急性脑梗死诊疗常规
脑梗塞中西医诊疗规范
脑梗塞中西医诊疗常规概述：脑梗塞，祖国医学称为“中风”、“卒中”，发病机理系属气虚血瘀或痰湿阻滞，内风妄动，脉络痹阻。
临床以突然昏仆，不省人事或突然发生半身不遂，口角歪斜，语言不利为主要症状；它亦属于现代医学的“缺血性脑血管疾病”，是由于供应脑的动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄，闭塞或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。
它包括现代医学“短暂性脑缺血发作”和“脑梗死”。
从中风定义看中风病因病机,中风定义将中风发病过程分为三个层次,即正气内虚;脏腑阴阳失调、气血逆乱、直冲犯脑、脑脉闭阻。
其中正气内虚为病之根本,是产生风火痰瘀等病理因素的基础,也是导致阴阳失调、气血逆乱的前提。
气血逆乱、直冲犯脑是中风发病之枢,此时风火痰瘀诸邪已成,蓄势为患,一遇诱因,则顿生阴阳气血逆乱,上犯脑窍.脑脉闭阻是缺血性中风发生的最直接原因,导致神机失用,发为神昏、偏瘫。
脑梗塞症状1.麻木是中风比较常见的，表现为：患侧肢体，尤其是肢体的末端、如手指或脚趾、或偏瘫侧的面颊部皮肤有蚁爬感觉，或有针刺感，或表现为刺激反应迟钝。
2.嘴歪眼斜表现为鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿。
鼓颊和吹哨时，口角歪向健侧，流口水，说话时更为明显。
3.中枢性瘫痪主要表现为肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，呈痉挛性瘫痪。
4.周围性瘫痪表现为肌张力降低，反射减弱或消失，伴肌肉萎缩，但无病理反射。
5.偏瘫又叫半身不遂，是指一侧上下肢、面肌和舌肌下部的运动障碍，它是中风的一个常见症状，也是常见的脑中风后遗症。
6.失语失语是中风的一个常见症状，主要表现为对语言的理解、表达能力丧失。
7.失认失认是指病人认识能力的缺失，它包括视觉、听觉、触觉及对身体部位认识能力的缺失，是中风的症状之一。
8.失用失用，即运用不能，病人肢体无瘫痪，也无感觉障碍和共济失调，但不能准确完成有目的的动作。
结合神经系统检查及头颅CT、MRI可进一步确立诊断。
脑梗死急诊诊疗规范
脑梗死急诊诊疗规范一、概述脑梗死（cerebral infarction , CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。
二、诊断依据（一）临床表现多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。
起病较缓，症状在数小时或1～2天内发展达高峰。
临床症状根据受累血管而异，常见的分为颈内动脉系统及后循环系统：1、颈内动脉系统病变主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。
可有一侧肢体偏瘫、感觉障碍、言语不利；视力减退或失明、一过性黑蒙(特征性表现)、Homer综合征；优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。
2、后循环（椎基底动脉供血）系统病变主要表现为头晕、眩晕、感觉异常；步态肢体共济失调；构音或吞咽困难。
主干闭塞引起广泛的桥脑梗死，迅速出现昏迷、四肢瘫痪，高热。
可因呼吸、循环衰竭而死亡。
（二）实验室检查1．血液化验及心电图血液化验包括血常规、凝血四项、肾功、血生化、血糖及血脂等。
这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。
2．头颅CT 对于急性卒中患者，头颅CT是最常用的影像学检查手段，就诊患者首先选择作头颅CT，它对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。
3．头颅MRI 脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。
与CT相比，MRI可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
功能性MRI，如弥散加权成像(DWI)可发现超早期病灶（超早期，急性期病灶呈高信号）。
功能性MRI 对超早期溶栓治疗提供了科学依据。
4．血管造影数字减影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变。
三、治疗原则目前还没有针对脑血栓形成的所有病人都能采纳的统一的、规范化的治疗方案，只能实行根据每个病人的具体情况和病期，选用某种或某些治疗的个体化原则。
（一）急性期治疗1、一般处理密切观察及维持生命体征，保持呼吸道通畅，积极预防及处理肺部感染、消化道出血等并发症，有发热应及时降温处理，必要时给予降血糖等治疗。
脑卒中诊疗规范
脑卒中诊疗规范
脑梗塞的诊疗常规及流程
筛查人群：存在下列症状、体征者：
1.主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。
2.脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
3.躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
筛查方法：影像学检查。
诊疗及随诊方案：
治疗原则：挽救半暗带，阻止血栓进展，降低脑氧代谢率，改善脑血流，降低血液粘滞度，控制并发症，降低卒中复发率，改善患者的预后。
治疗方案：
1.健康教育。
2.考虑有房颤等心源性疾患，请相关科室会诊。
3.考虑缺血性脑卒中，根据分型决定开始治疗的方法。
实验室检查：血尿常规、凝血四项、血流变、肝肾功能。
影像学检查：头颅CT或MRI。
确立诊断：
1.根据起病形式和病程分型（完全型，起病6小时内病情
达高峰；进展型，病情逐渐进展，可持续6小时至数天）。
2.根据发病机制分型（动脉粥样硬化性血栓性脑梗死；脑栓塞；腔隙性脑梗死；分水岭脑梗死）。
治疗：
1.溶栓治疗：标准静脉溶栓治疗作为缺血性卒中急性期最基本的治疗方法。
溶栓适应证相对放宽。
2.保守治疗（抗血小板聚集、抗凝降纤、神经保护）。
3.如出现病情恶化（梗塞面积增大、脑出血），转入ICU 或上级医院进一步诊治。
4.病情平稳，症状好转后，进行健康教育、康复治疗。
随访：定期随访，进行二级预防。
急性脑梗死诊疗规范
急性脑梗死诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3 ．用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有：(1)N IHSS 。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水实验。
(3) MRS 评分。
⑷ Essen 卒中风险评分量表： ( ESRS )(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT ：急诊平扫CT 可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。
(2)多模式CT ：灌注CT 可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
(3)标准MRI ：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT 。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI ：包括弥散加权成像(DWI) 、灌注加权成像(PWI) 、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI) 等DWI 在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI 更敏感。
PWI 可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h 的患者，可考虑进行CT 灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。
这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。
急性脑梗死怎样规范治疗
急性脑梗死怎样规范治疗急性脑梗死在所有脑卒中类型中属于非常典型的一种，医学上将急性脑梗死称之为急性缺血性脑卒中。
急性脑梗死是由于患者存在血液粘稠度上升、脑部膜血管狭窄以及血压显著偏高所导致，因为这些危险因素不仅会影响患者脑部的血液正常循环，还会造成患者脑部血液在短时间内形成堵塞，引起患者脑部组织缺血，进而引发急性脑梗死。
患者在出现急性脑梗死之后，需要及时去医院进行脑部的CT检查以及医生诊断来确定患者病情的发展情况，并根据诊断的结果来开展对应的治疗，通过规范治疗来疏通患者被堵塞的血管，让血管恢复正常的循环作用。
在对急性脑梗死进行治疗之前，要重视对患者的早期诊断及早期治疗，通过及时的康复治疗，降低患者后续复发的风险概率。
那么对于急性脑梗死这种疾病，一般要怎么开展规范治疗呢？本文就围绕这一主题来具体叙述分析。
一、急性脑梗死的院前处理急性脑梗死在治疗之前的时间非常宝贵，越早对患者开展有效地救治，对患者造成的影响也就越低，因此要对急性脑梗死患者做好院前处理，做好院前处理就需要对疑似急性脑梗死患者做到迅速地识别，并在将患者送往医院救治的过程中，通过准确判断对患者进行超早期的溶栓治疗。
而要做好急性脑梗死患者的院前诊断，识别患者为急性脑梗死，可以从以下几个方面进行分析：1、患者存在一侧肢体出现麻木或者无力的情况，并还可能伴有面部麻木的情形；2、患者面部的一侧存在麻木的情况，或者患者面部表现为口角存在歪斜的状态；3、患者在说话时变得口齿含糊不清，难以做到清晰的语言表达，或者对别人说的话难以做到有效理解，存在明显的语言障碍；4、患者存在双眼往一侧方向凝视的症状；5、患者的双眼或者一侧的视力明显丧失，或者视力出现模糊的情况；6、患者有眩晕以及伴随呕吐的表现；7、在既往史中，患者没有明显的严重头痛感，但是当下却有严重的头痛症状，或者一些患者表现为呕吐；8、急性脑梗死病情发作之后，患者会出现明显的意识障碍，或者身体表现为无规律的抽搐。
一文读懂急性脑梗死的诊断与治疗
一文读懂急性脑梗死的诊断与治疗患者，男性，44岁，因“突发言语困难，右侧肢体无力2h”入院。
患者2h前吃早餐时，突然发生言语困难，讲话不流利，伴有右侧肢体无力，筷子掉落，不能行走。
无抽搐及意识不清。
120 急诊送入我院。
追问病史，昨天上午有过讲话困难，但持续10min左右自行缓解，未就诊。
既往有2型糖尿病史5年，平日饮食控制，不监测血糖。
否认高血压病、心脏病及家族史。
个人和家族史：酒烟嗜好20余年。
吸烟20支/d，饮白酒250 ml/d。
一、体格检查（1）内科检查：T 36.5℃，P 92次/min，BP 156 mmHg/100 mmHg，R 18次/min。
双肺呼吸音清，心律齐。
腹软，肠鸣音正常，肝脾无肿大。
Wt 75 kg。
（2）神经系统检查①神清合作，精神可，可理解别人的语言，但吐词费力，仅能说一两个字。
②颅神经：瞳孔3 mm，等大等圆，各方向运动正常，光反射存在。
无偏盲。
双侧额纹对称，右侧鼻唇沟浅，口角左偏。
伸舌偏右，无舌肌萎缩及肌束颤动。
③运动：右侧上肢肌力0/5级，右下肢肌力1/5级。
右侧上肢肌张力低，下肢肌张力正常。
右肱二头肌反射肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、踝反射均较左侧减弱。
右侧巴彬斯基征、戈登征（+），左侧肢体肌力正常，病理征（-）。
④感觉系统：右侧上下肢针刺觉减退，双侧深感觉正常；复合感觉双侧对称、存在。
⑤共济运动：右侧肢体无法合作。
二、实验室及影像学检查（1）血常规：RBC 4.23X1012/L，WBC 11.6X109/L，N84%，PLT 123X109/L。
（2）凝血功能：TT 19s，PT 11s，APTT 38s，Fib3.6g/L，INR0.98。
（3）随机血糖：16.5 mmol/L。
（4）肝功能：ALT 35IU/L，AST 30IU/L，γ- GT 66 IU/L，AKP 92 IU/L。
TB 12 μmol/L，DB5.5 μmol/L，TP 72g/L，ALB 38 g/L。
脑血管意外诊疗常规
康复医学科脑血管意外诊疗常规脑血管意外按病理诊断分脑梗死和脑出血两大类。
脑梗死包括：短暂性脑缺血发作、脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
脑出血包括：脑出血、蛛网膜下腔出血。
【诊断要点】1.脑梗死（1）常于安静状态下发病。
（2）大多数无明显头痛和呕吐。
（3）发病可较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行。
多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
（4）一般发病后1～2天内意识清楚或轻度障碍。
（5）有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统昼状和体征。
（6）腰穿及脊液一般不应含血。
（7）鉴别诊断困难时可行颅脑CT或MRI。
2.脑出血（1）常于全力活动或情绪激动时发病。
（2）发作时常有反复呕吐、头痛、血压升高。
（3）病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶病状。
（4）多有高血压病史。
（5）腰穿脑脊液多含血并有压力增高（其中20%左右可不含血）。
（6）脑超声波检查多有中线波移位。
（7）鉴别诊断有困难时可行颅脑CT或MRI。
【检查】（一）一般检查1.三大检查常规。
2.常规血液生化检查。
3.心电图检查、腹部B超检查。
4.胸片及相关部位X线检查。
5.心、肺功能检查。
【康复评定】1.脑损伤严重程度的评定昏迷阶段可采用Glasgow昏迷量表。
2.运动功能的评定（1）上田敏法；上田敏分级法评定手，上下肢功能。
（4）痉挛的评定：目前对痉挛的评定多采用Ashworth分级（Ashworth scale,AS）。
AS是以被动关节活动范围（passive range of motion,PROM）检查为基础的。
痉挛评定级0 无肌张力的增加Ⅰ肌张力轻度增加：受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小阻力或出现突然卡住和释放Ⅰ+肌张力轻度增加：在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM 的后50%均呈现最小阻力Ⅱ肌张力较明显地增加：通过ROM的大部分时，肌张力均较显显的增加，但受累部分仍能较易被移动Ⅲ肌张力严重增高：被动运动困难Ⅳ僵直：受累部分被动屈伸时呈现僵直状态而不能动3、平衡功能的评定坐、站三级平衡评定（静态、自动态、他动态）。
急性脑梗死溶栓诊治指南2022版
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急性脑梗死诊治规范精选全文
可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断（一）病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：是诊断的重要依据。
典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。
（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。
（3）一侧面部麻木或口角歪斜。
（4）说话不清或理解语言困难。
（5）双眼向一侧凝视。
（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。
（7）视物旋转或平衡障碍。
（8）既往少见的严重头痛、呕吐。
（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。
（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。
脑梗死诊疗常规
脑梗死诊疗常规脑梗死诊疗常规【概述】脑梗死是指脑部供血中断，又无充分侧支循环代偿供血时导致的脑组织缺血、缺氧性坏死和脑软化，而产生的神经系统症状群。
下包括全脑性缺血和缺氧性坏死，如窒息和心跳、呼吸暂停引起的全脑病损。
【临床表现】脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环，以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。
下面介绍典型的神经系统表现。
（一）临床分类（TOAST分类）1．大动脉动脉粥样硬化；2．心源性脑栓塞；3 小血管闭塞（包括无症状脑梗死）；4．其他病因确定的脑梗死；5．病因不能确定的脑梗死。
（二）临床表现动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。
其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60％～80％，起病相对较慢，常在数分钟、数小时甚至1～2天达到高峰，不少患者在睡眠中发病，约15％的患者以往经历过TIA。
脑梗死的主要临床表现可区分为前循环和后循环，或称颈动脉系统和椎一基底动脉系统症状。
1颈动脉系统脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍；主半球病变常伴不同程度的失语，非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。
2根基底动脉系统脑梗死累及枕叶可出现皮质盲、偏盲；累及颞叶内侧海马结构，可出现近记忆力下降；累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不能、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。
累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。
3腔隙性梗死是指脑或脑干深部血管直径100～400mm 的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死，大小介于直径为0. 2～1.5mrn之间，主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉、大脑后动脉或基底动脉的深穿支。
腔隙性梗死主要见于高血压患者。
受累部位以多寡为序有壳核、脑桥基底、丘脑、内囊后肢和尾状核；腔隙性梗死的预后良好。
但多次发生腔隙性硬死而产生的多发性腔隙性硬死或称腔隙状态，可导致假性延髓麻痹和血管性认知功能障碍。
急性脑梗塞的诊疗（实用总结一）
急性脑梗塞的诊疗（实用总结一）一：诊断：①疑似诊断：突发以下症状考虑缺血卒中可能：(1)一侧肢体麻木或无力；(2)一侧面部麻木或口角歪斜口；(3)说话不清或理解语言困难；(4)双眼向一侧凝视；(5)单眼或双眼视力丧失或模糊；(6)眩晕伴呕吐；(7)意识障碍或抽搐。
②确定诊断：存在以上症状时行脑CT／MRI出现责任病灶或排除脑出血，同时排除非血管性病因可确定诊断。
二．针对发病损伤机制治疗：（一）改善脑血循环/（二）他汀降低血脂/（三）保护脑神经细胞（一）改善脑血循环：（1静脉溶栓、2血管内治疗、3抗血小板、4抗凝、5降纤、6扩容、7扩张血管、8其他改善脑血循环药物）1.静脉溶栓（血管再通首选方法）：①有效抢救半暗带组织时间窗为4.5h或6h内，若睡眠中起病以最后表现正常时间为起病时间。
从进院到溶栓开始（DNT时间）60min内完成。
（缺血“半暗带”：影像显示脑梗死核心小、缺血低灌注脑组织范围大)。
②发病3h内和3-4.5h内据适应证/禁忌证/相对禁忌症给予阿替普酶（rt-PA） 0.9mg/kg的1h溶栓方案（10% 1min静推/90％静滴lh），80岁以上与80岁以下有效性和安全性一致。
（注：①服用华法林抗凝如INR≤1.7/PT≤15S阿替普酶溶栓相对安全有效。
②新型口服抗凝药（仅抑制单一凝血因子Ⅹa或Ⅱa/前者包括阿哌沙班、依度沙班、利伐沙班/后者达比加群）者rt-PA静脉或动脉溶栓可能不利，一般不推荐，除非超过48h未服用这些药物(肾功能正常)情况下可考虑使用。
③小剂量阿替普酶静脉溶栓(0.6mg／kg)出血风险低于标准剂量可减少病死率，但并不降低残疾率，可结合病情与出血风险等个体化决策。
）③发病6h内予尿激酶半h溶栓方案（尿激酶100万-150万IU溶于生理盐水100-200ml滴注30min）。
④静脉溶栓过程中及溶栓后24h内临床监测与处理（测评神经功能评估溶栓效果及除外出血并发症/监测血压预防出血/监测药物过敏所致血管神经性水肿造成的气道梗阻）：溶栓过程中至结束后2h内每15min一次。
脑梗死诊治规范
血管炎性病变
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高血压
检查
诊治
➢24小时血压监测 ➢继发因素排除（甲功、醛固酮、肾血管 彩超等）
➢低盐低脂饮食 ➢戒烟戒酒 ➢降压药物控制 ➢家庭血压监测
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糖尿病
检查
诊治
➢糖耐量试验 ➢糖化血红蛋白监测 ➢空腹血糖、三餐后血糖监测
抗凝治疗
医生
护理
➢评估抗凝条件及禁忌症； ➢患者及家属签署知情同意书
➢观察有无寒战、发热、 等过敏反应 ➢牙龈、粘膜、皮肤有无出血倾向 ➢监测生命体征及意识状态 ➢入院疾病宣教
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高血压
糖尿病
危险因素评估及诊治
高脂血症
心源性疾患
颅内外血管狭窄
作业疗法
患肢功能康复
康复治疗
平衡康复
步态训练Βιβλιοθήκη Company Logo现在您浏览到是二十二页，共三十七页。
脑疝或脑出血 心律失常、心肌梗塞等
凝血功能障碍 消化道出血 呼吸衰竭，需插管
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会诊指针
神经外科 心内科 血液科 消化科
ICU
肺部感染
生命体征平稳 神经功能基本稳定
并发症好转
口服药物维持
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出院标准
出院
病情变化，及时就诊
门诊随访
随访时间及科室电话
出院指导
定期抽血检查
饮食健康教育
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急性脑梗死的诊疗常规主讲人：李成一．定义脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。
二．病因学1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。
2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。
3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。
4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。
5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。
6．原因不明：有些脑血管病病因不明。
三．诊断1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀疑脑梗死的可能。
2．不同类型脑梗死的诊断：⑴栓塞性脑梗死：①突然起病、症状须速达到高峰②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史③心电图表明由房颤④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在⑵血栓形成性脑梗死①发病年龄多较高②多有动脉硬化及高血压③发病前可有TIA④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。
⑶腔隙性脑梗死①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。
常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。
⑷分水岭性脑梗死①病史中有全身血压下降的佐证②有坐位或卧位变为直立位时起病③病史中有反复一过性黑朦④颈动脉检查发现有高度狭窄⑤影像学上发现分水岭脑梗死的表现3．辅助检查⑴头颅CT、MRI⑵磁共振PWI（灌注成像早期脑梗塞，和DWI比较缺血范围，找出缺血半暗带等其他就是肿瘤的血液灌注情况）、DWI（弥散功能成像超早期脑梗塞，肿瘤坏死与脓肿鉴别等）：判断是否存在缺血伴暗带，是溶栓治疗的依据⑶寻找动脉狭窄的证据：包括颈部B超、MRA(脑血管磁共振成像)、TCD（经颅多普勒）或DSA（数字减影血管造影）⑷必须行危险因素检查：如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查⑸怀疑脑栓塞病人须行超声心动图及心电图检查一明确栓子来源四．鉴别诊断1．脑出血：有是脑梗死与小量脑出血，大面积脑梗死与脑出血类似，尽管起病状态和起病速度最具有临床意义，但有时从病史中获得的资料差异很大，CT、MRI可提供确定诊断。
2．颅内占位性病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可能呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性神经功能缺失的表现，由是颅高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT、MRI检查不难鉴别。
五．治疗1．一般治疗⑴维持呼吸功能：监测PO2（氧分压）和PCO2（动脉血氧分压）正常值： 12.6～13.3千帕（95～100mmHg）。
PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。
意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。
⑵调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。
理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。
对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。
通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg；②合并梗死后出血③合并高血压脑病；④合并心功能不全；⑤合并肾功能衰竭；⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg 或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。
建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。
脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。
⑶控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl《1毫摩尔每升（mmol／L）＝18毫克／分升（mg／dL）》，应给予胰岛素。
急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。
⑷控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项统计学（荟萃分析meta）-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。
降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。
⑸营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。
鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。
鼻饲时床头要抬高30-40°，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。
每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。
鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。
目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。
应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。
2．脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。
常用20%甘露醇（mannitol）125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时；速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时；或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。
甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。
3．溶栓治疗：6h以内静脉用尿激酶100万--150万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓。
静脉内注射rt-pA（阿太普酶）（0.9mg/kg，最大剂量90mg）是目前唯一经FDA（食品药品监督管理局）认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。
⑴适应征：发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压<180/110mmhg为宜，且无严重的心、肝、肾疾病。
脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像（PWI、DWI）指导下应用尿激酶。
⑵治疗过程：①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。
②监测神经功能变化和出血征象。
③测血压q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h④生命体征q1h*12h，其后60min*16h⑤神经功能评分（NIHSS）q1h*6h，其后q3h*72h⑥24小时后每天神经系统检查⑦用药后卧床24小时，其后再评价⑧维持血压低于180/105mmhg⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查⑩24小时后重复CT检查⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。
⑶监测项目：①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。
②治疗期间监测血常规、凝血功能。
③发病后24小时复查CT。
⑷并发症的处理：①脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。
②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速必凝）0.3-0.4ml，每日2次，7-10天。
③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。
4．抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。
非肠道抗凝剂治疗（普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid）与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。
需要更多的研究来确定是否在某些亚组（大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群）或许能从抗凝治疗中获益。
24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。
5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。
抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。
6．降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。
可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。
7．脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。
8．其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。
有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期（病后2-4周）使用。
中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
9．外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。
大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。