干燥综合征合并甲状腺疾

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流行病 学
发病机制
临床特征
诊治要点
➢ 桥本氏甲状腺炎在混合性结缔组织病，干 燥综合征和类风湿性关节炎患者发生率较高
，分别为21%，7%，6%，而Graves病仅 2.5%，
3%，1.6%。
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流行病学
发病机 制
临床特征
诊治要点
综上所述，干燥综合征合并自身免疫 性甲状腺疾病在弥漫性结缔组织病中发生 率较高，特别是合并桥本氏甲状腺炎，提 示两者在发病机制中存在一定的共性。
干燥综合征合并甲状腺疾病研究进展
福建医科大学附属第二医院免疫内科
林玲
2009年9月·南昌
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自身免疫病临床谱复杂，误漏诊常难 避免，其伴发病多是复杂临床谱的原因之 一。如何寻找自身免疫病与伴发病二者的 相关表现及共性迹象，予以早期识别，对 避免误漏诊至关重要。本文重点简述干燥 综合征伴甲状腺疾病的诊治若干问题，以 期共同提高临床决策能力及诊治水平。
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流行病学
发病机制
临床特征
诊治要点
➢ 2009年匈牙利Zeher M等研究479例干燥综合 征
患者95例存在甲状腺功能异常（21.25%），其中 30例为桥本氏甲状腺炎，18例为Graves病。
Zeher M et al.[J]Thyroid, 2009 pJpat课n件,19(1):39-45.
甲状腺内大量淋巴细胞，滤泡破坏
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桥本甲状腺炎
（ Hashimoto thyroidtis, HT）
患病率：
我国患病率1.6% ，国外报道患病率3%-4%，国内 外 报道女性人群TPOAb10%。
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干燥综合征合并甲状腺疾病
流行病学 发病机制 临床特征 诊治要点
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流行病学
发病机制
临床特征
诊治要点
➢ 另一方面，在426例所有甲状腺病中，3%伴有
系统性自身免疫病特别是51%的桥本氏甲状腺炎（
HT)及16%Graves’病（GD）有任一种的系统性 自身
免疫病：MCTD、SS、SLE、RA、SSc及PM/DM 在HD中
较GD常见，前者分别占20%、17%、7%、4%、
（Autoimmunethyroidtis, AIT）
主要包括四种类型： （1）甲状腺肿型，过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎
或桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis ,HT） （2）甲状腺萎缩型（atrophic thyroidtis,AT） （3）无症状甲状腺炎（Silent thyroiditis） 无痛性甲状腺炎（painless thyroiditis） （4）产后甲状腺炎（Postpartum thyroiditis PPT）
Miry Blich et al. lMAJ 2004,6:6p2pt1课8件-220
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➢ 土耳其学者报道： 类风湿性关节炎 TPOAb阳性率 15.9% 高于对照组2.6% TgAb阳性率 12.3% 高于对照组1.8%
Irfan Yavasogln et al.Autoimmunpiptt课y件2009,42(2):168-169
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干燥综合征
干燥综合征（Sjogren‘s syndrome）是一种以侵犯泪腺、 唾液腺等外分泌腺体，具有高度 淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结 缔组织病，其免疫性炎症反应主 要表现在外分泌腺体的上皮细胞。
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周期性低 血钾性麻
痹
Ⅰ型肾小管 性酸中毒
萎缩性 胃炎
干燥综合征
各系统受累
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流行病学
发病机 制
临床特征
诊治要点
现研究已公认人类白细胞抗原(HLA)DR3、DR5 、
B8 以及DQ1与干燥综合征的易感性相关。 AITD患者的甲状腺细胞中，多具有 H源自文库A –DR抗 原。该抗原的表达可激活自身混合淋巴细胞反应
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流行病学
发病机制
临床特征
诊治要点
➢ 近年来匈牙利学者研究报告，在1517例弥漫性 结缔组织病合并桥本氏甲状腺炎，Graves发生率 为8.2%，但干燥综合征和混合性结缔组织病 合并两者的发生率分别为24%和10%。
Zeher M et.[J]ClinRheumatol. 2p0pt0课6件Mar;25(2):240-5
et
al.Eupprt课op件ean
Jourual
of
Endocvinolosy
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流行病 学
发病机制
临床特征
诊治要点
➢ 以色列学者综述国际上多个研究组报告：
SLE患者较正常人群有更高的甲减患病率（3.9% 、 4.3% 、 5.7% 、 9.5% 、 8.8% 、 6.6% 、
21%vs1%）。
Zeher M2%et.、[J]ClinRheumatol. 20p0pt6课M件ar;25(2):240-5
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流行病学
发病机制
临床特征
诊治要点
➢ 新近意大利学者报道：202例女性系统性硬化症 中，亚临床甲减3.2%，临床甲减14.5%，TPOAb 阳性2.7%。
Alessandro Antonelli 2007,156:431-437
TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）占据TSH受体促进甲状腺 的
萎缩和功能低下；
碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，特别是碘摄入
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量增加可以促进隐性患者发展的临床甲减。
桥本甲状腺炎
（ Hashimoto thyroiditis, AIT）
本病的病理分三期（HT）： 隐性期：甲功正常，无或轻度甲功 TPOAb（+） 甲状腺功能减低期：亚临床或显性甲减 甲状腺萎缩期：临床显性甲减，甲状腺内淋巴浸润
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干燥综合征的多系统受累
甲状腺病变
主要表现为甲状腺功能减退 症和桥本氏甲状腺炎
甲状腺和唾液腺有相同的致
病性抗原，甲状腺滤泡上皮细胞
和唾液腺的上皮组织发生相似的
自身免疫反应。诸多研究证实原
发性干燥综合征和桥本氏甲状腺
炎在病理学上甲状腺与腮腺有着
相似的病理改变。
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自身免疫性甲状腺炎
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桥本甲状腺炎
（Hashimoto thyroiditis,HT）
发病机制：
HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向；
本病的特征存在高滴度的TPOAb及TgAb；
TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞
毒作用
细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程；