心脏的电生理学及生理特性
心脏的电生理学及生理特性ppt课件
添加您的校徽logo
窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
2）窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3）影响自律性的因素
●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈 电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下 移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自 律性升高；反之，自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
心脏的生物电活动和生理特性
9
两种钙通道、钠通道的区别 ICa-T：去-50mV 阻断剂：NiCl2镍 ICa-L：去-40mV 阻断剂：Mn2+、异搏定（钙拮抗剂） INa：去-70mV 0mV失活 阻断剂：TTX（0期） If：复极达-60mV,-100mV充分激活,去极达-50mV失
活) 阻断剂:铯（4期）
编辑课件
10
编辑课件
23
2、决定和影响心肌传导性的因素
1）结构因素
细胞直径，缝隙连接数量
2）生理因素
a.0期去极化 速度、幅度
-Na+通道开放的速度和数量
膜电位水平
b.邻近部位膜兴奋性
为什么房-室交界传导速度慢？
tivity
心肌收缩的特点
1）“全或无”式收缩 ：同步收缩（功能合胞体） 2）不发生完全强直收缩 3）对外源性Ca2+的依赖性（钙触发钙释放）
第二节 心脏的生物电活动 和生理特性
编辑课件
1
心肌细胞的分类：
功能
心 肌 细 胞
生物电
工作细胞（心室，心房） 自律细胞（窦房结、房室交界、
房室束、蒲肯野纤维）
快反应细胞 （心房肌细胞、心室肌细胞 浦肯野细胞）
慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞）
编辑课件
2
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
编辑课件
血钾轻度升高，兴奋性？
TP
血钾重度升高，兴奋性？
RP
编辑课件
13
2. 兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期 0期-55mV 局部反应期 -55-60mV
相对不应期 -60-80mV 超常期 -80-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位
心肌生理特性-自律性和兴奋性
第二节心脏的电生理学及生理特性Part 2 心肌生理特性----自律性和兴奋性掌握内容自律性、正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点概念，不同部位自律细胞的自律性的差异。
影响自律性高低的因素（4期自动去极速度、最大舒张电位与阈电位之差、血钾、神经递质）及影响机制。
影响心肌兴奋性的因素及机制。
心肌兴奋性的周期性变化及变化机制。
心室肌细胞兴奋性变化对心肌收缩的影响。
解释早搏后为什么常有较长的舒张期。
熟悉内容窦房结控制整个心脏节律的机制。
为什么窦房结停搏后常需要较长时间才出现逸搏心律。
了解内容快钠通道与L-型钙通道功能活动的异同。
（一）选择题（一）A型题【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。
1. 窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是A. 静息电位仅为－70mVB. 阈电位为－40mVC. 0期去极化速度快D. 动作电位没有明显的平台期E. 4期膜电位去极速率快2. 衡量组织兴奋性高低的指标是A. 肌肉收缩强弱B. 腺体分泌多少C. 刺激阈大小D. 动作电位幅度E. 阈电位水平3. 窦房结是心跳起搏点的原因是A. 静息电位低B. 动作电位无平台期C. 0期去极化速度快D. 传导速度最快E. 4期自动去极化速度最快4. 心室肌的有效不应期较长，一直持续到A. 收缩期开始B. 收缩期中间C. 舒张期早期D. 舒张中后期E. 舒张期结束5. 当血钾逐步升高时，心肌的兴奋性A. 逐步升高B. 逐步降低C. 先升高后降低D. 先降低后升高E. 不变6.下列哪项不引起heart rate增快( )A．epinephrine B．thyroid hormoneC.M受体阻断剂阿托品D．β受体阻断剂普萘洛尔E．体温升高7．下列哪项不影响心肌细胞的auto-rhythmicity ( )A.maximal repolarization potentialB.threshold potentialC．effective refractory periodD．4期自动去极速度E．以上都不是8．在特殊传导系统中auto-rhythmicity最高的部位在( )A．窦房结B．心房肌C．房室交界区D．浦肯野氏细胞E．房室束9．Norepinephrine使浦肯野细胞auto-rhythmicity增高是通过( ) A．maximal repolarization potential降低B．threshold potential水平下移C．If电流增强D．膜对K+通透性降低E．Ica-T电流增大10．Acetylcholine使窦房结细胞auto-rhythmicity降低是通过( ) A.maximal repolarization potential减小B．threshold potential水平上移C．If电流降低D．膜对K+通透性增大E.Ica-T电流增大11．心室肌absolute refractory period的产生是由于( )A．Na+通道处于激活状态B．Na+通道处于备用状态C．Ca2+通道处于激活状态D．Ca2+通道处于备用状态E．以上都不是12．心室肌细胞是否具有excitability的前提是Na+通道是否处于( ) A．启动状态 B.备用状态 C.激活状态D．失活状态E．以上都不是13. 窦房结能成为心脏pacemaker的原因是( )A.resting potential仅为-70mVB.threshold potential为-40mVC.0期去极速度快D.action potential没有明显的plateauE.4期自动去极速度快（三）X型题多项选择题，每题有A、B、C、D四个备选答案，请从中选出2～4个正确答案。
生理学-心脏的电生理和生理特性
心电图ECG ❖肢体导联系统：反映心脏矢状面情况
双极肢体导联：Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联：avR avL avF 胸前导联系统： 反映心脏水平面情况 包括：V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联：6个肢体导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF）和6个胸导联（V1~V6）。 肢体导联包括标准双极导联（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ）和加压导联（aVR、aVL和aVF）。
（一）有效不应期ErP：绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期：0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV，无论给予多大刺激，均不会引起去 极化 2.局部反应期：复极化-55~-60mV期间，给予阈 上刺激，引起局部反应，但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波，电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波，Ⅲ导联出现负向波，电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波，Ⅰ导联出现负向波，电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波，不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位：-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低，Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似， 瞬时外向电流Ito发达，Ito可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach，在Ach的作用下，IK-Ach 激活开放，K+外流增加
心肌细胞电生理特性
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
4-2心脏的电生理
窦房结P细胞的AP
⑴ 波形
⑵ 特点
① 有0.3.4期，无1.2期 ②0期去极速度慢、幅度 低，膜内电位仅上升到 0mv左右 ③最大复极电位为-70mV 阈电位为-40mV ④4期自动去极化快
➢ 窦房结P细胞动作电位的离子机制
➢ 窦房结P细胞动作电位的离子机制
0期去极化：Ca2+内流（ICa-L膜去极达－40mV时开放）
第二节 心脏的电生理及生理特性
一、心肌细胞的生物电现象
心脏的功能——泵血 泵血←心脏节律性舒缩 舒缩←心肌细胞产生兴奋 兴奋=动作电位
心肌细胞的分类 1、按功能分：
工作细胞：心房肌、心室肌细胞
特点：执行收缩功能，无自律性
自律细胞：窦房结P细胞、房室交界、房室束、 浦肯野细胞
特点：自动产生节律性兴奋，无收缩性
3期复极化：K+外流（IK通道开放） 4期自动去极化：三种电流
IK：逐渐衰减的K+外流（基础离子流 ）
最重要，3期达-50mV开始关闭，有时间依赖性
If：进行性增强的Na+内流
在3期复极达－60mV时激活、缓慢开放， 作用较弱（最大激活电位为－100mV）
ICa-T：4期后期激活的Ca2+内流
在4期去极化达－50mV时激活
的最低值称为最大复极电位 ，为-90mv ✓ 4期膜电位不稳定，存在自动 去极化
➢ 形成机制 0～3期：同心室肌细胞
在静息电位时通透性很大，K+外流； 膜超极化时通透性也很大，K+内流； 膜去极化时通透性降低， K+外流减少； 膜去极化达-20mV或更正时，K+外流接近0。
心肌细胞的0期去极化使IK1通道对K+的通透性 明显降低的现象
心脏细胞生理学及心脏电生理特性
心肌细胞属于可兴奋的肌肉细胞，具有受到刺激产生动作电位（兴奋）和收缩的特性。
心肌细胞的收缩为血液在循环系统内运行提供动力。
心脏是一个由许多心肌细胞组成的中空器官。
心电图和心搏出量是心脏作为器官的功能体现，以细胞水平的心肌细胞兴奋和收缩为基础。
正常情况下，心脏中心肌细胞的节律性兴奋来源自窦房结，通过可靠的传导到达全部心肌细胞。
兴奋通过兴奋-收缩耦联引发心肌细胞收缩。
心脏泵血则有赖于心肌细胞有力而同步的收缩。
一、心肌细胞的跨膜电位及其产生机制所有横纹肌细胞的收缩是由发生在细胞膜上的动作电位（兴奋）所引发。
心肌细胞的动作电位与骨骼肌细胞的明显不同，主要表现在：能自发产生；能从一个细胞直接传导到另一个细胞；有较长的时程，可防止相邻收缩波的融合。
为了理解心肌的这些特殊的电学特性以及心脏功能是如何依赖这些特性的，需要先了解心肌细胞的电活动表现与机制。
心肌细胞跨膜电位的形状及其形成机制比骨骼肌细胞的要复杂，不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，而且形成的离子基础也有差别。
（一）心室肌细胞的电活动根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类：一类是普通的心肌细胞，即工作细胞，包括心房肌和心室肌。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野纤维。
心房肌和心室肌细胞直接参与心脏收缩泵血。
心房肌细胞与心室肌细胞的电活动形式与机制类似，以下以心室肌细胞为例说明工作细胞的电活动规律。
1.静息电位人类心室肌细胞的静息电位约为-90 mV，其形成机制与骨骼肌细胞的类似，即静息电位的数值是K+平衡电位、少量Na+内流和生电性Na+-K+泵活动产生电位的综合反映。
心室肌细胞在静息时，膜对K+的通透性较高，K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是心室肌细胞静息电位的主要组成部分。
由于在安静时心室肌细胞膜对Na+也有一定的通透性，少量带正电荷的Na+内流。
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
生理学 第四章2心脏的生物电活动
二、心肌的电生理特性
(一)兴奋性 excitability 1.影响心肌细胞兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平 (2)阈电位水平 静息(备用)
(3)0期去极化离
子通道性状
激活
(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.窦房结P细 胞的动 作电 位及离子基 础 (1)与快反 应细胞相比, 窦房结细胞 AP特点
-70mV -70mV
心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较
窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞， 跨膜电位特点如下： ①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞 (分别为-90mV和-60mV)；
3期(快速复极末期):0mV→-90mV,历 时100～150ms。L型Ca2+通道关闭， IK电流增强, K+外流所致。在3期末IK1 也参与。 4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP 水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入 K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。 Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+; Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出; Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),
时程长(7ms)； ③无明显复极1期和2期；
④4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)；
(2)窦房结细胞AP的离子基础
0
3
4
IK复极初期激活, IK通道时间依从性失活引起K+外流进行性衰减；4 期前半部分还有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+内流；自动去极化 到阈电位Ica-L激活,形成AP上升支
心脏电生理学基础
表1－1心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度 ──────────────────────── 离子 细胞内液浓度(mmol/L) 细胞外液浓度(mmol/L) ───────────────────────── Na＋ 30 140 K＋ 140 4.0 Ca2＋ 10～4 2.0 Cl－ 30 104 ─────────────────────
静息电位的形成原理
由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同， 正常情况下膜外Na+多而K+少，膜内K+多而Na+少。 安静状态时膜对K+的通透性高，对Na+的通透性很低，对有机负离子(A-)的通透性最低，此时K+可自由的通透细胞膜而扩散，Na+则不易扩散，A-几乎不通透。K+便顺浓度差经K+通道向膜外侧净扩散，而膜内带负电的A-又不能随之扩散，因此随着K+的外移，就在膜的两侧产生了内负外正的电位差，称浓差电势。
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差变化，称为跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位；细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。
图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系
（1）心电图 （2）动作电位曲线 （3）细胞内外离子运动 （4）离子通透性
2、心肌细胞动作位与离子流
1.除极(除极)化过程
又称“0”时相。 当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升肢。 “0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。
心脏的电生理学和生理特性
1
心动过缓
2
心跳缓慢，可能导致身体缺氧或疲劳，
需要对其进行调节和治疗。
3
房颤
心脏传导的不正常导致心脏不协调收 缩，引起心跳不规律和心率失常。
ST段改变
通常情况下，ST段平稳，但某些疾病 或情况可能导致其出现异常变化。
心脏电生理学测试方法
心电图
通过贴在身体表面的电极检测心脏电活动，用 于诊断心脏疾病。
心脏的电生理学和生理特性
了解心脏的电生理学和生理特性的重要性。学习常见心脏电生理疾病、测试 方法和临床应用，探索未来研究的前景。
什么是心脏电生理学？
1 定义
心脏电生理学是研究心脏电活动及其传导规律的学科。
2 重要性
深入理解心脏电生理学是诊断和治疗心脏疾病的基础。这一领域的研究对于预防和减轻 心脏病等疾病具有重要意义。
心率和节律
正常的心率和节律是保持心脏健康的关键。 任何不正常的节律都可能导致心脏疾病的发 生。
心肌营养
正常的心肌营养对于维持心脏能力至关重要。 饮食健康、运动和避免吸烟等可以促进心脏 健康。
心电图的变化
不同类型的心脏病可以引起心电图的不同变 化。心电图测试是一种诊断心脏疾病的常用 方法。
常见心脏电生理疾病
心脏的电活动和传导系统
电活动
心脏的电活动是由心肌细胞之间的离子流动引起 的。正常情况下，心脏有规律地产生电信号，并 使其在心脏中传递，从而联合收缩和放松。
自动 产生和传递电信号，使心脏在正确的时间、正确 的地方收缩和放松。
心脏的生理特性
自主收缩
心脏具有自主收缩能力，能够在体内控制心 跳。这种自主性使得心脏能够适应身体的需 要，例如在锻炼时加快心率。
心脏监测仪
心脏心肌的电生理学特性
——心脏心肌的电生理学特性第一节心脏的生物电活动(The electrical activity of heart)心脏(heart)的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。
心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。
胚胎早期的心脏发育过程中，在收缩成份尚未出现前，已经呈现出自发节律（自律）的电活动。
发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张，是由从窦房结(sinoatrial node，SAN)发出的自律性兴奋引起的。
因此，为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理，必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。
心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行收缩功能，称为工作心肌(working cardiac muscle)；另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自发地发出节律性兴奋冲动，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则，故收缩性很弱，这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。
这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber)，其自律性高低依次递减，合称为心脏的特殊传导系统。
正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右、左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。
这样，两类心肌细胞各司其职，相互配合，共同完成心脏的有效的泵血功能。
一、心肌细胞的电活动二、心肌的电生理特性三、心电图一、心肌细胞的电活动(The electrical activity of cardiac myocytes)心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。
心脏的电生理特性
01
02
（二）传导性(conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点 ①机制：局部电流； 闰盘（功能性的合胞体）
②特点：
兴奋在心内的传导途径
单向有序传导
窦房结左右心房(优势传导通路) 房室交界区房室束末梢浦肯野细胞心室肌(内膜侧外膜侧)。
01
原因：“被动”频率>“自动”频率
03
机制：生电性钠泵活动增强，使细胞膜超极化
02
特点：频率差别愈大，压抑效应愈强；驱动中断后，停搏时间愈长
04
意义：人工起搏器需暂停时应避免发生心搏暂停。
超速驱动压抑：
01
02
03
04
4期自动除极的速度
最大舒张电位与阈电之间的差距
速度愈快，自律性愈高
决定和影响自律性的因素
兴奋性降低
达阈电位所需时间长
传导速度减慢
升支缓慢、幅度小的动作电位
兴 奋
不能引起兴奋
传导阻滞
传导减慢
相对不应期
有效不应期
心脏的起搏点
自动节律性（automaticity）
心肌各部位自律性的特点
部位 窦房结 房室结 Purkinje
频率（次/分） 100 50 25
⑴ 有效不应期(ERP)
在ERP内任何刺激均不能产生动作电位。
绝对不应期：Na+通道完全失活，兴奋性为零。
局部反应期： Na+通道极少数复活，兴奋性极低，给予强刺激局部兴奋，无Ap。
(2) 相对不应期(RRP)
阈上刺激才能引AP，大部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。
与工作细胞的区别：4期自动去极化。
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
精选ppt
24
2、传导性 （心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性）
（1）心内兴奋传导的途径与特点：
不同心肌细胞的传导性是不同的，即兴奋传导速度不同。普通心房肌传
导速度较慢，优势传导通路传导速度较快，普肯耶纤维传导速度最快，
而房室交界的结区传导速 度最慢。心房肌与心室肌之间有结缔组织形成
的纤维环相隔，房室之间无直接的电联系，心房的兴奋不能直接传给心
精选ppt
23
（2）影响心肌细胞兴奋性的因素
●静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位 水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强 度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。
●钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活 和失活。Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以 及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备 用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电 位时，大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。 Na+通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。只有在膜电位 恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到备用状态， 其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态， 是细胞是否具有兴奋性的前提。
8
1、 0期
1）去极化期：-90mV– +30mV
2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms 4）产生机制：Na+内流，
形成快钠内向电流
精选ppt
9
2、 1期
1）快速复极初期:+30mV– 0mV
2）时间：约10ms
3）形成机制：心肌细胞膜对钠
离子的通透性迅速下降，加上
快钠通道关闭，钠离子停止内
添加您的校徽logo
心脏的电生理及生理特性
精选ppt
1
（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
精选ppt
2
精选ppt
3
精选ppt
4
二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
精选ppt
5
（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制
（以心室肌细胞为例）
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房 、心室肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV
精选ppt
21
●衡量指标：阈值Threshold
（心肌细胞兴奋性的周期变化（有效不应期、相 对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
精选ppt
22
●期前收缩与代偿间歇
在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦 房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收 缩。期前收缩也有自 己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到 心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心 房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次 窦房结兴奋传来时，才能引起心房 和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期， 称为代偿间歇。
流。同时膜外钾离子快速外流
，造成膜内外电位差，与0期
构成锋电位。
精选ppt
11
1期产生机制
快Na+通道失活 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极初期
精选ppt
12
3、 2期
1）平台期：0mv左右 2）时间：约100-150ms 3）Ca2+通道、K+通道开放
；Ca2+缓慢内流与K+外 流处 于平衡状态。
窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
精选ppt
15
5、4期
1）静息期：膜电位基本稳定在 静息电位。
2）形成机制：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠 离子和钙离子排出膜外，将外 流的钾离子转运入膜内，使细 胞内外离子分布恢复到静息状 态水平，从而保持心肌细胞正 常的兴奋性
Na+- K+泵（3:2）
精选ppt
16
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
精选ppt
20
1、兴奋性（心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力）
(1)心肌细胞兴奋性的周期变化
精选ppt
13
2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放； Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。
精选ppt
14
4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV
2）产生机制：钙离子通道失活 ，钙离子停止内流，此时心肌 细胞膜对钾离子的通透性恢复 并增高，钾离子迅速外流，膜 电位恢复到静息电位（内负外 正）完成复极化过程。
室。房室交界是兴奋传人心室的唯一通路，而此 处侍导速度最慢，造成
静息电位产生的离子机制：由K﹢外流引起K﹢平 衡电位而产生。
精选ppt
6
与神经细胞动作电位比较
神经细胞动作电位心室肌动作 Nhomakorabea室肌细电胞位动有作一电个位
平台期
精选ppt
7
心肌细胞动作电位分期
心室肌细胞动作电位精选ppt
0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息期