。
本文将介绍休克的分型及其特点，以加深大家对休克的了解。
1. 预感型休克：预感型休克是指休克前存在一系列症状和体征，可让患者有预感到可能发生休克的感觉。
在这种情况下，患者常出现心慌、肢体无力、出汗、面色苍白等症状，及时寻求医疗救治十分重要。
2. 血容量不足型休克：血容量不足型休克是由于体内血容量减少而引起的休克。
常见原因包括大量出血、呕吐、腹泻、失水、灼伤等。
此时患者体循环血量较少，心排血量减少，表现为脉搏快而弱、血压下降、皮肤湿冷等症状。
3. 心排血量减少型休克：心排血量减少型休克是由于心脏泵血功能减弱而导致的休克。
常见病因包括心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。
在这种情况下，患者循环血量正常或者略增，但心脏泵血不足，表现为心悸、胸闷、呼吸困难等症状。
4. 血管阻力降低型休克：血管阻力降低型休克是由于血管舒张、血管张力降低引起的休克。
常见原因包括过敏反应、感染性休克、药物过敏等。
在这种情况下，患者体循环血量正常或者略增，但血管舒张导致血管阻力降低，血压下降，表现为低血压、皮肤潮红、血管扩张等症状。
5. 混合型休克：混合型休克是指休克时出现了多种类型休克特点的综合病情。
常见原因包括严重创伤、大手术等。
混合型休克具有多种类型休克的特点，症状和表现较为复杂，及时明确休克类型，采取相应的治疗措施至关重要。
总之，休克是一种危重疾病，了解不同类型的休克以及其特点对于及时采取正确的救治措施至关重要。
预感型休克、血容量不足型休克、心排血量减少型休克、血管阻力降低型休克以及混合型休克是我们在临床中常见的休克类型。
对于不同类型休克，医生应根据患者的具体情况，针对性地采取相应的治疗方法，以恢复循环功能，提高患者生存率。
休克的分型和分类
休克的分型和分类
休克的分型有很多种，常见的包括：
1.神经原性休克：由于外界刺激或情绪紧张等原因，引起交感神经过度兴奋，导致血管扩
张和血压下降。
2.低血容量性休克：因为出血、脱水、严重呕吐或腹泻等原因导致血容量减少，血压下降。
3.心源性休克：由于心肌梗塞、心肌病、心脏衰竭等原因，导致心脏泵血能力降低，使得
血压下降。
4.阻塞性休克：由于肺栓塞、心包填塞、气胸等原因导致血液循环阻力增加，血压下降。
休克的分类主要有以下几种：
1.轻度休克：血压下降轻微，生命体征平稳。
2.中度休克：血压下降明显，生命体征出现异常。
3.重度休克：血压急剧下降，必须立即进行急救处理。
4.恢复期休克：在休克治疗有效后，由于处理不当或病情复发等原因再度出现休克状态。
围术期常见休克的处理及常用复苏液体选择
低血容量性休克
3、术中由于补液：多数患者存在血液稀释的状态。血液稀释后血 红蛋白的计算公式： ▪ Hb(稀释后)=Hb (基础)×体重(kg)×7%/ [体重(kg)×7%+补液量(L)] 4、胸、腹腔是大量贮藏血液最常见的部位，怀疑隐匿性失血时首 先排查胸、腹腔，其次查看穿刺、手术部位。
低血容量性休克
过敏性休克
4、麻醉期间根据过敏的严重程度可以分为5级。 I. 仅有皮肤表现：红斑、风团、有或无血管性水肿。 II. 中度：累及多个器官。皮疹、低血压、心动过速、支气管高反应性(咳嗽、通气障碍)。 III. 重度：累及多个器官危及生命，需要特殊处理。循环虚脱、心动过速或者过缓、心律失 常、支气管 痉挛,皮肤表现可无或者待血压稳定后才出现。 IV. 呼吸心跳停止。 V. 对心肺复苏无反应、死亡。
临床常用复苏液体
1. 平衡盐溶液 ▪ 生理盐水 ▪ 即0.9% 氯化钠溶液，是临床上最早和最常用的一种等渗晶体液。虽然名
为生理盐水，其实并不生理，与正常的血浆成分相差较大，其氯含量较 血清高 50 mmoL/L。另一方面，生理盐水不含血浆中的钾、钙、镁等电 解质，也缺乏维持血浆正常 pH 值所需的缓冲剂。 ▪ 因此，大量输注生理盐水后可引起高氯性代谢性酸中毒，减少肾脏血流， 増加急性肾损伤的发生，引起电解质紊乱。
5% 的人血白蛋白将增加与输注量相同的血容量，而 20%～25% 的浓缩 溶液则会达到 4～5 倍输注溶液体积的扩容效果。 ▪ 白蛋白可引起持久性血浆容量扩张，其血管内半衰期为 9.1 小时，故输 注时应小心确保蛋白质有足够的水化作用。蛋白量应受到监控以免循环 超负荷或水分过多。在安全性方面，尽管白蛋白是人血制品，但其仍是 所有胶体中最安全的，尤其适用于脓毒血症患者的液体复苏。
休 克
⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与 氧耗量的差值。 ⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。 ⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常 值>65%和 >40mmHg ⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):>94%
2.器官氧代谢监测 ①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。 正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。 ②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢
大量儿茶酚胺释放
血压维持正常或升高
2.微循环缺血、缺氧
微动脉、后微动脉 毛细血管前括约肌 强烈收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放 毛细血管内压降低 组织液进入微循环(自身输液)
微循环灌注减少
A－V直捷通路 循环血容量增加 “只出不进” 微循环内液体
微循环缺血、缺氧
氧
微循环缺血、缺
(四)休克失代偿期的病理生理变化
• 防止MODS： 终止全身炎症反应。
(一)调整血管床与容量匹配，维持正常灌注压 (MAP 60~80mmHg)
1.液体复苏 • 补充液体的性质：先输注晶体再补充胶体。如平 衡液、NS、血浆、全血、蛋 白或代血浆。 • 补充液体的量与速度：迅速将BP和CVP纠正到 正常范围，每小时可达 1000～2500ml。
感染性休克(Septic Shock)
• 定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶 和血液动力学的紊乱。
四 梗阻性休克
• 病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。 • 机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。
五 新的休克分型
• 显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点 • 隐匿性代偿休克：血压正常，心率<100次/分、尿量 >30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状 态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可 出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。
休克
此期，去除病因、积极复苏，休克 较易得到纠正。 休克继续进展，微循环因动静脉短 路和直接通道大量开放，使组织灌注不 足更为加重。由于乳酸蓄积和舒血菅介 质（组胺、缓激肽）释放，使毛细血菅 前括约肌舒张、后括约肌收缩，微循环 内“只进不出”，血液滞留，回心血量 进一步降低，休克加重而进入抑制期。
此期是微循环广泛扩张，病人表现 为血压进行性下降、意识模糊、发绀和 酸中毒。
休
•
克（shock）
外科医生遇到的休克常有两类：创 伤性休克和脓毒性休克。 休克是临床上常见的急危重综合症。 病因各异、病理生理变化复杂、病情表 现不一，来势迅猛，需及时识别，采取 救治措施，否则预后不佳。
•
一、休克的新概念
1、休克的定义
现今，将休克定义为循环机能不全， 导致组织的供氧和需氧之间的失衡；全 身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减 少和代谢性酸中毒（系乳酸酸中毒）。 严格讲，休克是机体以代谢及循环 功能紊乱为主的一种综合症。
感染性休克，可有“暖休克”型，
表现为：皮肤潮红、温暖，易误认为严
重感染的临床表现，但脉搏细速，血压
下降，说明休克存在。
（3）血压 并不是反映休克程度最敏感的指标， 一般认为收缩压＜90mmHg，脉压＜ 20mmHg是休克存在的表现，血压回 升，脉压增大则是休克好转的征象。观 察病情，应参照其它指标进行分析。 维持血压的稳定在休克治疗中十分重 要。
临床上表现为血压下降、心率加快、 脉搏细弱、尿量减少、情绪烦躁等一系 列循环衰竭的症状，不及时抢救将致全 身重要脏器功能的不可逆性损害而死亡。
2 休克时植物神经系统的功能变化
休克时，迷走神经的活动和交感神经 一样（传统认为交感N的兴奋为休克的 始动环节）处于亢进状态。
第五章 休克
休克的轻中重
轻度： 稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青 中带红，脉搏稍快，尿量少等。 中度： 淡漠，脉搏100次/分以上，血压低 于90mmHg，尿量明显少(oliguria)， ，血管塌陷，皮肤青紫(cyanosis)等。 重度：Coma, DIC，脉搏大于120次/分,血压 低于70mmHg，Anuria 等。
影响CVP的因素
1、血容量。 2、静脉血管的张力。 3、右心室的功能。 4、静脉回心血量。 5、胸腔或心包的压力。
CVP和补液的关系
CVP 血压 低 低 低 正常 高 低
高 正常 正常 低
原因 严重不足 不足 不全或过多
处理原则 充分补液 适当补液 强心、纠酸、 舒张 血管收缩 舒张血管 不全或 不足 补液试验
治 疗（4）
四、纠正酸碱及水电解质失衡 五、血管活性药物的应用 ： 冷休克可选用血管扩张药物，如 阿托品等；对外周血管阻力不很高 时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。 暖休克可选用间羟胺。不主张使用 强有力的缩血管药，如去甲肾上腺 素等，以免加重微循环障碍。 六、强心：西地兰
治 疗（5）
七、抗凝治疗 八、保护重要器官的功能 九、其它治疗：激素的应 用，ATP，SOD
损伤性休克（2）
治疗特点： 除按失血失液性休克治疗外，还 应加强以下治疗： 1、抗感染 2、镇痛、镇静 3、处理创伤
第三节 感染性休克
发病机理
1、内毒素与体内各种成分结合后 刺激交感神经，引起血管痉挛 和损伤血管内皮细胞。 2、导致炎症介质的释放如组胺、 激肽和前列素及溶酶体等。
处理特点
1、补充血容量，纠正休克。 2、控制感染、尽早去除感染灶。 2、纠正酸硷平衡失调。 3、心血管药物的应用，支持、对 症等。 4、尽早、短期大剂量的使用激素。
休克分型ppt课件
营养支持
根据患者的营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持 。
心理护理
关注患者的心理需求，提供心 理支持和安慰，减轻焦虑和恐
惧情绪。
06 总结与展望
休克研究现状
休克定义与分类
目前对休克的认识已经从单一的血流动力学异常扩展到细胞代谢障碍、组织氧供需失衡等 多个层面，分类也更加细致。
发病机制研究
发病原因及机制
01
02
03
04
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致有效循环血容量减少
。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，心输 出量急剧减少，导致有效循环
血容量不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常，导致微循环灌
注不足。
梗阻性休克
由于血流通道受阻，如心包填 塞、肺动脉栓塞等，导致回心 血量减少和心输出量降低。
评估血容量状态
02
通过监测血压、心率、尿量等指标，及时调整补液速度和量。
选择合适的液体
03
晶体液、胶体液或血液制品，根据休克类型和患者情况选择。
纠正酸碱平衡失调
监测血气分析
及时了解酸碱平衡情况，指导治疗。
纠正酸中毒
给予碳酸氢钠等碱性药物，调整酸碱平衡。
预防碱中毒
避免过度纠正酸中毒，以免导致碱中毒。
定义
临床表现
由于大量失血或体液丢失而引起有效 循环血容量减少所致的休克。
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿 量减少、血压下降等。
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张破 裂、妇产科疾病等引起的急性失血； 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓 等导致的大量体液丢失。
心源性休克
休克护理
休克病人护理一、休克定义休克（s h o c k）是由不同病因所引起的，以有效循环血量锐减，组织血液灌流不足，微循环障碍和炎症介质产生为特征的，导致代谢障碍和细胞受损的综合征。
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血容量。
维持有效循环正常主要依靠三个因素:充足的血容量；有效的心排血量；适宜的周围血管张力。
二、休克分类1、低血容量性休克常见原因：急性大失血、大面积烧伤失血浆、严重失液等。
失血、失液、失血浆→全身血容量↓，短期失血达总血量20%→休克休克的程度取决于失血量及速度。
2、感染性休克常见原因：胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症、中毒性菌痢等。
细菌/或产物（如革兰氏阴性细菌产生的内毒素）→血循→血管活性物质释放→微循环血管扩张→血液滞留→毛细血管通透性增加→液体失入组织间隙→血容量↓→休克3、心源性休克常见原因：急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心内阻塞等。
心肌梗塞、心包填塞→心泵血功能↓→心输出量↓→有效循环血量↓→休克4、神经源性休克常见原因：椎管内麻醉（尤其是腰麻）、截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。
血管张力下降→血液淤积在扩张的血管床内→回心血量↓→心输出量↓→灌注不足→休克5、过敏性休克常见原因：药物性、动物性、植物性致敏物质很多。
抗生素、血清制剂→机体→抗原抗体反应→释放血管活性物质（组织胺、5-羟色氨）→血管扩张→血管床容积扩大→有效循环血量相对减少→血压↓→休克休克的血流动力学分型三、临床表现1、休克代偿期，又称休克早期、轻度休克代偿期（轻度）表现：（1）神志清楚，精神紧张，烦躁不安。
（2）口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉（3）心率加快、呼吸加快，脉博﹤100次/分、尚有力(4)收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小(5)尿量正常或减少2、休克抑制期，又称休克期，此期包括中度、重度休克抑制期(中度)表现：（1）表情淡漠、反应迟钝，（2）很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷，（3）脉快(100~200次/分)而弱、血压下降(收缩压70~90m m H g),脉压﹤20m m H g,呼吸急促。
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4心源性休克治疗
4.5 溶血栓治疗
尿激酶、链激酶及重组链激 酶 组织型纤溶酶原激活剂
对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内 或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的 血供恢复。 目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血 栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通， 减少心肌坏死的程度。
过敏性休克 超敏反应 I型
1 机体受到过敏原剌激后易产 生抗体（IgE） 2 再次遇到过敏原，细胞膜上 的IgE与过敏原结合→激发 组织胺、5-羟色胺、补体系 统 3 微循环：大量毛细血管开放， 通透性增加，大量血液淤积 在微循环内，回流量和心输 出量急剧减少，血压降低。
过敏性休克 超敏反应
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
4.6.1 主动脉内气囊反搏 （IABP），疗效不一，存 活率为11%～70%。 把前端带气囊的导管从 股动脉插到锁骨下动脉，舒 张期、气囊扩张，使主动脉 压上升；收缩期气囊收缩， 则主动脉压减小
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
主动脉内气囊反搏 对心脏有如下四个优点： ①由于收缩期压力减小，使心 工作量减少；②心肌耗氧量减 少；③由于舒张压力上升，使 冠状动脉血量增加；④保持平 均动脉压。 禁忌证：如主动脉瓣关闭 不全，盆腔动脉栓塞性病变
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
2．强心甙 除特殊情况不应使用，因为洋地黄 不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏 出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴 发快速性心律失常时方考虑应用。
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
3．血管扩张剂 对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时 的血流动力学障碍有调整作用。 4. 其他药物
②血管收缩剂：去甲肾上腺素、多巴胺 、间羟胺
（3）内脏功能衰竭的防治
过敏性休克
过敏性休克
是外界某些抗原性物质进入已致敏 的机体后，通过免疫机制发生的一种强 烈的全身性速发变态反应，引起急性微 循环障碍并累及多脏器的症群。 ————————————————
除引起休克的表现外，常有喉头水肿、气管 痉挛、肺水肿，不及时处理，常可致命。 通常都突然发生且很剧烈；50% 5分钟内 发生。
4.1 早期识别，早期开始病因治疗。 在不可逆损害之前，病因治疗： 心梗：止痛、吸氧，溶栓、抗凝、扩冠 等；应用全身或冠状动脉局部溶纤维治 疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣 膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。
4心源性休克治疗
如果没有病因治疗的条件，则紧急维持 生命功能。 达到以下指标：动脉平均压维持在 70～80mmHg；心率90～100次/min； 左室充盈压（LVFP）20mmHg，心脏作 功降低。
4心源性休克治疗
4.3通气及纠正酸中毒
首先保持上呼吸道通畅、供氧5～8L/min。 当PCO2在46mmHg以上，Ph 7.35以下时，需采用 人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低 和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。 对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻 和防止肺水肿的作用。 静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧 引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。 开始给半量，以后根据血气分析的结果决定用药
夹层动脉瘤
心外：
2心源性休克 主要特点
2.1一般休克临床表现：
①血压降低，＜90mmHg，原高血压幅度＞30mmHg；
②心率增加、脉搏细弱； ③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗； ④有神志障碍； ⑤尿量每小时少于20ml； ⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于20mmHg、心脏指数（CI）低 于2L/（min· m2）；
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
1．儿茶酚胺类 去甲肾上腺素、间羟胺：升压。低浓度去甲肾上腺素， 可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。 肾上腺素:在低血压的情况下，可以提高血压和心脏指 数,能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱 的升压药。但也有人认为肾上腺素不适用于急性心肌 梗死后心源性休克的治疗。
另外，组织胺还能引起支气管平滑 肌收缩，气管痉挛，造成呼吸困难。 (喉头水肿、肺淤血水肿) 过敏性休克的表现与程度，依机体 反应性，抗原进入量及途径等而有 很大差别。
过敏性休克 过敏原（抗原性物质）
药物 ：
抗生素(青霉素，头孢霉素，两性霉素B，硝 基味喃妥因)， 局部麻醉药(普鲁卡因，利多卡因)， 维生素(硫胺，叶酸)， 诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞) 多糖类 例如葡聚糖铁。
补充血容量----X等检查----手术时机
进一步检查胸腹部隐蔽出血源，手术 血气、酸碱、尿、血、心电图、X线
创伤性休克 治疗方法
2.创伤处理和有效止血 （2）有效止血 对外出血要给予加压包扎，或上止血带。 有条件时行钳扎或缝合止血。 内脏出血，则需在大量输血输液的同时， 积极准备手术探查止血。 止血药云南白药、安络血、止血敏、止血 芳酸等。
创伤性休克 治疗方法
3. 补充血容量 ①全血、血浆 ②胶体液：706代血浆、右旋糖酐均可选用。 ③葡萄糖和晶体液 补液的速度和液量， 根据实际而定，结合 中心静脉压。 注意：存在潜在活动性出血、代谢性酸中 毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血 管内凝血因素
创伤性休克 治疗方中毒，静脉滴注5％的碳酸氢钠250ml。 选用乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷等，先一半。 （2）血管活性药物的应用 ①血管扩张剂：
最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2） 和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。
平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差
4心源性休克治疗
4.2 输液 并结合临床肺水肿体征适当掌握输
液量和速度 首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖 200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。 嗣后，或静脉压明显上升达15～ 20cmH2O以 上，肺毛细血管楔压控制在20～24mmHg，或 有明显肺水肿外，调整点滴速度（可依尿量、 静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、 心排血量）
异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用 降低血压，而使心肌氧供减少。
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
1．儿茶酚胺类 多巴胺 是具有正性心力作用，用药后心率增加 不明显。对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起 肾血流量增加，尿量增加。适于明显的心动过 速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往 与异丙肾上腺素并用。 多巴酚丁胺，正性心力作用，有轻微的增加心 率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提 高，升压作用却很弱。
过敏性休克 临床表现
过敏性休克有两大特点：休克+之前或同时： 1.皮肤粘膜：过敏的前驱症状
皮肤潮红或一过性皮肤苍白，畏寒等；周身 皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇 及四肢麻感，继之，出现各种皮疹，多数为大风 团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身 皮肤均肿， 此外，鼻，眼，咽喉粘膜亦可发生水肿，而出 现喷嚏，流清水样鼻涕。
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
4. 6.2体外反搏（ECP）
4心源性休克治疗
4.7外科治疗 急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌 断裂而致急性二尖瓣返流者， 急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗 病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术， 其病死率也明显低于保守治疗者。
创伤性休克
创伤性休克
创伤性休克
临床表现
休克+ 创伤+ 组织损伤及感染
创伤性休克 治疗方法
救治原则为消除创伤的不利因素；弥补创 伤所造成机体代谢的紊乱。 1.一般急救处理
（1）平卧，安静，避免过多的搬动，注意保温 （2）对创口止血、包扎，对骨折要作初步固定。 （3）适当给予止痛剂 （4）保持呼吸道通畅、吸氧：解除梗阻；昏迷患 者头应侧向，置鼻咽管或气管插管、气管切开。
3心源性休克病程监测
1.心电图或心电监护 2.测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压 有以下重要意义。
（1）估计左心室前负荷，了解心脏功能 （2）判断有无可能有肺水肿、肺充血； （3）鉴别心源性休克和低血容量的低血压。 （4）估计病情预后
3．尿量、 血气、血乳酸、PH监测
4心源性休克治疗
2心源性休克主要特点
2.3血液动力学的测定
①左室功能衰竭： 心输出量急剧减少，血压降低； ②中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高； ③较早出现严重的肺淤血和肺水肿，加重心脏的负担和缺氧， 促使心泵衰竭。 ④外周阻力变化不一致：
儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加；
但有少数病人是降低的（可由于心室容量增加，剌激心室 壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
过敏性休克 过敏原（抗原性物质）
异种(性)蛋白
内泌素(胰岛素，加压素)，酶(糜蛋白酶，青霉素 酶)， 花粉浸液(猪草，树，草)， 食物(蛋清，牛奶，硬壳果，海味，巧克力)， 抗血清(抗淋巴细胞血清或丙种球蛋白)， 职业性接触的蛋白质(橡胶产品)， 蜂类毒素。
职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。
创伤性休克
1.失血失液：成人股骨干一处骨折可失血500～1500ml， 严重骨盆骨折失血量可达2500～4000ml。此外，大量 血浆和细胞间液外渗，如严重挤压伤 2.神经--内分泌功能紊乱 严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、 焦虑及寒冷、神经麻痹等，强烈而持续时都可对中枢 神经产生不良刺激。 影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能 紊乱，大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量减少。