麻疹病毒细胞受体研究进展 (1)
麻疹病毒细胞受体研究进展
对 Ｉ因子介 导 的补 体 Ｃ ｂ和 Ｃ ｂ的 裂 解 有 辅 助 活 ３ ４ 性 ， 名为 ＭＣ 命 Ｐ。第 四届 国际 白细胞 分 型 讨论 会 上 认 为它 是 补 体 系 统 的 一 种 新 的调 节 蛋 白 ， 名 为 命 Ｃ ４ 。ＭＣ Ｄ６ Ｐ为 工型 单 次 穿 膜 糖 蛋 白， 于补 体 激 属 活 调节 因子 （ Ｃ 基 因簇 的 成 员 。ＭＣ Ｒ Ａ） Ｐ存 在 于 所 有 的有 核细 胞 上 ， 不 同 类 型 的 细胞 上 表 达 的数 量 但
白， 即血 凝素 蛋 白 Ｈ（ｈ ｍａ ｇｕｉｉ，Ｈ） ｅ ｇ ｌｔ ｎ ｎ 和融 合 蛋
白 Ｆ（ｆｓｏ ｒ ｔｉ ，Ｆ ， ｕ ｉｎｐ ｏｅ ｎ ） 它们 分别 参 与病毒 和 细胞
的连接 和融 合 。 ］ ＭＶ 通过 气雾 进 入 呼 吸道 引 发 感 染 ， 毒 首 先 病
在 呼 吸道复 制 ， 侵入扁 桃 体等 上 呼 吸道 的淋 巴细胞 ， 扩 增后 随淋 巴液 和血 液 扩 散 到 全 身 ， 致 全 身 性 的 导 淋 巴器 官感 染 ， 括 胸 腺 、 脏 、 巴结 、 包 脾 淋 骨髓 、 膜 黏 相 关淋 巴组 织 、 胃肠 道 黏 膜 固 有层 巨 噬 细 胞 和 肝 脏 枯 否 氏细 胞 ｌ 。在 感 染 数 天 之 后 发 生 二 次病 毒 血 ４ ］ 症， 最终 导致 全 身各 实质 器官 和组 织 细胞 的感 染 ， 包 括 呼吸 系统 、 消化 系统 、 尿 系统 、 泌 内分泌 系 统 、 巴 淋
关 键词 ： 疹病 毒 ； 麻 细胞 受体 ； 究进展 研
中 图分 类 号 ： ８ ２ ６ ９ ５ ￥ ５ ． ５ ． 文 献标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ： ０ ７５ ３ （ ０ ２ ０ — ０ ５０ １ ０ — ０ ８ ２ ｌ ） ９０ ９ — ５
高中生物新教材选择性必修一第四章第四节免疫学应用
某同学在流感开始大规模流行前接种了流感疫苗，可是 没过一两个月，她患流感了；而她听说接种过一次麻疹 疫苗，终生就不会得麻疹了。她对此很困惑：这到底是
什么原因呢？
讨论1：为什么注射的流感疫苗没起到预防作用呢？
流感病毒极易发生变异，该同学注射的流感疫苗所预 防的流感与她所患的流感可能不是同一个类型的，所 以没有起到预防作用。
国家免费为儿童接种了哪些疫苗？
我国疫苗分为I类和II类。I类是免费的国家免疫规划疫苗，每个人都需 要接种，II类疫苗公民自费，自愿接种。
二、器官移植
1.概念： 医学上把用正常的器官置换丧失功能的器官，以重建其生理功能
的技术叫作器官移植。
2.意义： 器官移植已成为治疗多种重要疾病的有效手段。 3.技术支持: 主要依赖于器官保存技术和外科手术方法等的不断改进
（治疗性疫苗是指在已经感染病原体的机体中，通过诱导特异性免疫， 达到治疗或防止疾病恶化的目的的疫苗。）
思考·讨论
结合自己的疫苗接种经历，讨论以下问题。
1.某同学接种了流感疫苗，大夫提醒他说：“这 一这两种天想要法留是意可，行可的能，会因有为轻免微疫发反烧应或具其有他特症异状性，不同疫苗可以引发不 。同”的为免什疫么过接程种，疫产苗生可不能同会的有记轻忆微细的胞反。应理？论上，制备联合疫苗时要保 证疫其苗中通含常有是不用同灭的活有的效或抗减原毒成的分病。原临体床制应成用的中生已有不少联合疫苗，例 如物，制百品白，破接三种联的疫疫苗苗可作以为同外时来预抗防原百可日激咳发、机白体喉、破伤风，还有麻疹、 风发疹生二免联疫疫反苗应，，流有行些性疫脑苗膜尤炎其二是价减疫毒苗疫等苗。引是发否能够设计出许多种疾 病的（免具疫有反与应它相们对相强关烈的，多能个引抗起原可决感定知簇的）反的应一。种疫苗呢？理论上是可 行的，但会遇到很多困难。
麻疹疫苗免疫效果评价（精选5篇）
麻疹疫苗免疫效果评价（精选5篇）第一篇：麻疹疫苗免疫效果评价麻疹疫苗免疫效果评价评价云南省西畴县实施麻疹减毒活疫苗（MV）强化与常规免疫效果。
方法对云南省西畴县2008年麻疹疫苗强化与2002-2009常规免疫效果及前后同期麻疹疫情进行统计学分析。
结果西畴2008-11麻疹疫苗强化免疫接种率98.69 %；2002-2009年常规免疫接种率96.56%。
2002-2005年年均发病率为6.53/10万，2008年发病率为2.78 /10万，2009年无麻疹病例报告。
结论西畴县麻疹免疫高接种率较高，强化免疫进一步降低麻疹发病率。
云南省西畴县实施儿童计划免疫以前，麻疹发病率很高，自1953年有资料记载以来，西畴县疫情汇编（1953-1990）记载麻疹发病最多的是1957年，发病数2887例，发病率2310.40 /10万，死亡率为198.50 /10万，病死率8.6%，麻疹死亡数占当年传染病死亡总数的84.35%（248/294），自20世纪80年代全面实施儿童计划免疫以后，麻疹发病大幅度下降，但进入90年代后麻疹发病有所回升，发病率波动在0.17 /10万 ~ 13.11 /10万，为控制麻疹发病，如期实现消除麻疹目标，西畴县在常规免疫的基础上于2008-11-10/20与全省同步开展了一次强化免疫活动，现将免疫效果评价如下。
1 材料与方法1．1 资料来源麻疹减毒活疫苗（MV）免疫数据来源于全县10个乡（镇）强化免疫统计报表及常规免疫报表；督导资料来自现场督导，麻疹病例2002-2009年麻疹专报系统及法定传染病疫情网络直报系统[1]；人口资料来自西畴县统计局的统计年鉴。
1．2 方法采用描述流行病学方法，用Excel软件，对数据进行整理分析。
2 结果2．1 实施结果2.1.1 强化免疫接种率全县应种目标儿童数为50339人，比摸底调查人数多2549人，实际接种49679人，报告接种率为98.69%，其中学龄前儿童、学龄儿童报告接种率分别为98.10%（10479/10682）、98.85%（39200/39657）见表1。
建国60年来麻疹流行病学特点及其防治措施
将本病分为：①疫毒外侵、邪郁肺卫；②毒蕴气分、湿热 熏蒸；③毒迫营血、内陷心肝；④余邪未尽、肺胃阴伤。
转运管理一强化免疫后续强化免疫。 关键词麻疹麻疹疫苗流行病学特征综述
麻疹是由麻疹病毒引起的经呼道传播的流行性极 强的传染病，在麻疹疫苗（ＭＶ）使用前一般发病人数居 各类传染病之首。麻疹流行呈周期性，季节性明显，冬 春高发…，主要集中在学龄前儿童间传播发病。症状 重并发症多，如麻疹性肺炎、喉炎、心肌炎、心衰、肝炎、 肾炎、脑炎、亚急性硬化性全脑炎等，在ＭＶ使用前严 重危害广大人民身体健康，由于麻疹病毒具有高度传 染性，所以极易发生流行、甚至世界范围的大流行。怛１ 麻疹具有传播迅速，波及面广，反复流行，发病率高，死 亡率高等特点，其流行不仅严重危害人类健康，而且制 约国民经济的发展。世界卫生组织及各国政府及卫生 防疫部门无不高度重视麻疹病毒流行状况的监测和预
于手足口病多见与婴幼儿，临床表现也存在各自不同， 加之受到临床医生自身医疗实践、理论、体会等不同， 因此辨证的方法就有了多样性，形成了具有中医自身 特色的手足口病辨证方法。 １卫气营血辨证 崔文成Ⅲ１根据多年的临床体会，总结出典型病程 可分为前驱期（邪侵肺卫）、典型症状期（毒在气分）、 口腔溃疡期（热毒伤阴）及恢复期（肺卫阴伤）４期。卞 国本等ｍ１指出中医历代文献并无手足口病的记载，根 据本病具有流行性，传染性，病理性质属热，手足口腔 等部位出现皮疹的临床特点，认为应归属于温病范畴， 是一种由温热邪毒引起的小儿出疹性疾病。由于本病 归属温病范畴，故采用卫气营血辨证较为适宜。但由 于症候兼夹，临床以卫气同病证为多见。根据患ＪＬＩＩｌｔｉ 床表现将本病分为风热卫表证、气分湿热证、热人营分 证。高育林ｍ１根据卫气营血辨证也将本病分为邪犯肺 卫、毒在气分、热毒伤阴、肺胃阴伤等４型。覃耀真 等”副对５０例手足口病患儿辨证分为：邪伤肺卫证；卫
2024年新高考福建卷生物试卷试题真题及答案(精校打印版)
2024年福建卷高考生物试卷真题一、选择题1．我国科研团队研制出全球首个以尿液中的抗原为靶标的戊肝诊断试剂盒，该成果属于单克隆抗体在临床上的应用。
下列叙述错误．．的是（）A．该试剂盒的研制过程应用了动物细胞融合技术B．该试剂盒的检测原理为抗原抗体的特异性结合C．该试剂盒检测前的采样不会对受检者造成创伤D．该试剂盒还可用于其他类型病毒性肝炎的检测2．豆子萌发成豆芽的过程中，经历了细胞的分裂和分化，并发生了复杂的细胞代谢。
下列叙述正确的是（）A．豆子开始萌发时，赤霉素含量增加B．与豆子相比，豆芽DNA总含量保持不变C．与豆子相比，豆芽自由水与结合水的比值下降D．豆子萌发成豆芽后，细胞的全能性丧失3．幽门螺杆菌是一种定植在胃黏膜上皮细胞表面的细菌，可导致胃溃疡甚至胃癌的发生。
下列叙述正确的是（）A．幽门螺杆菌通过减数分裂进行繁殖B．幽门螺杆菌导致的胃癌可遗传给后代C．抗病毒药物无法治疗幽门螺杆菌感染D．临床检测幽门螺杆菌前应口服抗生素以杀死杂菌4．朱鹮是国家一级保护鸟类。
我国在朱鹮保护方面取得了重大成就，其数量从1981年的7只增加到现在的11000多只。
下列保护措施中，不能提高朱鹮环境容纳量的是（）A．多种植朱鹮的筑巢树木B．增加朱鹮觅食的湿地面积C．扩大朱鹮自然保护区的范围D．加强对受伤朱鹮个体的救护5．虾酱是以虾为原料的传统发酵食品。
在乳酸菌、芽孢杆菌等多种微生物共同作用下，原料中的蛋白质和脂肪发生水解，形成虾酱的特有风味。
下列叙述错误的是（）A．虾酱特有风味的形成受发酵时间的影响B．传统虾酱的制作过程需要严格执行无菌操作C．原料中的蛋白质会被水解成小分子的肽和氨基酸D．虾酱发酵过程微生物种类和数量的分析有助于改良风味6．成年棘胸蛙存在雄蛙大、雌蛙小的两性异形现象，推测这是雌蛙对雄蛙长期选择的结果。
支持该推测的证据是（）A．体型较大的雄蛙能获得更多的交配机会B．雌蛙对相同种群雄蛙的求偶鸣叫更敏感C．雄蛙在雌蛙产卵高峰期求偶鸣叫更积极D．体型较大的雌蛙交配后能产出更多的卵7．中国水仙是一种三倍体观赏花卉。
自身免疫性慢性荨麻疹发病机制研究新进展
自身免疫性慢性荨麻疹发病机制研究新进展【摘要】自身免疫性慢性荨麻疹是慢性特发性荨麻疹的特殊类型，自身免疫性慢性荨麻疹患者临床症状较为严重且具有遗传背景。
自身免疫性慢性荨麻疹的发病机制可能与免疫学因素和遗传因素等密切相关。
本文将综述自身免疫性慢性荨麻疹患者的发病机制。
【关键词】自身免疫性；慢性荨麻疹；发病机制慢性荨麻疹是一种临床常见皮肤病，多数情况下由于病因不明被认为是特发性慢性荨麻疹。
慢性荨麻疹虽然不会威胁到患者的生命健康安全，但是疾病所带来的痛苦会显著影响到患者的日常工作和生活。
大量研究显示，30%左右的慢性特发性荨麻疹患者以自身免疫机制为基础[1]。
自身免疫性慢性荨麻疹患者血清中存在抗IgE抗体，发病机制涉及到诸多因素，如：（1）炎症介质因素；（2）遗传因素；（3）免疫因素等。
一、遗传因素分析慢性荨麻疹患者的主要临床特点表现为：皮肤黏膜局限性水肿。
慢性荨麻疹的具体发病机制和发病原因目前上不完全清楚，多数学者认为遗传是导致自身免疫性慢性荨麻疹疾病发生的主要因素，此病在直系亲属中的患病率显著提高。
国外学者研究自身免疫性慢性荨麻疹患者家族发现，一级亲属的发病率明显高于普通人群，与此同时发现此类患者的自身抗体阳性率在具有家族史中的发生率明显高于不具有家族史患者。
大量文献研究显示，慢性特发性荨麻疹患者的HLA-DRB1＊04与相关等位基因HLA-DQ8发生率显著增多[2]。
体内外试验研究结果显示，HLA-DRB1＊04会增强组胺释放活性，ASST（自体皮肤血清试验）阳性者以及血清中未释放组胺者，组胺释放活性增强日益明显。
自体皮肤血清试验阴性者HLA-DRB1＊04与相关等位基因DQ81＊0302与正常人群比较频率未出现较大差异。
关于HLA和慢性特发性荨麻疹患者疾病相关的具体机制上不完全明确，但是目前已有的研究中，某种HLA-II类等位基因可能是其危险或者保护因素。
主要表现为：其一，可能与病毒进入体内改变某些HLA分子，与此同时互为结合导致疾病被诱发；其二，部分HLA分子对疾病因子肽具有选择性，携带HLA分子的慢性荨麻疹患者具有较高敏感性；其三，部分HLA分子以及一些致病因子可能有相似抗原决定簇，导致交叉反应发生，继而使得机体产生抗HLA分子的抗体。
麻疹病毒
麻疹病毒麻疹病毒，属副黏病毒，呈球形，直径只有100～250纳米(1纳米=0.000001毫米)。
在外界环境中抵抗力不算强，对干燥、日光、高温和一般消毒剂都没有抵抗力。
在阳光下或空气流通环境中半小时就失去活力；在室温下仅存活2小时，56℃时30分钟即被破坏。
能耐寒不怕冻，4℃可存活5个月，零下15℃能存活5年。
所以总是冬春季节出来发作。
中医学名麻疹病毒英文名称measles virus主要症状皮丘疹，发热，呼吸道症多发群体儿童传染性有传染性分类副粘病毒科麻疹病毒属简介麻疹病毒（measles virus）是麻疹的病原体，分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。
麻疹是儿童常见的一种急性传染病，其传染性很强，以皮丘疹、发热及呼吸道症状为特征。
若无并发症，愈后良好。
我国自60年代初应用减毒活疫苗以来，儿童的发病率显著下降。
但在发展中国家仍是儿童死亡的一个主要原因。
在天花灭绝后，WHO已将麻疹列为计划消灭的传染病之一。
另外，由于发现亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitits，SSPE）与麻疹病毒有关。
生物学性状形态与结构麻疹病毒为球形或丝形，直径约120nm～250nm，核心为单负链RNA，不分节段，基因组全长约16kb，基因组有N、P、M、F、H、L 6个基因，分别编码6个结构和功能蛋白：核蛋白（nucleoprotein，NP）、磷酸化蛋白（phosphoprotein，P）、M蛋白（membraneprotein，M）、融合蛋白（fusion protein，F）、血凝素蛋白（hemagglutinin，H）和依赖RNA的RNA聚合酶（large polymerase，L）。
麻疹病毒核衣壳呈螺旋对称，外有包膜，表面有两种刺突，即HA和溶血素（haemolyxin，HL），它们的成分都是糖蛋白，但性质各异。
HA只能凝集猴红细胞，还能与宿主细胞受体吸附。
HL具有溶血和使细胞发生融合形成多核巨细胞的作用。
病毒受体研究进展
阐明病 毒入侵机 制 ，是预 防和治疗病 毒性疾病 的药物 及疫 苗研 发重要领域 … 病 毒受 体 的研究 起步 较 晚 。在 早期 的研 究 （ 十世 纪 二 八 十年 代 中期） ，病 毒受体 仅 被认为 是 吸附 黏病 毒和 副 中 黏病 毒 的 唾液 酸 。随 着分 子生 物学 及 基 凶工 程技 术 的 发 展 ，病 毒受体 的研究成 为活跃 的研究 领域 ，病 毒 一 宿主 细 胞相互 作用机制 的研究不 断深入 ，越 来越 多的病 毒受体 被
（ Ｖ） ＨＣ 的受 体 目前 发现 有 两种 ，一种 是 Ｃ １ Ｄ８ ，为 Ｔ ｇ ｓ ｅ ａ—
ｐｎｎ蛋 白 家 族 的 成 员 ， 另 一 种 是 低 密 度 脂 蛋 白 受 体 ａｉ （ＤＬ ） 。小核 糖核 酸病 毒 （ｉ ｍａｉ ｓ虽 然拥 有不 阿种 Ｌ Ｒｔ Ｐｃ ｖｒ ） ｏ ｕ 类的 ７ ０余个 型 别的成 员 ，分别包 括了 多种 可感 染 人和感 染动 物 的重 要病 毒 ，却 只使 用 数种 大分 子 蛋 白作 为 其受 体 。其 中最 为典型 的就是柯 萨奇腺 病 毒受 体（ Ａ １ Ｃ Ｒ ，同时 成为 腺病 毒 ２型 、腺病 毒 ５型 、柯萨 奇 Ｂ组 ６个 型 别的 病毒 的受 体 。作为 腺病 毒受 体 ，Ｃ Ｒ介 导病 毒感 染 引起 Ａ 儿童 呼吸 道疾 病 ，而 作为柯 萨 奇 Ｂ组 病 毒受 体 ，则介导
病 毒 ，可 以 与之 结 合并 启动 其感 染过 程 的 受体 却 各种 各
样 ：人 甲型肝 炎病 毒 （ Ａ 的受体是 一种类 似 Ｉ Ｈ Ｖ） 型黏蛋 白
的膜 结合 糖蛋 白 ；鸭 乙型肝 炎病 毒（ Ｂ 的受体 则是 羧 ＷＨ Ｖ）
基 肽 酶 Ｄ 的 Ｃ 末 端 结 构 域 （Ｐ ８ ） 而 人 丙 型 肝 炎 病 毒 ｇ １０ ；
麻疹(measles)发病机理
【病原学】麻疹病毒（Morbillivirus）属副粘液病毒（paramyxoviridae），与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。
电镜下呈球形或多形性，较大直径100～250nm.病毒中心为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白作用与多聚酶有关，N蛋白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3种结构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞时与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主细胞。
病毒在人胚和猴肾细胞中培养，5～10天后可引起多核巨细胞和核内包涵体等病变。
麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。
热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱（pH＜5及＞10）均可使之灭活。
蛋白质可保护病毒不受热和光的损伤。
病毒在室温中大多只能存海参36小时，加热56℃15～30分钟即可灭活。
能耐受干燥和寒冷，在-70℃可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。
因其在体外生存力弱，故当患者离室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。
【发病机理】麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程根据动物实验如表11-11所示。
表11-11 麻疹感染过程接触后日数感染过程～1日麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮细胞感染和病毒繁殖2～3由淋巴扩散至局部淋巴组织2～3初次病毒血症（少量，由白细胞携带）3～5病毒到达局部及远处网状内皮细胞内繁殖，原发病灶－呼吸道上皮细胞内病毒继续繁殖5～7第二次病毒血症（大量）7～11病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸道及全身引起感染11～14病毒量在全身各脏器到达高峰，麻疹全身感染15～17病毒血症渐减而终止，各脏器中病毒也相应减少，进入康复期麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。
转基因小鼠在麻疹病毒研究中的应用
２ ＮＳＥ— ＣＤ４ ６转 基 因 小 鼠 利 用 神 经 元 特 异 启 动 子 神 经 元 特 异 烯 醇 化 酶 （ Ｓ ） 配 ，表 达 Ｃ ４ Ｎ Ｅ支 Ｄ ６的 ｅ Ａ 的转 基 因小 鼠称 为 ＤＮ Ｎ Ｅ Ｃ ４ 转 基 因小 鼠 。 ａｌ Ｓ —Ｄ ６ Ｒ ｌ等 利 用 ＮＳ — Ｄ ６ 基 ＥＣ ４ 转 因 小 鼠研 究 了 ＭＶ Ｅｄ ｎ ｔ ｎ株 在 小 鼠 Ｃ ｍｏ ｓｏ ＮＳ中 的 Ｓ Ｐ 研究表 明 ， Ｓ Ｅ。 ＭＶ只 感 染 脑 内或 神 经 元 细胞 表 达 Ｃ ４ 的 小 鼠 ， 对 照 的 非 转 基 因小 鼠不 易 感 。 Ｄ６ 而 ＭＶ脑 内接 种 新 生 转 基 因小 鼠 ，３ ４周 出现 严 重 的 Ｃ Ｓ疾 ～ Ｎ 患 ．可 引 起 广 泛 的 神 经 系统 感 染 ， 以早 期 的 步 态 蹒 跚 、运 动 减 少 及 后 期 的 癫 痫 和 死 亡 为 特 征 。 而转 基 因 成 年 鼠感 染 后 只 有 零 散 分 布 的 神 经 元 感 染 。这 些
【 稿 日期 ｌ２ ０ —７ １ 【 献 标识 码 】Ａ 【 收 ０ １０ — 文 １ 文章 编 号 】ｌ０ —２ ０２ ０ ）９０ ４ —３ 【 Ｏ ２ １ ８ （０ ２ ０ —０ ００ 中图 分 类 号 】￥ ５ ．５ ． ８ ２６ ９５
【 摘
要 】 麻 疹 病 毒 （ Ｖ） 感 染 人 和 一 些 灵 长 类 动 物 ， 由 于 没 有 敏 感 的 小 动 物模 型 ， 使 其 致 病 Ｍ 只
由于 ＭＶ只感 染 人 和 一 些 灵 长 类 动 物 ， 没有 敏 感 的小
最 近 的 研 究 又 发 现 ，信 号 淋 巴 细 胞 激 活 分 子 （Ｌ Ｍ 或 Ｃ Ｗ １ ０也 为 ＭＶ的 细胞 受 体 。可 能是 ＭＶ ＳＡ Ｄ ５） 在 体 内 的靶 组 织 中利 用 多 种 受 体 。 Ｌ Ｍ 是 免疫 球 蛋 ＳＡ 白超 家 族 的 Ｃ 家 族 的 成 员 ，参 与淋 巴细 胞 的 激 活 ， Ｄ２ 常在 激 活 的 Ｂ细 胞 、Ｔ细 胞 、未 成 熟 的 胸 腺 细胞 和树 突状 细 胞 中表 达 。Ｓ ＡＭ可 能 参 与 ＭＶ野毒 株 感 染 的 Ｌ 病 理 作 用 。表 达 Ｓ Ａ 的 转 基 因小 鼠 的研 究 还 处 于 １ ＬＭ
麻疹病毒分子流行病学研究进展
麻疹 （ ｅｓ ｓ是一 种对 人类 造 成 严重 危 害 、 Ｍ ａｌ ） ｅ 传 染 性很 强 的病 毒 性 疾 病 … 。麻疹 病毒 （ ｖ－ ｉ ｒ １，Ｍｅ 可通过 呼 吸 空气 中 的飞 沫 进行 传 播 的 ， ３ ５ Ｖ） 机 体 感染 后 有严重 的并 发症 ， 包括 巨细 胞肺 炎 、 涵体 包
的 目标 。
接触免疫系统 ， 麻疹病毒的致病性 、 免疫原性等重要
生 物学活 性都 取决 于 Ｈ和 Ｆ蛋 白 的结构 和 功 能 ；Ｈ 和 Ｆ是糖 基化 膜蛋 白，Ｍｅ 的侵入宿 主细 胞须 通过 Ｖ Ｈ蛋 白的受体 识 别 ， Ｆ蛋 白使 病毒 包 膜 与 宿 主细 胞 膜融合 ， 病 毒 毒 力 的主 要 决 定 因 素 ； 蛋 白形 成 是 Ｍ 病毒 外膜 的 内层 ， 持 病毒 颗 粒 的完 整 。 以 Ｐ蛋 白 维 为 中介 的 Ｎ．． 构 ， 挥 复 制 和 转 录 的作 用 ¨ ＰＬ结 发 引，
其中的 Ｎ蛋 白直接与核糖核酸结合 ， 作为核衣壳保
护 病毒 Ｒ Ａ Ｎ 。
２ 分子流 行病 学进 展
因型 ， 其它如 Ｂ群分 ３ 型， 个 ｃ群 ２ 型， 个 Ｄ群 １ Ｏ
个型 ， Ｇ群 ３个 型 ，Ｈ群 ２个 型 ，世 界 各 地 的人 群 中现 有 ２ 个 基 因型 流行 。ＷＨ ３ Ｏ确 立 了不 同基 因 型 的参 考序 列 ， 并规 定 了麻 疹 病 毒 基 因定 型至 少须 对 Ｈ蛋 白全 长编 码 序 列 或 Ｎ蛋 白基 因． Ｃ末端 ４ ０个 ５ 核苷 酸 序列进 行 分 析 ， 同 的基 因型 被 限制 在 一 定 不
麻疹病毒
麻疹病后人体可获得终生免疫力。
细胞免疫：起主要作用。
体液免疫：抗HA抗体和HL抗体均有中和病毒作用，
而且HL抗体还能阻止病毒在细胞间扩散。
6个月内的婴儿因从母体获得IgG抗体，故不易感染， 但随着年龄增长，抗体逐渐消失，易感染性也随之增加。 故麻疹多见于6个月至5岁的婴幼儿。
• 发热 • 流涕 • 畏光 • 眼结膜炎 • 鼻炎 • 咳嗽 • 粘膜疹 • 皮疹
•结膜炎、鼻炎、咳嗽是 三个主要的前驱症状。
兔眼 金鱼眼
流涕 皮疹
咳嗽
金 鱼 眼
麻疹
柯氏斑
麻疹的并发症
• 呼吸道最为常见，如肺炎、肺结核 • 消化道：腹泻、阑尾炎或盲肠炎、营养
失调 • 神经中枢系统----亚急性硬化性全脑炎
接种麻疹病毒减毒活疫苗
1、常用鸡胚 细胞培养的麻疹病 毒减毒或疫苗；
2、初次接种： 8月龄抗体阳转率 90%，维持10-15年， 再次接种为7岁。
流感病毒与麻疹病毒的比较
1、 （-）ssRNA，分段 2、包膜：HA、NA 3、抗原性复杂、易变异 4、小 90-120nm 5、不入血 6、细胞脱落、坏死 7、鼻塞、流涕、咳嗽 8、亚单位疫苗
麻疹病毒的致病机理
入侵 （CD46为 病毒受体）
呼吸道上皮细 胞内增殖
多种组织、器官受累，表现 为细胞融合成多核巨细胞， 核内形成嗜酸性包涵体等
入血（第一次 病毒血症）
侵入淋
多核巨细胞
BACK
嗜酸性包涵体
三、对宿主防卫的逃逸
• 1、阻滞干扰素的产生 • 2、利用感染与非感染细胞的融合方式躲
•压之不退色，大小不等，疹 间皮肤正常
麻疹小讲课PPT课件(2024)
01
注意事项
2024/1/29
02
03
04
密切观察病情变化，及时发现 并发症并采取相应措施。
对于易感人群，应及时接种麻 疹疫苗以预防疾病的发生。
加强宣传教育，提高家长和儿 童对麻疹的认识和重视程度。
31
2024/1/29
07
总结与展望
32
本次课程重点内容回顾
麻疹病毒的特性与传 播途径
通过飞沫传播，也可 通过接触感染者的鼻 咽分泌物传播
疫苗接种是预防麻疹的最有效 措施，同时也可通过提高人群 免疫力来消除麻疹的传播。
11
2024/1/29
03
麻疹实验室检测
12
病毒分离培养技术
采集标本
取患者鼻咽分泌物、尿液 或血液等标本。
2024/1/29
病毒分离
将标本接种于敏感细胞（ 如人羊膜细胞、Vero细胞 等），进行病毒分离培养 。
病毒鉴定
2024/1/29
21
并发症风险评估
年龄因素
免疫状态
病情严重程度
治疗和护理不当
儿童和老年人更容易出 现并发症。
2024/1/29
免疫力低下的人群更容 易感染并出现并发症。
病情越重，出现并发症 的风险越高。
不恰当的治疗和护理可 能导致并发症的发生。
22
处理原则和方法
及早识别
密切观察患者病情变化，及早 发现并发症的迹象。
2024/1/29
及时治疗
针对不同的并发症，采取相应 的治疗措施，如抗感染治疗、 对症治疗等。
加强护理
保持患者呼吸道通畅，加强皮 肤护理和口腔护理，预防继发 感染。
营养支持
给予患者足够的营养支持，增 强身体抵抗力，促进康复。
麻疹试题
麻疹[填空题]1麻疹概述参考答案： 1.概念麻疹（measles）是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。
主要症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜炎等。
而以皮肤出现红色斑丘疹和口腔麻疹黏膜斑为其特征。
自从婴幼儿普种麻疹减毒活疫苗后，该病流行已基本得到控制。
2.病原学麻疹病毒属副黏病毒，与其他副黏病毒不同点为不含神经氨酸酶。
电镜下呈球形或丝状，中心为单链RNA，外有脂蛋白包膜，包膜有3种结构蛋白。
M蛋白为基质蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖有关；H蛋白为病毒表面血凝素，能够识别靶细胞受体，促进病毒黏附于宿主细胞；F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主细胞。
3.流行病学（1）传染源为麻疹患者。
发病前2天至出疹后5天内均具有传染性。
（2）传播途径主要经呼吸道飞沫传播。
（3）人群易感性人群普遍易感，病后可获得持久免疫力。
（4）流行特征麻疹的传染性很强，与患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼机构中）几乎90%可受感染，发病季节以冬、春为多，但一年四季均可见。
4.病理麻疹的特征性病理变化是感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞，此种巨细胞广泛存在于皮肤、眼结膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全身淋巴组织、肝、脾等。
皮疹为真皮层毛细血管内皮细胞增生、水肿、渗出，淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。
皮疹消退后遗留色素斑，表皮细胞变性，有多核巨细胞、细胞间水肿，形成空泡、坏死，而后角化脱屑。
口腔麻疹黏膜斑的病变与皮疹相似。
并发脑炎者，脑组织可有充血、水肿、点状坏死，甚至有脱髓鞘改变。
严重病例肝、心、肾也可伴混浊肿胀及脂肪变性。
[填空题]2麻疹鉴别诊断参考答案： 1.风疹前驱期短，全身症状轻，无黏膜斑，皮疹散在，1～2日即退，无色素沉着及脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大。
2.幼儿急疹多见于婴幼儿，突发高热数日，热退时出现玫瑰色散在皮疹为其特征。
3.猩红热发热咽痛1~2日，全身出猩红色针尖大小皮疹，疹间皮肤也发红，疹退后伴大片脱皮。
病毒受体及其作用机制
病毒受体及其作用机制
病毒受体是一种在宿主细胞上的蛋白质，能够识别和结合病毒颗粒，从而促进病毒入侵宿主细胞，并引起疾病。
病毒受体的发现和研究是揭示病毒感染机制和治疗病毒性疾病的重要途径。
在病毒感染过程中，病毒需要与宿主细胞表面蛋白质相互作用，才能使病毒粒子进入宿主细胞内部。
基于这种作用机制，病毒感染受体可以分为两种类型。
第一种是广谱性病毒受体，它在不同的细胞类型中广泛表达，可以支持多种类型的病毒细胞入侵。
例如CD46是广谱性病毒受体，它在很多细胞类型中都表达，可以与麻疹病毒、腮腺炎病毒和某些禽流感病毒结合。
第二种是特定性病毒受体，仅表达在特定细胞上，且能够与特定病毒结合。
例如，ACE2是特定性病毒受体，仅在肺部上皮细胞和一些内皮细胞中表达，并与新型冠状病毒（SARS-CoV-2）相互作用，是其入侵肺细胞的主要通道。
此外，病毒受体的特异性和亲和力也是影响病毒入侵宿主细胞的重要因素。
例如，MERS-CoV与CD26结合的亲和力更高，导致其潜在的病原性更强。
病毒受体的发现和研究不仅有助于深入了解病毒感染机制，还为病毒性疾病的治疗提供了新思路和方向。
例如，T-20（一种HIV-1抑制剂）是通过与病毒入侵的受体CD4结合来阻止HIV-1入侵细胞的。
因此，发掘新的病毒受体和开发相应的药物，具有很大的临床应用前景。
总之，病毒受体在病毒感染过程中发挥着至关重要的作用。
通过深入研究不同病毒受体的作用机制和特点，可以深入了解病毒感染的过程、以及发展治疗病毒性疾病的新方法和策略。
麻疹病毒属病毒反向遗传研究概况
麻疹病毒属病毒反向遗传研究概况封家旺;李封赛;顾庆云;文敏;杨康林;达娃卓玛;侯绍华;金红岩【摘要】反向遗传是通过 DNA 重组技术有目的、精确定位改造基因的精细结构来确定基因变化对表型性状的影响，使从分子水平开展 RNA 病毒研究的目的性更强。
反向遗传技术核心是通过构建 RNA 病毒的全长 cDNA 分子，并使之受控于RNA 聚合酶启动子，通过体外转录再次得到病毒 RNA，然后将该转录物RNA 转染哺乳动物细胞，可拯救到活病毒，开发新型疫苗。
论文综述了麻疹病毒属病毒反向遗传系统及主要病毒的反向遗传研究现状，为有关研究提供参考。
%Reverse genetics is a DNA recombinant technology which accurately modifies the target gene ex-quisite structure to ensure the influence of the genetic modification on the phenotypic traits,which makes RNA virus research more intentionally on the molecular level.The core of the reverse genetics technology is to construct the full-length cDNA molecules of the target RNA viruses,and subject the cDNA to the control of the RNA polymerase promoter,then generate virus RNA by in vitro transcription after trans-fection virus RNA to mammalian cells to rescue harvest live viruses for novel vaccine development.This paper discussed the measles virus reverse genetics system and the main reverse genetics research status of the viruses.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2015(000)012【总页数】4页(P164-167)【关键词】麻疹病毒属病毒;反向遗传;病毒拯救【作者】封家旺;李封赛;顾庆云;文敏;杨康林;达娃卓玛;侯绍华;金红岩【作者单位】西藏职业技术学院，西藏拉萨 850030;东北农业大学动物医学院，黑龙江哈尔滨150030;西藏职业技术学院，西藏拉萨850030;西藏职业技术学院，西藏拉萨 850030;西藏职业技术学院，西藏拉萨 850030;西藏职业技术学院，西藏拉萨 850030;中国农业科学院北京畜牧兽医研究所，北京 110193;西藏职业技术学院，西藏拉萨 850030【正文语种】中文【中图分类】S852.6麻疹病毒属隶属于副黏病毒科副黏病毒亚科，共6个病毒成员，包括犬瘟热病毒（Canine distemper virus，CDV）、麻疹病毒（Morbillivirus）、海豹瘟病毒（Phocine distemper virus，PDV）、牛瘟病毒（Rinderpest virus，RPV）、鲸类动物麻疹病毒（Cetacean morbillivirus，CeMV）和小反刍兽疫病毒（Peste－des－petits－ruminants virus，PPRV），核酸序列为不分节段单股负链RNA，基因长度为16kb左右，基因组含有6个基因，从3′端到5′端依次为N －P－MF－H－L，依次编码核衣壳蛋白（nucleocapsid protein，N）、磷蛋白（phosphoprotein，P）、基质膜蛋白（matrix protein，M）、融合蛋白（fusion protein，F）、血凝蛋白（hemagglutinin，H）和大蛋白（large virus －specified RNA polymerase protein，L），以及非结构蛋白V 和C。
病原生物学题库6-1-6
病原生物学题库6-1-6
问题：
[单选]采取了患者的血液培养脑膜炎球菌时，不符合标本采集和运送的原则是（）
A.注意无菌操作采集标本
B.标本要立即送检并保温、保湿
C.在使用抗菌药物之前采集血液
D.标本送检中要保持低温和干燥的条件
E.采集的标本无菌操作接种到增菌肉汤中
脑膜炎奈瑟氏球菌不耐低温，需保温35～37℃送检。
问题：
[单选,A2型题,A1A2型题]慢性寄生虫感染时，人体内Ig升高显著的是（）
A.IgG
B.IgA
C.IgE
D.IgM
E.IgD
https:///
问题：
[单选]麻疹病毒分离的首选细胞系是（）
A.Vero
B.BPMC
C.B95a
D.MDCK
E.Vero／SLAM
Vero／SLAM是日本学者将麻疹野毒株所需的细胞受体SLAM转染到Vero细胞上得到的新细胞系，已被WHO推荐为麻疹病毒分离的首选细胞系。
问题：
[单选]肠道病毒不包括（）
A.A.脊髓灰质炎病毒
B.B.EV71
C.C.甲型肝炎病毒
D.D.HDV
E.E.ECHO病毒
问题：
[单选]结核病近年来重新抬头的原因主要是因为（）
A.A.卡介苗接种率下降
B.B.耐药性的出现
C.C.流动人口
D.D.HIV感染
E.E.人群自然免疫力下降。
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部
Ｃ Ｄ ４ ６ 表达在人 除 了 红 细 胞 以 外 的 所 有 有 核 细 胞上 。 因此 ， ＭＶ 的 Ｅ ｄ ｍ ｏ ｎ ｓ ｔ ｏ ｎ株能在大多数的灵 所以 长目细胞上生长 。 但猴的红细胞也表达 Ｃ Ｄ ４ ６， 有血凝活性 。 在 １ 两个实验室分别用不同的 ９ ９ ３年， 方法 证 明 了 Ｃ Ｄ ４ ６ 是 ＭＶ Ｅ ｄ ｍ ｏ ｎ ｓ ｔ ｏ ｎ 株 的 受 体。 ［ １ ４］ Ｄ ｒ ｉ Ｒ Ｅ 等 通过遗 传 学 的 方 法 证 明 了 Ｃ Ｄ ４ ６是 ｇ ＭＶ Ｅ ｄ ｍ ｏ ｎ ｓ ｔ ｏ ｎ 株的受体 。 ＭＶ 能够连接到非洲绿 并 使 其 发 生 凝 集。 因 此， 当 ＭＶ 存 在 猴红 细 胞 上 ， 非洲绿猴红细胞 和 ＭＶ 易 感 的 宿 主 细 胞 能 够 形 时， 成花环结构 。Ｄ ｒ ｉ Ｒ Ｅ 等 利 用 ＭＶ 这 种 特 性 检 测 ｇ 发现含有人完整１号染色 了许多鼠人杂交 细 胞 系 ， 体的杂 交 细 胞 株 能 够 不 同 程 度 的 形 成 花 环 ， 说明 ＭＶ 感染细胞的受体基因位于人 １ 号染色 体 上 。 试 验中还发现两种突变的杂交细胞系对 ＭＶ 的感染差 异， 进一步将受体基因位置定位到人染色体 １ ３ １附 ｐ 近或 １ ｐ 臂上 。 在 这 一 区 域 的 淋 巴 细 胞 表 面 标 志 基 因主 要 包 括 Ｃ Ｄ ２、 Ｃ Ｄ ４ ８、 Ｆ ｃ受 体、 Ｃ Ｄ １ ６、 Ｌ 选 择 素、 Ｃ Ｄ ３ ５、 Ｃ Ｄ ４ ６和 Ｃ Ｄ ５ ５ 等。 先 前 已 经 有 实 验 室 发 现 一株能阻止 ＭＶ 感染的单抗 。 这个抗体能够识别来 、 源于 Ｈ ｅ ｌ ａ Ｖ ｅ ｒ ｏ 等细胞的两种分子大小为 ５ ７ｋ ｕ和 且位于人 １ 号 ６ ７ｋ ｕ 多肽 。 符合这种分子质量大小 ， 染色体上 的 表 面 标 志 膜 蛋 白 基 因 仅 有 膜 辅 助 蛋 白 推测 Ｃ Ｃ Ｄ ４ ６ 基因 。 因此 ， Ｄ ４ ６ 是 ＭＶ 的受体 。 用针 对人 Ｃ Ｄ ４ ６ 的单抗和多抗可以 阻 止 ＭＶ 对 Ｈ ｅ Ｌ ａ细 胞系的 感 染 。 将 人 Ｃ Ｄ ４ ６的真核表达载体转染到 中， 可以使 ＭＶ 的非易感细胞仓 鼠 卵 巢 细 胞 （ ＣＨＯ） ， ＣＨＯ 细 胞 变 得 对 ＭＶ 易 感 进 一 步 证 明 Ｃ Ｄ ４ ６是 ＭＶ 的受体 。
。在感染数天之后发生 二次病毒血
症， 最终导致全身各实质器官和组织细胞的感染 ， 包 括呼吸系统 、 消化系统 、 泌尿系统 、 内分泌系统 、 淋巴 组织 、 中枢神经系统和脉管系统的细胞 ， 如角蛋白细 胞、 成纤维细胞 、 血 细 胞、 各种淋巴样细胞及支气管 上皮细胞 和 内 皮 细 胞
［ ５］
，Ｈ） 白， 即血 凝 素 蛋 白 Ｈ（ 和融合蛋 ｈ ｅ ｍ ａ ｌ ｕ ｔ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇ ｇ ， ， 它们分别参与病毒和细胞 白 Ｆ（ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｆ） ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｐ
３］ 。 的连接和融合 ［
病毒首先 ＭＶ 通过气雾 进 入 呼 吸 道 引 发 感 染 ， 在呼吸道复制 ， 侵入扁桃体等上呼吸道的淋巴细胞 ， 扩增后随淋巴 液 和 血 液 扩 散 到 全 身 ， 导致全身性的 淋巴器官感染 ， 包 括 胸 腺、 脾 脏、 淋 巴 结、 骨 髓、 黏膜 胃肠道黏膜固有层巨噬细胞和肝脏 相关淋巴组织 、
［ １］
６］ 。 距离 ， 最终导致膜融合 ［
。 同属的病毒还包括牛瘟病毒 （ Ｒ ｉ ｎ －
命 ＭＶ 在 １ ９ ５ ４ 年首次通过原代人 肾 细 胞 分 离 ， ［ ７］ 是目前弱毒疫苗的祖先株 。 名为 Ｅ ｄ ｍ ｏ ｎ ｓ ｔ ｏ ｎ 株， 来源 于 非 洲 绿 猴 肾 细 胞 的 Ｖ ｅ ｒ ｏ细胞通常被用于分 离临床样品中的 ＭＶ， 但是 Ｖ ｅ ｒ ｏ 细胞的分离率非常 ［ ［ ８］ ９］ 。 ， 低 随后 Ｋ ｏ ｂ ｕ ｎ ｅ Ｆ 等 偶然发现 Ｅ Ｂ 病毒转化 的绒猴 Ｂ 淋巴细胞系 Ｂ ９ ５ ａ 对 临 床 样 品 中 的 ＭＶ 高 度敏感 ， 但是因为 Ｂ ９ ５ ａ细胞能够少量释放具有致瘤 使 其 使 用 受 到 限 制。 细 胞 受 体 是 作用的 Ｅ Ｂ 病 毒， 也 公认的引发病 毒 感 染 宿 主 细 胞 的 主 要 决 定 因 素 ， 是影响病毒宿 主 特 异 性 和 组 织 亲 嗜 性 的 决 定 因 素 。 — —膜 辅 蛋 白 本文 对 已 经 发 现 的 ＭＶ 的 ３ 个 受 体 — 信号淋巴细胞激活因子 Ｓ Ｃ Ｄ ４ ６、 Ｌ ＡＭ 和 黏 附 分 子 Ｎ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ４ 进行综述 。 －
２］ ， 。 ＭＶ 有 两 种 囊 膜 糖 蛋 等［ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ Ｐ Ｄ Ｖ） ｄ ｉ ｓ ｔ ｅ ｍ ｅ ｒ ｐ
檲檲檲檲殘
枯否氏细 胞
Hale Waihona Puke 麻疹病毒细胞受体研究进展苏建青 ， 褚秀玲 ， 马秀亮 ， 江 成， 张吉清
（ ） 聊城大学农学院 ， 山东聊城 ２ ５ ２ ０ ０ ０
麻疹病毒是一种引起儿童急性呼吸道感染的传染病 ， 属于副黏病毒 科 麻 疹 病 毒 属 ， 同属的还包 摘 要 ： — — 括犬瘟热病毒 、 牛瘟病毒等 。 细胞受体是病毒入侵易感细胞和启动感染的关键 。 目前 ， ３ 种蛋白质分子 — 膜辅蛋白 Ｃ 信号淋巴细胞激活因子 Ｓ Ｄ ４ ６、 Ｌ ＡＭ 和细胞黏附分子 Ｎ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ４ 已经被证实是介导麻疹 病 毒 入 侵 － 易感染细胞和启动感染的受体 。 论文综述了麻疹病毒 ３ 种细胞受体的研究进展 ， 对深入了解病毒与宿主间 疫苗研制具有重大意义 。 的相互关系及有针对性地进行抗病毒药物 、 麻疹病毒 ； 细胞受体 ； 研究进展 关键词 ：
９ ６
动物医学进展 ２ 总第 ２ ０ １ ２年 第３ ３卷 第 ９期（ ３ １期）
有所不同 。 ＭＣ 即可 Ｐ 的主要功能是其辅因 子 活 性 ， 与Ｃ ３ ｂ或 Ｃ ４ ｂ 结合 而 促 进 Ⅰ 因 子 对 Ｃ ３ ｂ和 Ｃ ４ ｂ的 裂解灭活 ， 从而 保 护 自 身 宿 主 细 胞 免 遭 补 体 介 导 的
［ ４］
１ 膜辅蛋白 Ｃ Ｄ ４ ６
人膜 辅 蛋 白 ＭＣ Ｐ（ ｈ ｕ ｍ ａ ｎ ｍ ｅ ｍ ｂ ｒ ａ ｎ ｅ ｃ ｏ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ， ） 是 在 株 发 现 的 第 Ｐ ＭＶ Ｅ ｄ ｍ ｏ ｎ ｓ ｔ ｏ ｎ １ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ＭＣ ｐ ［ １ ０］ 个细胞受体 。 膜辅蛋白是由 Ｃ 等 应用 ｏ ｌ ｅ Ｊ Ｌ Ｃ ３ ｂ 亲和层析在外 周 血 淋 巴 细 胞 上 发 现 的 一 种 膜 蛋 白 ， 对 Ⅰ 因子介 导 的 补 体 Ｃ ３ ｂ和 Ｃ ４ ｂ的裂解有辅助活 性， 命名为 ＭＣ Ｐ。 第四届国际白细胞分 型 讨 论 会 上 认为它 是 补 体 系 统 的 一 种 新 的 调 节 蛋 白 ， 命名为 属于补体激 Ｃ Ｄ ４ ６。 ＭＣ Ｐ 为Ⅰ 型 单 次 穿 膜 糖 蛋 白， 活调节因子 （ 基 因 簇 的 成 员 。 ＭＣ Ｒ Ｃ Ａ） Ｐ 存在于所 有的有核细胞 上 ， 但不同类型的细胞上表达的数量
１ ６］ 。Ｃ 后 Ｈ 蛋 白 存 在 氨 基 酸 替 换 的 现 象［ Ｄ ４ ６也不 是Ｃ 但细胞培养适应株 Ｃ Ｄ Ｖ和Ｒ Ｐ Ｖ 的受体 ， Ｄ Ｖ和
编码两组分子 ｍＲ ＮＡ ｓ剪切至 少 产 生 ６ 种 同 系 物 ， 质量 ５ １ｋ ｕ～５ ８ｋ ｕ和５ ９ｋ ｕ～６ ８ｋ ｕ 的 蛋 白。在 多 胞外区含有４个相邻的 肽链的前 ２ ５ ０ 个氨 基 酸 中 ， ） 。Ｓ 短共有重复区 （ Ｓ Ｃ Ｒ ｓ Ｃ Ｒ 后为一段富含丝氨酸 、 苏氨酸和脯氨 酸 残 基 的 Ｓ 再后依次为１ Ｔ Ｐ 区， ３个 氨基酸的功能不明区 、 ２ ４ 个氨基酸的跨膜区 、 １ ０ ５个 氨基 酸 的 胞 浆 锚 和 ２ ３个氨基酸构成的胞浆尾 。Ｃ 针对 Ｄ ４ ６ 的 ＭＶ 结 合 区 位 于 Ｓ Ｃ Ｒ ｓ １ 和 ２， 。 Ｃ Ｄ ４ ６Ｓ Ｃ Ｒ ｓ １ ２ 的 单 抗 可 抑 制 ＭＶ 感 染 Ｓ Ｃ Ｒ １缺 － ［ １ ３］ 。 失的 Ｃ 突变体不能与 结合 Ｄ ４ ６ ＭＶ
中图分类号 ： Ｓ ８ ５ ２． ６ ５ ９． ５ 文献标识码 ： Ａ （ ） 文章编号 ： １ ０ ０ ７ ５ ０ ３ ８ ２ ０ １ ２ ０ ９ ０ ０ ９ ５ ０ ５ － － －
， 属于副黏病毒 Ｍ ｅ ａ ｓ ｌ ｅ ｓ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ ＭＶ） 麻 疹 病 毒 （ 科、 麻疹病毒属 ， 是 一 种 有 囊 膜、 不分节段的单链负 义Ｒ ＮＡ 病毒
。 在 细 胞 水 平 上， ＭＶ 通 过
与细胞膜融合进入细胞 。 Ｈ 蛋白首先连接到细胞受 体上 ， 在辅助蛋白 Ｆ 的伴随下诱导复合物构象改变 ， 随后 ， 并插入到靶 Ｆ 蛋白内部的疏水性融 合 肽 暴 露 ， 细胞的质膜中 ， 从而拉近病毒囊膜与靶细胞质膜的
２ ０ １ ２ ０ ４ ０ ２ 收稿日期 ： － － ） 山东省自然科学基金项目 （ ２ ０ ０ ９ Ｚ Ｒ Ａ １ ５ ０ ０ ５ 基金项目 ： ， 苏建青 （ 男， 河北人 ， 副教授 ， 博士 ， 主要从事宠物疾病的诊断和防治 。 ＊ 通讯作者 １ ９ ７ ２－ ） 作者简介 ：
［５］ 也证明了 ＭＶ 的受体是 Ｃ Ｎ ａ ｎ ｉ ｃ ｈ ｅ Ｄ等 １ Ｄ ４ ６，
Ｒ Ｐ Ｖ 能有效 感 染 Ｖ ｅ ｒ ｏ 细 胞 。Ｃ Ｄ ４ ６也可以作为其 他的病毒或细菌作为受体 ， 如腺病毒 ， Ａ 群溶血性链 球菌 ， 某些奈瑟菌株和人类疱疹病毒 ６ 型也以 Ｃ Ｄ ４ ６ 作为细胞受体 。
（ ） ： 动物医学进展 ， ２ ０ １ ２， ３ ３ ９ ９ ５ ９ ９ － ｉ ｎ Ｖ ｅ ｔ ｅ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ Ｐ ｒ ｏ ｒ ｅ ｓ ｓ ｙＭ ｇ 檲殘
檲檲檲檲檲殘 文献综述 殘
， 、 犬瘟热病毒 （ ｄ ｅ ｒ ｅ ｓ ｔ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ Ｒ Ｐ Ｖ） Ｃ ａ ｎ ｉ ｎ ｅ ｄ ｉ ｓ ｔ ｅ ｍ ｅ ｒ ｐ ｐ ， 、 小反刍兽疫病毒（ ｅ ｔ ｉ ｔ ｓ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ Ｃ Ｄ Ｖ） Ｐ ｅ ｓ ｔ ｅ ｄ ｅ ｓ ｒ ｕ － －ｐ － － ， 和海豹瘟热病毒（ ｍ ｉ ｎ ａ ｎ ｔ ｓ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ Ｐ Ｐ Ｒ Ｖ） Ｐ ｈ ｏ ｃ ｉ ｎ ｅ