休克笔记各阶段图示

休克笔记各阶段图示第十章休克第一节概述“休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。

它原意为震荡或打击。

1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。

休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。

迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。

〔逐一进行讲解休克的认识发展史〕那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。

休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

临床上表现为烦躁，神志冷淡或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。

第二节病因和分类一、休克的病因〔Etiology of shock〕各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：(一)失血与失液大量快速失血可导致失血性休克〔Hemorrhagic Shock〕。

常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。

失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但假设快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。

此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丧失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。

〔二〕烧伤大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克〔Burn shock〕。

其发生主要与大量血浆、体液丧失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。

〔三〕创伤严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克〔Traumatic Shock〕。

〔四〕感染细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克〔Infective Shock〕。

感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。

前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。

相反，后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。

〔五〕心力衰竭大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱〔房颤、室颤〕和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。

〔六〕过敏具过敏体质的人经注射某些药物〔如青霉素〕、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克〔anaphylactic shock〕。

这种休克本质上属І型变态反应。

发病机制与IgE及抗原在肥大细胞外表结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。

二、休克的分类〔Classification of shock〕休克可由不同致病因子引起。

按前述病因分类，有利于及时认识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。

不同病因的休克都具有共同的发病基础：即有效循环血量减少，而机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。

各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。

因此我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。

根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。

即：〔一〕低血容量性休克〔hypovolemic shock〕：低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。

常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。

〔二〕血管源性休克〔vasogenic shock〕：血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克〔distributive shock〕或低阻力性休克〔low-resistance shock〕。

〔三〕心源性休克〔cardiogenic shock〕：心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。

其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。

现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如图10-1所示：图10-1 休克发生的始动环节第三节休克的发生发展机制一、微循环机制先复习正常微循环的结构及生理功能微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。

〔如图10-2所示〕图10-2 正常微循环示意图下面以失血性休克为例，介绍休克发生的微循环机制。

根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。

〔一〕休克代偿期〔compensatory stage〕休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。

重点掌握休克代偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。

1、微循环改变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。

因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。

我们将休克代偿期的微循环变化与正常微循环比照方图10-3所示图10-3 休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较示意图2、组织灌流情况少灌少流、灌少于流3、发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。

4、代偿表现主要分三个方面：〔1〕自身输血休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。

肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。

〔2〕自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线” 。

经研究说明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。

代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。

〔3〕血液重分布由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。

其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。

而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。

这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。

血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供给为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供给。

因此对机体有一定的代偿意义。

5、代偿意义⑴有利于维持动脉血压⑵有利于心脑的血液供给6、临床表现休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。

〔如图10-4所示〕图10-4 休克代偿期的临床表现7、治疗原则休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克的动因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克向失代偿期发展。

假设休克的病因不能及时清除，组织持续缺血缺氧，休克将进入休克第二期即休克失代偿期。

〔二〕休克失代偿期〔decompensatory stage〕即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。

重点掌握休克失代偿期微循环改变及其发生机制，组织灌流特点及机体的失代偿的原因；熟悉休克失代偿期患者的临床表现及治疗原则。

1、微循环改变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

我们将休克失代偿期与休克代偿期的微循环变化情况比较如图10-5所示,接着播放动物实验中休克微循环的动态录象。

图10-5 休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图2、组织灌流情况灌而少流、灌大于流3、发生机制〔1〕神经体液机制分三个方面：1〕酸中毒2〕局部扩血管代谢产物增多3〕内毒素的作用〔2〕血液流变学机制此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”〔sludge〕淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。

形成恶性循环，机体失代偿。

白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞外表黏附分子介导的，首先是P 选择素和E选择素介导的起始黏附，为可逆性黏附。

其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在β2整合素〔CD11/CD18〕与其内皮细胞上的的受体ICAM-1的相互作用下完成的。

如图10-6所示图10-6 白细胞与内皮细胞黏附示意图下面接着介绍失代偿原因。

4、失代偿原因主要分四个方面：〔1〕真毛细血管开放数↑此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。

〔2〕毛细血管流体静力压↑由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。

〔3〕微血管通透性↑此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。

大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。

〔4〕组织间隙亲水性↑5、失代偿后果总的来说，有三个方面即：〔1〕回心血量急剧减少〔2〕自身输液停止〔3〕心脑血液灌流量减少6、临床表现休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情冷淡，甚至昏迷。

总结如图10-7所示图10-7 休克失代偿期的临床表现7、治疗原则除了病因学治疗外，主要从下面三个环节改善机体微循环淤滞的情况⑴纠正酸中毒，提高血管平滑肌对活性药物的反应性。

⑵充分输液以扩充血容量。

⑶使用血管活性药物疏通微循环。

以上治疗可收到很好的疗效，但假设治疗不当或听任病情发展，患者则进入第三期即休克难治期。