利血平和麻醉课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
复方利血平氨苯蝶啶片（曾用名：北京降压0号）
主要成分：为复方制剂，其组份为每片含氢氯噻嗪12.5mg， 氨苯蝶啶12.5mg，硫酸双肼屈嗪12.5mg，利血平0.1mg。
2/17/2021
利血平和麻醉
6
病例分析
利血平 麻醉
术中顽固性低血压
2/17/2021
利血平和麻醉
7
临床表现
诱导：患者于麻醉前30 min肌注阿托品0.5 mg，人
特别之处 可阻止肾上腺素能神经末
稍内介质的贮存，将囊泡中具有升压 作用的介质耗竭。
2/17/2021
利血平和麻醉
3
降压作用机制 是通过下列作用环节最终使
交感神经末梢的神经递质（NE)耗竭排空：
① 减少NE的合成：利血平与交感神经末梢 的囊膜有很高的亲和力，它能抑制多巴胺进 入囊胞，从而减少NE的合成；
由于进口药品价格昂贵，我国于二十世纪五 十年代初开展了萝芙木类资源的综合研究，并于1958 年以萝芙木总生物碱开发了治疗高血压的新药“降压 灵”。后来又逐步发展了以利血平单体为原料的各种 制剂，如利血平片、复方降压片、北京降压0号等。
2/17/2021
利血平和麻醉
2
利血平的药理作用
降压作用温和、缓慢而持久，静注 1小时后才出现明显降压作用，肌注4小 时后作用达高峰，口服1周后才出现降压 作用，2-3周达峰效应。
② 抑制NE的再摄取：神经末梢释放的NE， 大部分再进入胞浆，由囊胞再摄取，利血平 抑制NE再摄取，使囊胞中NE的贮存减少；
③ 促进NE排出囊胞，NE排出后由 单胺氧化酶破坏。
2/17/2021
利血平和麻醉
4
总之，利血平对神经递质NE的合 成、贮存和释放均有影响，使交感神 经末梢的递质耗竭，引起神经末梢突 触的传递功能障碍，交感张力降低， 血管扩张，血压下降。停药后需新的 囊胞形成才能恢复交感神经末梢的传 递功能，因而本药作用出现缓慢且维 持时间长。
室后监测心电图、心率70次份、左桡动脉有创血压 150 mln Hg／80 mm Hg、脉搏氧饱和(Sp02)98％。 开放外周静脉给予咪达唑仑0.1 mg／kg、丙泊酚1 mg／kg、维库溴铵0.1 mg／kg和芬太尼5ug/kg诱导 插管，过程平稳，间断注射阿曲库铵、芬太尼，泵 注异丙酚3 mg /kg /h 维持麻醉，后行有锁骨下静脉 穿刺并留置导管监测中心静脉压CVP为12mmHg～ 13 mm Hg。
利血平名称
1.商品名（英文名称）利血平片 （Compound Reserpine Tablets） 2.化学名（英文名称）利血平 （Reserpine） 3.其他名称 锐宿平；尼寿平； 血安平；蛇根碱
分子式 C33H40N2O9
2/17/2021
利血平和麻醉
1
利血平的简史
★ 1930年发现印度草药印度萝芙木具有显著降血压 作用，研究最终发现了活性成分利血平，并于二十世 纪五十年代初开发成为降血压新药(寿比南)。
② 患者在麻醉药物使用后不久出现低血压，且难 以改善，既往没有麻醉药物使用史，有药物过敏致 休克的可能。但由于在低血压的早期就已行抗过敏 处理，未见成效，故可基本排除。
2/17/2021
利血平和麻醉
12
分析与讨论
③患者肾上腺肿瘤性质不明，嗜铬细胞瘤可以既往分 泌儿茶酚胺较多，体位变化后肿瘤受压致儿茶酚胺分 泌骤减，血管床扩张而导致分布性休克。患者转入病 房后内分泌检查正常，但不能排除静止性嗜铬细胞瘤 可能。 ④患者长期服用北京降压O号，术前未停用。北京降压0 号每片片剂包含利血平,而利血平作用于交感神经末稍， 减少以至耗竭交感神经传导介质去甲肾上腺素在交神经 节后末稍的储存，因此患者可能出现去甲肾上腺素耗竭
2/17/2021
利血平和麻醉
8
临床表现
患者从平卧位转为左侧卧位后，血压逐步下降，给予补 液与静注麻黄碱15 mg、去氧肾上腺素0．3 mg升压处理，效果 不佳，血压最低至50 mm Hg／30 mm Hg，CVP升至18 mm Hg～ 20mm Hg，心率增至110次份，Spo2100％。
Baidu Nhomakorabea未行手术速转平卧位，停用麻醉维持药物，先后予地塞米 松20 mg、氢化可的松100 mg、速尿40 mg、西地兰0．4mg静推， 乌斯它丁60万U 静滴，加用血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺20 mg／h，去氧肾上腺素4 mg／h静脉泵入，辅以积极扩容治疗， 患者血压波动在50mm Hg-80 mm Hg／30 mmHg～45mm Hg，CVP 17 mmHg～19mm Hg。HR l00次／分-110次／分。
10
采用的治疗方法及效果
持续输注去甲肾上腺素20 ug／min，血压回升至100 mm Hg／40 mm Hg，补液共2 500 ml，其中代血浆1000ml， 晶体1500ml，尿量200ml。转入ICU，予去甲肾上腺素0.5 ug/kg/min 复合多巴酚丁胺持续泵入，血压112 mmHg /71 mmHg，CVPl7 mm Hg～18 mm Hg，HR90次／分，尿量75 ml ／h～400 ml／h，循环稳定，逐步将去甲肾上腺素降至 0.06 ug/kg/min 并顺利拔除气管导管，观察患者神志清楚， 对答切题。去甲肾上腺素继续减量至停用,于次日后转普通 病房，随访3 d，未发现任何后遗症。
2/17/2021
利血平和麻醉
11
分析与讨论
① 患者抢救过程及进入ICU后，查心电图广泛ST段压低， 可能为低灌注后心肌缺血所致，TnT渐进升高(0.1ug/L至 0.34ug/L)，CVP持续较高．需考虑急性心肌梗塞所致心 源性休克可能。但于低血压后5.5 h复查TnT为 0．32ug/L,7.5 h后ST段恢复正常，心脏科会诊排除心肌 梗塞可能。
2/17/2021
利血平和麻醉
9
实验室检查及特殊检查的结果
急查血气分析、心肌酶谱及D-二聚体均在正常 范围，床边胸片未见明显异常，床边ECG示广 泛ST段压低，双肺听诊未闻及干、湿哕音。麻 醉诱导2h后患者神志清楚，能执行指令，但血 压仅为80 mmHg／40 mm Hg。
2/17/2021
利血平和麻醉
另外，利血平透过血脑屏障，引 起脑组织释放NE、5-HT和多巴胺，产 生镇静和安定作用。NE激活血管运动 中枢的α2受体，使交感传出冲动减少， 也是降压作用机制之一。
2/17/2021
利血平和麻醉
5
复方利血平片
其成分为每片含：利血平0.032mg，氢氯噻嗪3.1mg，维生 素B61.0mg，混旋泛酸钙1.0mg，三硅酸镁30mg，氯化钾 30mg，维生素B11.0mg，硫酸双肼屈嗪4.2mg，盐酸异丙嗪 2.1mg
主要成分：为复方制剂，其组份为每片含氢氯噻嗪12.5mg， 氨苯蝶啶12.5mg，硫酸双肼屈嗪12.5mg，利血平0.1mg。
2/17/2021
利血平和麻醉
6
病例分析
利血平 麻醉
术中顽固性低血压
2/17/2021
利血平和麻醉
7
临床表现
诱导：患者于麻醉前30 min肌注阿托品0.5 mg，人
特别之处 可阻止肾上腺素能神经末
稍内介质的贮存，将囊泡中具有升压 作用的介质耗竭。
2/17/2021
利血平和麻醉
3
降压作用机制 是通过下列作用环节最终使
交感神经末梢的神经递质（NE)耗竭排空：
① 减少NE的合成：利血平与交感神经末梢 的囊膜有很高的亲和力，它能抑制多巴胺进 入囊胞，从而减少NE的合成；
由于进口药品价格昂贵，我国于二十世纪五 十年代初开展了萝芙木类资源的综合研究，并于1958 年以萝芙木总生物碱开发了治疗高血压的新药“降压 灵”。后来又逐步发展了以利血平单体为原料的各种 制剂，如利血平片、复方降压片、北京降压0号等。
2/17/2021
利血平和麻醉
2
利血平的药理作用
降压作用温和、缓慢而持久，静注 1小时后才出现明显降压作用，肌注4小 时后作用达高峰，口服1周后才出现降压 作用，2-3周达峰效应。
② 抑制NE的再摄取：神经末梢释放的NE， 大部分再进入胞浆，由囊胞再摄取，利血平 抑制NE再摄取，使囊胞中NE的贮存减少；
③ 促进NE排出囊胞，NE排出后由 单胺氧化酶破坏。
2/17/2021
利血平和麻醉
4
总之，利血平对神经递质NE的合 成、贮存和释放均有影响，使交感神 经末梢的递质耗竭，引起神经末梢突 触的传递功能障碍，交感张力降低， 血管扩张，血压下降。停药后需新的 囊胞形成才能恢复交感神经末梢的传 递功能，因而本药作用出现缓慢且维 持时间长。
室后监测心电图、心率70次份、左桡动脉有创血压 150 mln Hg／80 mm Hg、脉搏氧饱和(Sp02)98％。 开放外周静脉给予咪达唑仑0.1 mg／kg、丙泊酚1 mg／kg、维库溴铵0.1 mg／kg和芬太尼5ug/kg诱导 插管，过程平稳，间断注射阿曲库铵、芬太尼，泵 注异丙酚3 mg /kg /h 维持麻醉，后行有锁骨下静脉 穿刺并留置导管监测中心静脉压CVP为12mmHg～ 13 mm Hg。
利血平名称
1.商品名（英文名称）利血平片 （Compound Reserpine Tablets） 2.化学名（英文名称）利血平 （Reserpine） 3.其他名称 锐宿平；尼寿平； 血安平；蛇根碱
分子式 C33H40N2O9
2/17/2021
利血平和麻醉
1
利血平的简史
★ 1930年发现印度草药印度萝芙木具有显著降血压 作用，研究最终发现了活性成分利血平，并于二十世 纪五十年代初开发成为降血压新药(寿比南)。
② 患者在麻醉药物使用后不久出现低血压，且难 以改善，既往没有麻醉药物使用史，有药物过敏致 休克的可能。但由于在低血压的早期就已行抗过敏 处理，未见成效，故可基本排除。
2/17/2021
利血平和麻醉
12
分析与讨论
③患者肾上腺肿瘤性质不明，嗜铬细胞瘤可以既往分 泌儿茶酚胺较多，体位变化后肿瘤受压致儿茶酚胺分 泌骤减，血管床扩张而导致分布性休克。患者转入病 房后内分泌检查正常，但不能排除静止性嗜铬细胞瘤 可能。 ④患者长期服用北京降压O号，术前未停用。北京降压0 号每片片剂包含利血平,而利血平作用于交感神经末稍， 减少以至耗竭交感神经传导介质去甲肾上腺素在交神经 节后末稍的储存，因此患者可能出现去甲肾上腺素耗竭
2/17/2021
利血平和麻醉
8
临床表现
患者从平卧位转为左侧卧位后，血压逐步下降，给予补 液与静注麻黄碱15 mg、去氧肾上腺素0．3 mg升压处理，效果 不佳，血压最低至50 mm Hg／30 mm Hg，CVP升至18 mm Hg～ 20mm Hg，心率增至110次份，Spo2100％。
Baidu Nhomakorabea未行手术速转平卧位，停用麻醉维持药物，先后予地塞米 松20 mg、氢化可的松100 mg、速尿40 mg、西地兰0．4mg静推， 乌斯它丁60万U 静滴，加用血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺20 mg／h，去氧肾上腺素4 mg／h静脉泵入，辅以积极扩容治疗， 患者血压波动在50mm Hg-80 mm Hg／30 mmHg～45mm Hg，CVP 17 mmHg～19mm Hg。HR l00次／分-110次／分。
10
采用的治疗方法及效果
持续输注去甲肾上腺素20 ug／min，血压回升至100 mm Hg／40 mm Hg，补液共2 500 ml，其中代血浆1000ml， 晶体1500ml，尿量200ml。转入ICU，予去甲肾上腺素0.5 ug/kg/min 复合多巴酚丁胺持续泵入，血压112 mmHg /71 mmHg，CVPl7 mm Hg～18 mm Hg，HR90次／分，尿量75 ml ／h～400 ml／h，循环稳定，逐步将去甲肾上腺素降至 0.06 ug/kg/min 并顺利拔除气管导管，观察患者神志清楚， 对答切题。去甲肾上腺素继续减量至停用,于次日后转普通 病房，随访3 d，未发现任何后遗症。
2/17/2021
利血平和麻醉
11
分析与讨论
① 患者抢救过程及进入ICU后，查心电图广泛ST段压低， 可能为低灌注后心肌缺血所致，TnT渐进升高(0.1ug/L至 0.34ug/L)，CVP持续较高．需考虑急性心肌梗塞所致心 源性休克可能。但于低血压后5.5 h复查TnT为 0．32ug/L,7.5 h后ST段恢复正常，心脏科会诊排除心肌 梗塞可能。
2/17/2021
利血平和麻醉
9
实验室检查及特殊检查的结果
急查血气分析、心肌酶谱及D-二聚体均在正常 范围，床边胸片未见明显异常，床边ECG示广 泛ST段压低，双肺听诊未闻及干、湿哕音。麻 醉诱导2h后患者神志清楚，能执行指令，但血 压仅为80 mmHg／40 mm Hg。
2/17/2021
利血平和麻醉
另外，利血平透过血脑屏障，引 起脑组织释放NE、5-HT和多巴胺，产 生镇静和安定作用。NE激活血管运动 中枢的α2受体，使交感传出冲动减少， 也是降压作用机制之一。
2/17/2021
利血平和麻醉
5
复方利血平片
其成分为每片含：利血平0.032mg，氢氯噻嗪3.1mg，维生 素B61.0mg，混旋泛酸钙1.0mg，三硅酸镁30mg，氯化钾 30mg，维生素B11.0mg，硫酸双肼屈嗪4.2mg，盐酸异丙嗪 2.1mg