第11章 休克(MODS部分)

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第十一章休克

第十一章休克
25
休克进展期临床表现及机制
休克综合微征循(环淤Sh血ock syndrome)
脸色苍白或紫绀
肾淤血四肢湿冷 回心血量 脉搏细速
皮肤淤血
少尿、甚至心无输尿出量
神志淡漠、昏迷
Bp<肾8血0m流mH量g
少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀,出 现2花6 纹
休克难治期 (休克晚期,微循环衰竭期)
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
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休克进展期(淤血性缺氧期) 血液流变性质改变,
血流阻力↑

特点: 扩张、淤血 机制:1.酸前中阻毒力:后微阻A及力Caps前括约肌对CA敏感性↓ 影响:123234小...“ “...扩 内 血灌板血自 自粘血 毒 液而压身 身附管 素 流少进聚输 输物作变流行集血液质用性,性、””质↑:灌↓血:L,停停改浆P组流S心止止粘变胺激、,,度:、活↑脑血组R腺MB缺液织C苷a聚r血大液、o集pK量生h、+ag淤成WeB,滞C贴,N于O壁血内嵌液脏塞浓、器缩血官
37
各型休克的特点
38
一、感染性休克(中毒性休克)
败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克 特点:与低血容量性休克相比,感染性休克的细
胞损伤出现早,MC变化不同阶段常同时存在, 并很快进入DIC阶段,内脏损害较严重
39
二、心源性休克
低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克 特点:原发性心收缩功能下降,因此早期血压即 显著↓
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微血栓
巨核细胞
休克肾:示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿
上图示毛细血管中微血栓;下图示

11 休克

11 休克
降钙素基因相关肽(CGRP)
强大的血管舒张剂,调节肠道血流。
ICU小课
调节肽类
激肽(kinin) 缓激肽是重要的炎症介质,扩张小血管,增高 血管通透性。
内源性阿片肽(endogenous opioid peptide) β-内啡肽等。降压,心脏负性变时变力作用。
ICU小课
(三)炎症介质
对休克时炎症的认识 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock
ICU小课


治疗情况:
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口,股动、 静脉部分离断,脾破裂,遂行血管修补术和脾摘除术。术 中输血400ml。术后持续输注5%葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴, 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊,持续无尿, 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血压不 能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。 ICU小课
6血小板聚集 7红细胞聚集
微白细胞嵌塞 ICU小课
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
LPS的作用
LPS
NO NO NO NO NO
巨噬细胞
血管平滑肌舒张
ICU小课
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用 停止 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 组 织 间 胶 体
心肌源性: 心梗,心肌病 等 非心肌源性: 急性心脏压塞 心脏射血受阻
ICU小课
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性

休克、MODS

休克、MODS

休克的定义:
休克是多病因、多发病环节、有多种 体液因子参与,以机体循环系统功能紊 乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征, 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。
第二节
休克的病因与分类
一、休克的病因
(一)失血与失液 (二)烧伤 (三)创伤 (四)感染 (五)过敏 (六)强烈的神经刺激 (七)心脏和大血管病变
概述1
• 1731年法国医师首次将英语Shock应用于 医学。 • 早期对休克患者临床表现的经典描述:
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、
脉搏细速、尿量减少、神志淡漠。
概述2
休克研究的发展过程
• 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊 乱,提出“血压下降”是休克发生发展 的关键。 • 20世纪60年代,提出“微循环障碍”学 说。 • 80年代以后,研究进入分子水平。 “全 身炎症反应综合征”等新概念的提出。
3.组织缺血、缺氧。
(四)主要临床表现: 神志清,但有烦躁不安。 面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。 四肢厥冷、出冷汗。 心率加快,脉搏细数、尿量少、血压可骤 降、正常或略高,但脉压差小(〈20mmHg。)
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 汗腺分泌
心率加快、心 肌收缩力加强
出汗
(三)微循环改变的代偿意义: (1)血液重新分布,保证心、脑血液供应 外周血管(α受体>β受体):CAs作用后→收缩,
心、脑血管(α受体<β受体):CAs 作用后→不明显或
扩张。
(2)维持动脉血压
①“自身输血”(容量血管收缩):静脉收缩,减少血管床容量 →回心血量↑
②“自身输液”(组织液生成减少):毛细血管前阻力↑ →毛细

休克(shock)

休克(shock)

SIRS
(second hit) 双相、两个高峰
二、MODS的发病机制 (一)全身炎症反应失控 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS):机体失控的自 我持续放大和自我破坏的炎症。 表现:播散性炎症细胞活化、炎症介质泛滥、远 隔部位炎症。 播散性炎性细胞活化:单核巨噬细胞、中性粒细 胞、内皮细胞、血小板
临床表现:
Bp↓、多器官功能衰竭表现 原因:重要脏器低灌流
细胞损伤与代谢障碍 缺氧、酸中毒 体液因子、溶酶体酶 活性氧、细胞因子
细胞不可逆损伤 (不可逆休克)
二、休克的微循环学说发病机制
(一)神经-体液机制
BP ↓→ 颈动脉窦.主动脉弓压力感受器
→减压反射 →
交感-肾上腺髓质、
下丘脑-垂体-肾上腺皮质 、
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
交感衰竭学说
大量失血是休克的始动因子 休克的关键是血压↓ 交感衰竭→血压↓ →休克
输血+升压药
实际上
1、大量用升压药后,BP ↑ 但mortality ↑(休克肾) 2、将正常动物注入升压药后 →休克
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段
2.急性微循环的认识阶段
肾素-血管紧张素系统兴奋
体液因子明显变化
1、血管活性胺
(1)儿茶酚胺(catecholamines)类: 多巴胺:(dopamine DA) 去甲肾上腺素(noradrenaline NA)α—R 肾上腺素(adrenaline AD) 浓度可增加 50倍, 作用于α—R、β—R 肾上腺素作用于β-R (MC)的A-V吻合枝大 量开放
3.微循环学说阶段

11休克

11休克
静脉系统容量血管扩张 血管床容积增大 回心血量减少 “自身输血”作用停止
2.“自身输液”作用停止
1.毛细血管血流淤滞流体静压升高 2.毛细血管通透性增高,血浆外渗,血液浓缩
3.恶性循环的形成,回心血量急剧减少
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
血液滞留,回心血量减少 心输出量、血压下降,交感兴奋
调节肽类
血管紧张素(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ ) 肾灌注压下降,激活 肾素分泌 NE激活肾小球旁器的 β1受体 近曲小管重吸收增多, 远曲小管Na+负荷减少, 激活肾素分泌
RAAS
调节肽类
血管升压素(vasopressin)
抗利尿激素(ADH), 有效循环血量降低和血浆
晶体渗透压升高,刺激下
组织灌流进一步减少
(四)主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷
心灌流不足—— 心搏无力
皮肤血管灌流减少——发凉, 发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
三、休克难治期
微循环的改变
微循环特点:不灌不流,血液高凝,组织细胞无血供
微循环的改变
1.微血管反应性显著下降
微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失
儿茶酚胺
兴奋β-受体
血管活性胺类
组 胺
血管活性胺类
5-羟色胺(serotonin,5-HT) 主要来源于VEC,肥大细胞 功能:收缩微静脉,增强毛细血管通透性,加重DIC
5-HT转运蛋白
(二)调节肽
内皮素 (endothelin,ET) 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用
次日7时血压降至70/40mmHg,静推肾上腺素血 压不能回升,患者昏迷,7时30分血压测不到,呼吸、 心跳微弱。7时50分抢救无效,宣告死亡。

病理生理第11章休克(MODS部分)

病理生理第11章休克(MODS部分)

第十一章休克(多器官功能障碍综合征)一、多选题A型题2•引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中,主要的感染部位是A •肺部 D •肾脏B.胸腔E.心包腔C •腹腔[答案]C[题解]腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome, MODS)的主要原因。

3. 老年人发生的多器官功能障碍综合征,以下列哪种感染作为最常见的原发病因?A .腹腔内感染D.肺部感染B. 泌尿系感染E.皮肤感染C. 脑膜炎[答案]D[题解]老年人中,以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。

4. 下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因?A .输液过多 D .吸氧浓度过高B. 机体抵抗力明显低下E.单核吞噬细胞系统功能明显低下C. 大手术创伤[答案]C[题解]大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因,而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下,以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。

5. 下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化?A .肺水肿 D .肺纤维化B. 肺出血E.肺透明膜形成C. 肺不张[答案]D[题解]MSOF时,肺的损伤为急性,其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成,从而导致呼吸衰竭,而纤维化属慢性过程。

7. 多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时,肾功能障碍的最初表现为A .肾小球滤过率下降 D .尿钠排出减少B. 蛋白尿E.肾小管细胞管型C. 尿量减少[答案]A[题解]与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降,随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。

9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化,下述哪一项是错误的?A .血浆补体水平降低D.外周血淋巴细胞数减少B. 血浆纤维连接蛋白减少E. B细胞分泌抗体的能力减弱C. 中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下[答案]A[题解]MSOF的病人补体改变不是都降低的,C4a和C3a升高,而C5a降低,整个免疫系统处于全面抑制状态。

第11章 休克

第11章 休克
2.该患者送院前属于休克哪一阶段? 3.此阶段微循环变化的特点是?
1 Part
第一节 概述
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊 乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种 危重状态。
休克 休克时脉搏的监测
休克时毛细血管充盈时间延长
休克病人的临床症状
休克病人的临床症状可以慨括为 “面色苍白 或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠 及低血压。
3、对机体的影响 (1)加重微循环 (2)继发性出血 (3)抑制单核-吞噬细胞系统的功能 (4)多器官功能衰竭
4、临床表现
(1)循环衰竭 升压药无效、脉搏细 速、中心静脉压↓、静脉塌陷
(2)毛细血管无复流 补液无效 (3)重要器官功能障碍和衰竭
休克早期
休克发展过程中微循环3期的变化
休克期
休克晚期
钠水内流 3、局部酸中毒 高乳酸症
CO2排出
二、细胞的损伤与凋亡
1、细胞膜的变化 2、线粒体的变化 3、溶酶体的变化
三、多器官功能障碍
1、休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭,称为休克肾。临 床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性 酸中毒。
2、休克肺 (1)典型病理变化:肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。 (2)机制:肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调 (3)典型临床表现:进行性低氧血症和呼吸困难。
2 Part
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因 二、休克的分类
一、休克的原因
1、失血或失液
失血:外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、
产科大出血——量(>20%)、
速度
失液:呕吐、腹泻等
2、创伤

第十一章休克

第十一章休克
交感临—床肾上上对腺休髓克质的系治统疗强措烈施兴发奋生所了导根致本的性微的循改环变障,碍。 把补充血容休量克提的到关了键首在位于,血并流结而合不应是用血血压管,活性药, 机极制大是地交提感高兴了奋救而治不休是克衰的竭成或功麻医生Celsus描述休克病例 • 1731年:法国医生Le Dran, “secousseuc” ,
疑问
1、为什么入院时血压基本正常,手术缝合血管,摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降?
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升? 3、上述治疗过程还有改进的方面吗?
讲授内容
• 概述(前言) • 病因与分类 • 休克的发展过程 • 休克的发病机制 • 各器官系统功能的变化 • MODS • 防治原则
历史
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩,增加回 心血量 休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降, 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
微动脉 收缩明显
休克早期微循环变化的代偿意义
血容量减少 外周血管床容量扩大 心泵功能降低
低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性
心源性
三、按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
(1)“自我输血” 回心血量↑ (2)“自我输液” (3)心功↑外周阻力↑ (4)血液重分布,维持心脑血供

休克ppt课件

休克ppt课件
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CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征(
MODS) • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征,通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致,使机体循环功能急剧下 降,组织器官灌注不足,进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重,患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异,治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克,称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状,如头晕、乏 力、出汗、心慌等,以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识,如心肺 复苏、止血等,以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况,如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质,如 化学气体、病毒等,以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一,也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时,全身血流灌注不足,各器官功能受损,尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。

第十一章 休克

第十一章 休克

病理生理学基本病理过程之一休克SHOCK 休克的研究简史及其概念病因与分类休克的分期与发病机制及防治原则休克时的细胞损伤与代谢障碍多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征((MODS )一、休克的研究简史及休克的概念1、研究简史2、概念:多病因多病因、、多发病环节多发病环节、、有多种体液因子参与子参与,,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征为主要特征,,并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性的危重的病理过程。

二、病因与分类(一)按病因分类1、失血性失血性、、失液性休克:失血失血、、失液有效循环血量有效循环血量↓↓2、烧伤性休克(burn shock ):血浆丢失血浆丢失、、疼痛疼痛、、感染3、创伤性休克(traumatic shock ):出血出血、、疼痛4、感染性休克(infectious shock ):内毒素5、过敏性休克(anaphylactic shock ):组胺组胺、、缓激肽→微血管扩张微血管扩张、、通透性通透性↑↑6、心源性休克(cardiogenic shock ):心输出量急剧7、神经源性休克(neurogenic shock )(二)按休克发生的始动环节分类(二)按休克发生的始动环节分类血容量↓↓心源性休克血管容量血管源性休克*休克发生的始动环节:(三)按血流动力学特点分类低排高阻型休克暖休克三、休克的分期休克的分期、、发病机制及治疗原则*复习正常微循环(microcirculation )1、组成2、血流通路3、调节:神经、体液因素的调节缩血管物质:CA 、Ag Ⅱ、VP 、TXA2、ET 等舒血管物质:组胺、激肽、腺苷、PGI 2、NO 等营养通路(一)休克休克代偿代偿代偿期期(微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期))又称休克早期1、微循环变化:微血管微血管、、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血毛细血管缺血、、缺氧动-静脉短路静脉短路、、直捷通路开放2、发生机制:(1)交感—肾上腺髓质系统兴奋:儿茶酚胺(CAs不同脏器的血管对CAs 反应的不均一性:、肾等α受体为主腹腔内脏、皮肤、①皮肤、腹腔内脏微血管明显收缩静脉短路、、直捷通路β受体为主②动-静脉短路通路开放,α受体密度低③脑血管交感缩血管纤维分布少脑血管交感缩血管纤维分布少,无明显收缩,心肌活动增强心肌活动增强,,α、β受体双重支配受体双重支配,④冠状血管受冠状血管受αATP分解使腺苷增多冠脉扩张(2)其它缩血管体液因子增多①血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ(AGT Ⅱ)↑②血管加压素血管加压素((VP 、ADH )↑③血栓素A 2(TXA 2)↑:强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素内皮素((ET )3、代偿意义代偿意义:: (1)维持动脉血压维持动脉血压::外周阻力外周阻力↑↑↑(2)血液重分布血液重分布,,保证心保证心、、脑的血供心率心率↑↑、心肌收缩力心肌收缩力↑↑回心血量回心血量↑↑自身输血:容量血管收缩自身输液:组织液回流入血肾重吸收水肾重吸收水↑↑:ADH 、Ald4、临床表现临床表现::血压可以无明显的降低神志清楚5、治疗原则治疗原则::(1)消除病因(2)补充血容量:根本措施失多少失多少,,补多少(二)休克休克进展进展进展期期(淤血性缺氧期血性缺氧期))又称休克中期、失代偿期1、微循环变化微循环变化::微血管扩张微血管扩张,,毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧2、发生机制发生机制::(1)酸中毒:乳酸堆积↑组胺等↑(2)扩血管的代谢产物↑:腺苷、组胺等(3)内毒素的作用:内毒素大量生成诱导内皮细胞持续性血管扩张(4)血液流变学(hemorheology)的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞白细胞变形能力下降毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩、血浆粘度↑,红细胞聚集缗钱状③血小板的粘附与聚集化因子)、)、TXAPAF(血小板活化因子2临床表现::出现典型的休克症状3、临床表现血压进行性下降神志淡漠、昏迷4、治疗原则:(1)纠正酸中毒,补多少(2)补足血容量:需多少多少,密切观察各项生命指征的变化,原则:①尿量达到30ml/h以上②CVP(中心静脉压)不超过12cmHO2③PAWP(肺动脉楔压)在10mmHg左右※超量补液肺水肿、右心衰竭缩血管药(4)体液因子拮抗剂和抑制剂的应用(5)防止弥散性血管内凝血(DIC)发生)微循环衰竭期)(三)休克难治期(微循环衰竭期又称DIC期1、微循环变化:,微血管麻痹性扩张性扩张,毛细血管内血流停滞,出现大量的微血栓。

第十一章 休克

第十一章 休克

微循环改变的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
血液流变学改变 血流缓慢 红细胞聚集 血浆外渗,血液黏度增高 毛细血管后阻力
除脾脏并输血补液后血压反而下降? 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升? 3、上述治疗过程还有需改进的方面吗?
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液
微循环学说
交感-肾 上腺系统 兴奋,微 循环灌流 不足引起 的细胞损 害和器官 功能障碍。
体液因子 的泛滥直 接引起微 循环障碍 和细胞、 组织器官 损害。
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(三)心功能的变化
严重和持续时间较长的休克,可出现功能障碍,其机制: 冠脉血流量减少 酸中毒和高血钾 心肌抑制因子 ①血压↓,心率↑,心室舒张期缩短 ②心率↑,肌力↑,耗氧量增加 H+和K+ 影响Ca2+转运 MDF抑止心肌收缩力,心搏出量减少
DIC
心肌微循环中微血栓形成
内毒素
(四)脑功能的变化
早期 血液重新分布 脑自身调节 进一步发展 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 严重休克后期 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
兴奋性神经毒性效应
炎症细胞
巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞

第十一章.休克1

第十一章.休克1

后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管:组胺、激肽、腺苷、乳酸
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(一)休克代偿期(缺血性缺氧期)
微循环的改变 ECBV (失血、创伤等) 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 微血管显著收缩 α受体 CA大量释放 前阻力>后阻力 少灌少流 β受体 灌少于流 动静脉短路开放 微 循 环 缺 血
ALI: acute lung injury; ARDS: acute respiratory distress syndrome
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(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿,对心脏影响 较小,但随着休克发展仍可致心功能障碍: 1) 冠脉血流量↓+心肌耗氧量↑ 2 2) )酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 3)MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 4 4) )心肌内 DIC
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一、神经-体液机制
3. 炎症介质 感染或非感染因子 组织、细胞损伤 炎症反应
炎症细胞激活 炎症介质
Inflammatory cascade
System inflammatory response syndrome(SIRS)
Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS)
☆ 心输出量
10
Байду номын сангаас
按始动环节分类
☆ 血容量 降低

动血管床容积 增加 ☆ 环
分布异常性休克
低血容量性休克 失血失液、创伤性休克
节 ☆ 心输出量
某些感染性休克、过敏性休克 神经原性休克
有 效 循 环 共 血 量 减 少
减少
心源性休克
微 循 环 功 能 异 同 常通 组 织 灌 注 不 足

休克题病理生理学习题

休克题病理生理学习题

第十一章休克一、单择题1.休克是()A •以血压下降为主要特征的病理过程B•以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C .心输出量降低引起的循环衰竭D•外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E.机体应激反应能力降低引起的病理过程2 •低血容量性休克的典型表现不包括()A•中心静脉压降低B. 心输出量降低C•动脉血压降低D .肺动脉楔压增高E・总外周阻力增高3•下列哪项不属于高排低阻型休克的特点()A•总外周阻力降低B. 心输出量增高C•脉压增大D •皮肤温度增高E.动-静脉吻合支关闭4•下列哪项不是休克I期微循环的变化()A •微动脉、后微动脉收缩B •动-静脉吻合支收缩C •毛细血管前括约肌收缩D. 真毛细血管关闭E. 少灌少流,灌少于流5•休克I期自身输血”主要是指()A •动-静脉吻合支开放,回心血量增加B •醛固酮增多,钠水重吸收增加C .抗利尿激素增多,重吸收水增加D .容量血管收缩,回心血量增加E.缺血缺氧使红细胞生成增多6•休克I期自身输液”主要是指()A .容量血管收缩,回心血量增加B•毛细血管内压降低,组织液回流增多C. 醛固酮增多,钠水重吸收增加D .抗利尿激素增多,重吸收水增加E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加7 •下列哪项因素与休克H期血管扩张无关()A .酸中毒B •组胺C . 5-羟色胺D •腺苷E.激肽8.下列哪型休克易发生DIC ( )A.感染性休克B .心源性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 神经源性休克9. 休克时细胞最早受损的部位是( )A .微粒体B .线粒体C •溶酶体D•高尔基体E.细胞膜10. 休克时细胞最早发生的代谢变化是( )A •脂肪和蛋白分解增加B .糖原合成增加C. Na+-K+-ATP 酶活性降低D •从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多11. 下列哪种体液因子未参与休克的发生( )A •内皮素B •血管紧张素HC •心房利钠肽D .激肽E.血小板源性生长因子12. 下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A .儿茶酚胺B .5- 羟色胺C •内皮素D•心房利钠肽E.血管紧张素H13.下列哪项不属于SIRS 的表现( )A .心率>90次/minB .呼吸〉20次/minC. PaC02v 40mmHgD .白细胞计数〉12X109/LE.白细胞计数V 4.0 X09/L14.SIRS 的主要病理生理变化不包括( )A.细胞大量凋亡B .全身高代谢状态C .全身耗氧量增高D .心输出量增加E.多种炎症介质释放15.MODS 最常见的病因是( )B.严重创伤和感染C •输液过多D •吸氧浓度过高E.机体免疫力低下16. 下列哪型休克MODS的发生率最高()A.感染性休克B •心源性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 神经源性休克17. MODS 时肺部的主要病理变化不包括( )A .肺毛细血管内微血栓形成B .肺泡上皮细胞增生C •肺水肿形成D .肺泡萎缩E.透明膜形成18. MODS 时急性肾功能障碍不易出现( )A .少尿或无尿B .尿钠减少C .高钾血症D. 代谢性酸中毒E. 氮质血症19. 重度低血容量性休克最易受损的器官是( )A .心B .脑C .肾D •肺E.肝20. 休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于( )A .肾灌流不足B •持续性肾缺血C .肾毒素作用D .急性肾小管坏死E .输尿管阻塞21. 非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括( ) A .冠脉灌注量减少B .心肌细胞凋亡C .高钾血症D .心肌抑制因子E.内毒素22. MODS 时不存在下列哪项胃肠功能变化( )B .肠缺血C •肠梗阻D•应激性溃疡E.肠腔内毒素入血23. 下列哪项是监测休克输液量的最佳指标()A •动脉血压B .心率C .心输出量D •肺动脉楔入压E .尿量24. 选择扩血管药治疗休克应首先()A .纠正酸中毒B .改善心脏功能C•应用皮质激素D•充分扩容E.给予细胞保护剂25 •应首选缩血管药治疗的休克类型是()A •心源性休克B •感染性休克C .过敏性休克D. 失血性休克E. 创伤性休克二、问答题 1.休克I期微循环改变有何代偿意义?2.休克H期微循环改变会产生什么后果?3•休克山期为何发生DIC ?4. 简述DIC 使休克病情加重的机制。

病理生理学 第十一章 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍

病理生理学 第十一章 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍

(2) 有限性全身炎症反应阶段 (3) SIRS/CARS失衡阶段
促炎和抗炎两种 力量基本持平, 促炎稍占上风
代偿性抗炎反应综合征
(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)
指创伤、休克和感染等因素作用于机体 时,体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功 能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎 反应综合征。
第十一章 全身炎症反应综合征与
多器官功能障碍 (SIRS and MODS)
第一节 概述
Heat
Redness Swelling
Pain Loss Of Func.
Injury
慢性炎症 急性炎症
蔓延扩散
痊愈
临床病例
女,36岁,因烧伤入院,烧伤面积达85% (III度占60%),并有严重呼吸道烧伤。入院时 表情淡漠,呼吸困难,血压75/55mmHg。入院 后,经气管切开、给氧、补液及其他处理,病情 好转。入院第28天发生创面感染(绿脓 杆菌), 血压降至70/50mmHg,出现少尿甚至无尿,虽 经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。
其他
感染
细菌 真菌
寄生虫 败血症
病毒 其他
外伤
SIRS
烧伤 胰腺炎
二 、始动环节
1. 内毒素的全面启动作用
Hale Waihona Puke LR4LPSMyD88
MAPKK
TOLLIP
IRA K
IΚB
NFΚB
p
TAK
p
IKK
MAPK
TRAF6
CREB
AP-1
单核巨噬细胞
IL-1 TNF
2.器官血流量减少和再灌注损伤

《病理生理学》期末复习题(第九至十二章)

《病理生理学》期末复习题(第九至十二章)

《病理生理学》期末复习题(第九至十二章)第九章应激一、单选题1.应激是指()A.机体对刺激的特异性反应B.机体对刺激的功能性反应C.机体对刺激的非特异性反应D.机体对刺激的生化、代谢反应E.机体对刺激的保护性反应2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是()A.CRHB.儿茶酚胺C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是()A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽4.下述有关热休克蛋白的描述最准确的是()A.烧伤时分解的组织蛋白B.烧伤时产生的保护性蛋白C.发热时产生的一种可致休克的蛋白D.细胞内的一种“分子伴娘”E.一种急性期反应蛋白5.C-反应蛋白是一种()A.热休克蛋白B.急性期反应蛋白C.酶D.转录因子E.核蛋白6.中枢神经系统在应激反应中()A.是重要的调控中心B.只在心理应激反应中起作用C.只是应激反应的一个靶器官, 并无主要作用D.常处于兴奋状态E.应激反应是一种局部反应,不需要中枢神经系统的参与7.免疫系统()A.通常被应激反应抑制B.通常被应激反应激活C.能感知某些应激原,启动应激反应,是应激反应的重要组份D.不参与应激反应E.是保护性应激反应的中心环节8.应激性溃疡是一种()A.消化性溃疡B.外伤后的一种皮肤表浅溃疡C.重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠粘膜的表浅溃疡D.心理应激时出现的口腔溃疡E.癌性溃疡9.应激性溃疡的发生主要是因为()A.幽门螺杆菌感染B.胃酸过多C.胃蛋白酶分泌过多, 消化自身胃粘膜D.胃粘膜缺血和H+反向扩散E.A+B+C10.心血管系统的应激反应常表现为()A.心率减慢、心输出量下降B.心率加快、心输出量增加C.心率和心输出量皆无明显变化,但外周总阻力明显升高D.心率和心输出量皆无明显变化,但外周总阻力明显降低E.冠脉血流量下降、心肌缺血二.问答题1.为什么说应激是一种“非特异性全身反应”?2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。

护理专业病理生理学习题——第十二章休克(含答案)

护理专业病理生理学习题——第十二章休克(含答案)

第十二章休克【学习要求】掌握休克的概念。

掌握休克Ⅰ期微循环的改变、机制及代偿意义。

掌握休克Ⅱ期微循环的改变、机制及后果。

掌握多器官功能障碍综合征(MODS)的概念。

掌握休克时肺、肾和心功能的变化。

熟悉休克的病因与分类。

熟悉休克Ⅲ期微循环的改变。

熟悉休克时细胞损伤的变化及代谢障碍。

熟悉血管活性胺类(儿茶酚胺和组胺)、内皮素、血管紧张素Ⅱ在休克发生发展中的作用。

熟悉全身炎症反应综合征(SIRS)的病理生理变化及发生机制;熟悉MODS的发病机制。

熟悉休克时脑、肝功能的变化。

了解休克Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期的临床表现。

了解血管升压素、心房利钠肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽和内源性阿片肽在休克发生发展中的作用。

了解SIRS在休克发生中的作用。

了解MODS的发病经过及临床类型。

了解休克时胃肠、免疫、凝血和溶血系统的功能变化。

了解治疗休克的病理生理基础。

【复习题】一、选择题A型题1.休克是A.以血压下降为主要特征的病理过程B.以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C.心输出量降低引起的循环衰竭D.外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E.机体应激反应能力降低引起的病理过程2.低血容量性休克的典型表现不包括A.中心静脉压降低B.心输出量降低C.动脉血压降低D.肺动脉楔压增高E.总外周阻力增高3.下列哪项不属于高排低阻型休克的特点A.总外周阻力降低B.心输出量增高C.脉压增大D.皮肤温度增高E.动-静脉吻合支关闭4.下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化A.微动脉、后微动脉收缩B.动-静脉吻合支收缩C.毛细血管前括约肌收缩D.真毛细血管关闭E.少灌少流,灌少于流5.休克Ⅰ期“自身输血”主要是指A.动-静脉吻合支开放,回心血量增加B.醛固酮增多,钠水重吸收增加C.抗利尿激素增多,重吸收水增加D.容量血管收缩,回心血量增加E.缺血缺氧使红细胞生成增多6.休克Ⅰ期“自身输液”主要是指A.容量血管收缩,回心血量增加B.毛细血管内压降低,组织液回流增多C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.抗利尿激素增多,重吸收水增加E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加7.下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关A.酸中毒B.组胺C.5-羟色胺D.腺苷E.激肽8.下列哪型休克易发生DICA.感染性休克B.心源性休克C.过敏性休克D.失血性休克E.神经源性休克9.休克时细胞最早受损的部位是A.微粒体B.线粒体C.溶酶体D.高尔基体E.细胞膜10.休克时细胞最早发生的代谢变化是A.脂肪和蛋白分解增加B.糖原合成增加C.Na+-K+-ATP酶活性降低D.从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多11.下列哪种体液因子未参与休克的发生A.内皮素B.血管紧张素ⅡC.心房利钠肽D.激肽E.血小板源性生长因子12.下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用A.儿茶酚胺B.5-羟色胺C.内皮素D.心房利钠肽E.血管紧张素Ⅱ13.下列哪项不属于SIRS的表现A.心率>90次/minB.呼吸>20次/minC.PaCO2<40mmHgD.白细胞计数>12×109/LE.白细胞计数<4.0×109/L14.SIRS的主要病理生理变化不包括A.细胞大量凋亡B.全身高代谢状态C.全身耗氧量增高D.心输出量增加E.多种炎症介质释放15.MODS最常见的病因是A.营养不良B.严重创伤和感染C.输液过多D.吸氧浓度过高E.机体免疫力低下16.下列哪型休克MODS的发生率最高A.感染性休克B.心源性休克C.过敏性休克D.失血性休克E.神经源性休克17.MODS时肺部的主要病理变化不包括A.肺毛细血管内微血栓形成B.肺泡上皮细胞增生C.肺水肿形成D.肺泡萎缩E.透明膜形成18.MODS时急性肾功能障碍不易出现A.少尿或无尿B.尿钠减少C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.氮质血症19.重度低血容量性休克最易受损的器官是A.心B.脑C.肾D.肺E.肝20.休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于A.肾灌流不足B.持续性肾缺血C.肾毒素作用D.急性肾小管坏死E.输尿管阻塞21.非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括A.冠脉灌注量减少B.心肌细胞凋亡C.高钾血症D.心肌抑制因子E.内毒素22.MODS时不存在下列哪项胃肠功能变化A.胃黏膜损伤B.肠缺血C.肠梗阻D.应激性溃疡E.肠腔内毒素入血23.下列哪项是监测休克输液量的最佳指标A.动脉血压B.心率C.心输出量D.肺动脉楔入压E.尿量24.选择扩血管药治疗休克应首先A.纠正酸中毒B.改善心脏功能C.应用皮质激素D.充分扩容E.给予细胞保护剂25.应首选缩血管药治疗的休克类型是A.心源性休克B.感染性休克C.过敏性休克D.失血性休克E.创伤性休克B型题血管通透性增加,血浆外渗动-静脉吻合支关闭毛细血管内压降低,组织回流增多微循环有微血栓形成直捷通路关闭休克Ⅰ期微循环的主要变化是休克Ⅱ期微循环的主要变化是休克Ⅲ期微循环的主要变化是增加微血管壁的通透性改善胃肠道的血液供应减慢心率促进血管平滑肌收缩利钠、利尿血管紧张素Ⅱ可激肽可内源性阿片肽可降钙素基因相关肽可心房钠尿肽可X型题低血容量性休克的典型表现为动脉血压降低中心静脉压降低心输出量降低总外周阻力降低引起血管源性休克的原因包括过敏感染烧伤高位脊髓损伤休克Ⅱ期导致血管扩张的物质为腺苷组胺激肽酸性代谢产物休克Ⅲ期诱发DIC的原因是凝血因子缺失血流速度减慢组织因子释放异性输血休克时细胞损伤的表现为溶酶体肿胀线粒体合成ATP减少细胞水肿细胞膜钠泵功能障碍SIRS的诊断标准包括体温>38℃心率<60次/min呼吸>20次/min白细胞计数<4.0×109/LMODS的发病机制主要有肠道细菌移位器官微循环灌注障碍高代谢状态缺血-再灌注损伤MODS时肺部的主要病理变化为肺毛细血管发生DIC肺水肿肺泡萎缩透明膜形成二、名词解释shockhypovolumic shockvasogenic shockcardiogenic shocksystemic inflammatory response syndromecompensatory anti-inflammatory response syndromemultiple organ dysfunction syndrome三、填空题1.休克是以机体循环系统功能紊乱,尤其是功能障碍为主要特征,并可导致器官功能衰竭的病理过程。

休克(病生)ppt课件

休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者,能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时,由于有效循环血量减少,导致脑血流量降低,脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括:脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时,由于有效循环血量减少,肺部血流减少,而通气量 相对正常,导致通气/血流比例失调,部分肺泡通气不足,部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降,氧气弥散到血液 的能力降低,从而引起低氧血症。此外,休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物,如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来,随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究,神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用,提高患者 生存率和生活质量。
目前,神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段,但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期,交感-肾上腺髓质系统兴奋,大量儿茶酚胺释放,使血管收缩,外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时,组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放,如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等, 导致血管舒张,血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时,机体通过神经和体液调节使血液重新分布,保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩,血流量减少;而心、脑等器官的血管则相对扩张,血流 量增加。

休克(11)

休克(11)
2其他缩血管因子微循环缺血缺氧一休克的代偿期微循环改变的机制angetvp肾上腺素受体兴奋皮肤腹腔内脏肾小血管收缩肾上腺素受体兴奋皮肤腹腔内脏肾小血管收缩肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shockmdftxa2??自身输液组织间液回流增加儿茶酚胺小静脉微静脉收缩回心血量小静脉微静脉收缩回心血量co维持??自身输血回心血量增加微循环改变的代偿意义co外周阻力1维持动脉血压维持动脉血压maintainarterialbloodpressure组织液回流儿茶酚胺cap流体静压下降cap前阻力后阻力儿茶酚胺循环血量肾血流量aldadh远曲小管重吸收nah2o血容量补充co维持?心率和心肌收缩力增加?nah2o重吸收增加外周阻力小动脉微动脉收缩外周阻力脉压差血压维持血液重新分布一休克期微循环改变的代偿意义皮肤腹腔内脏和肾脏血量脑血量变化不明显心血流量脑血量变化不明显心血流量一休克期微循环改变的代偿意义皮肤腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张皮肤腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张血液重新分布机制交感n儿茶酚胺?皮肤内脏骨骼肌肾的血管受体密度高血管收缩?脑血管交感缩血管纤维分布少受体密度小交感n儿茶酚胺血管不发生明显收缩?冠状动脉受受体支配和腺苷作用血液重分布心脑血液供应血液重分布redistributionofblood心率增快脉搏细速烦燥不安出冷汗心率增快脉搏细速烦燥不安出冷汗主要临床表现主要临床表现clinicmanifestationofischemicanoxia脸色苍白四肢湿凉尿量减少多为功能性急性肾衰血压可急降脸色苍白四肢湿凉尿量减少多为功能性急性肾衰血压可急降失血也可微降或者正常也可微降或者正常代偿脉压差减小脉压差减小一休克期一休克期主要临床表现面色苍白四肢湿冷面色苍白四肢湿冷96min脉搏细速尿量减少神志清楚尿量减少神志清楚10585mmhg血压略降脉压减小治疗原则
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第十一章休克(多器官功能障碍综合征)一、多选题A型题2.引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中,主要的感染部位是A.肺部 B.胸腔 C.腹腔D.肾脏E.心包腔[答案] C[题解] 腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的主要原因。

3.老年人发生的多器官功能障碍综合征,以下列哪种感染作为最常见的原发病因?A.腹腔内感染D.肺部感染B.泌尿系感染 E.皮肤感染C.脑膜炎[答案] D[题解] 老年人中,以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。

4.下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因?A.输液过多D.吸氧浓度过高B.机体抵抗力明显低下 E.单核吞噬细胞系统功能明显低下C.大手术创伤[答案] C[题解] 大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因,而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下,以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。

5.下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化?A.肺水肿D.肺纤维化B.肺出血E.肺透明膜形成C.肺不张[答案] D[题解] MSOF时,肺的损伤为急性,其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成,从而导致呼吸衰竭,而纤维化属慢性过程。

7.多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时,肾功能障碍的最初表现为A.肾小球滤过率下降D.尿钠排出减少B.蛋白尿E.肾小管细胞管型C.尿量减少[答案] A[题解] 与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降,随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。

9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化,下述哪一项是错误的?A.血浆补体水平降低D.外周血淋巴细胞数减少B.血浆纤维连接蛋白减少E.B细胞分泌抗体的能力减弱C.中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下[答案] A[题解] MSOF的病人补体改变不是都降低的,C4a和C3a升高,而C5a降低,整个免疫系统处于全面抑制状态。

11.属内源性抗炎介质的是A.IL-1 C.IFNB.IL-4 D.IL-8E.TNFα[答案] B[题解] CARS时,体内产生的内源性抗类介质有IL-4、IL-10等,而IL-1、IFN、IL-8及TNFα为促炎介质。

13.下列哪一项是多器官功能障碍综合征“二次打击”的原因?A.大手术D.感染B.失血E.休克C.创伤[答案] D[题例] MODS的双相迟发型常出现在创伤、失血、休克后1-2天内,经处理后发病过程中有一个稳定的缓解期,但很快被迅速发出的感染(败血症)所打断,即败血症发生后才相继发生MSOF。

14.MODS时体内新陈代谢改变的主要表现是A.心输出量↑,外周阻力↑D.心输出量正常,外周阻力↑B.心输出量↑,外周阻力↓E.心输出量↓,外周阻力正常C.心输出量↓,外周阻力↓[答案] B[题解] MODS时体内新陈代谢的改变为高分解代谢和高动力循环,后者主要表现为高心输出量与低外周阻力。

15.符合MODS时体内分解代谢的表现是A.糖分解减少 D.二氧化碳产生减少B.蛋白质负氮平衡 E.尿素氮减少C.乳酸减少[答案] B[题解] MODS时的高分解代谢主要表现为糖、脂肪与蛋白质的分解增加,尿素氮增高,蛋白质出现负氮平衡,二氮化碳产生增多,组织缺氧,乳酸堆积。

二、名词解释题1.多系统器官衰竭(multiple organ failure,MOF)(0.44,0.611。

03临床)[答案] 患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短期内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。

3.全身炎症反应综合征(systemic imflammatory response syndrome,SIRS)[答案] 全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。

4.代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)[答案] 代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。

5.混合性拮抗反应综合征(mi×ed antagonist response syndrome,MARS)[答案] 混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存,循环血中出现大量失控的炎症介质,它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络,彼此间的作用相互加强,最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。

6.细菌移位(bacterial translocation)[答案] 细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。

三、简答题2.1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断标准是什么?[答题要点] 具备以下各项中的二项或二项以上,SIRS即可成立:①体温>38℃或<36℃,②心率>90次/分,③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa), ④白细胞计数>12×109/L或<4.0×109/L>, 或幼稚粒细胞>10%。

3.多器官功能障碍综合征的病人,为何要求尽可能尽早经口摄食?[答题要点] 禁食或长期静脉高营养,没有食物经消化道入体内,易致胃肠粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血。

故病人应及早经口摄食,以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。

4.多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些?[答题要点] 病因:感染性(败血症和严重感染)和非感染性(大手术、严重创伤与休克)。

诱因:治疗措施不当(输液过多、吸氧浓度过高)、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。

四、论述题3.何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭的关系如何?[答题要点] 参见名词解释题第3、4、5题解。

无论SIRS、CARS还是MARS 都反映体内炎症反应的失控,它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络,均是引起MODS和MSOF的发病基础。

五、判断题:1.导致MODS的败血症主要是由于革兰阳性球菌引起的。

( )2.MODS和MSOF时,机体最早受累的器官是肝脏。

( )3.MODS是指多发性创伤同时损伤了多个器官而引起的综合征。

( )4. MSOF患者免疫系统处于部分抑制状态。

( )5.MODS最常见的病因是严重创伤和感染。

( )6.MODS的血流动力学特点是低心排出量、高外周阻力。

( )7.MODS病人可无明显的感染病灶,但血培养中见到肠道细菌,称为继发性感染。

( )8.对MODS和MSOF的防治上应提倡长期静脉营养。

( )9.全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

( )10.促炎介质/抗炎介质平衡失调不参与SIRS的发生。

( ) (04护本、检验,易而无区别,0.024,0.019)11.肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征(SIRS)的始动环节之一。

( )12.多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肾损伤。

( )答案:1.(×) MODS的病因是复合性的,引起多器官功能障碍的病因一般分为感染性和非感染性病因两大类。

感染性病因如败血症和严重感染,败血症主要的细菌是大肠杆菌和铜绿假单胞菌。

2.(×) MODS和MSOF时机体最早受累的器官是肺,因为肺是全身静脉血液回流的主要过滤器,又是一个重要的代谢器官,全身组织引流出的许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换,因此,MODS和MSOF时,机体最早受累的器官是肺。

3.(×) MODS主要是指在各种急性危重疾病时,某些器官不能维持其自身功能,从而出现器官功能障碍,此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。

4.(×) MSOF病人整个免疫系统处于全面抑制状态,炎症反应失控,无法局限化,因此感染容易扩散。

5.(√) 严重创伤和感染是引起MODS最常见的病因。

6.(×) MODS的血流动力学特点是高心排出量、低外周阻力。

7.(×) MODS病人无明显的感染病灶,但其血培养中见到肠道细菌,此称为肠源性感染。

肠源性感染可能是MODS发生、发展的主要原因。

8.(×) 对MODS和MSOF的防治,必须在去除病因的前提下,进行综合治疗。

为维持和保护肠黏膜的屏障功能,应及早尽可能鼓励经口进食。

长期静脉高营养,没有食物经消化道进入体内,引起胃肠黏膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素人血。

因此,病人不宜长期静脉高营养。

9.(√) 全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

10.(×)促炎介质/抗炎介质平衡失调是SIRS发生的机制之一。

11.(√)肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征(SIRS)的始动环节之一。

12.(×)多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肺损伤。

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