黄疸鉴别诊断最新版本
一表看懂三种黄疸的鉴别诊断
一表看懂三种黄疸的鉴别诊断
溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸
病史有溶血因素可查，有类似发
作史肝炎或肝硬化病史结石者反复腹痛伴黄疸，
肿瘤者常伴消瘦
症状与体征贫血、血红蛋白尿、脾肿大肝区胀痛或不适，消化
道症状明显，肝脾肿大黄疸波动或进行性加重，胆囊肿大，皮肤瘙痒
胆红素测定UCB↑UCB↑CB↑CB↑
CB/TB 《20% 》30% 》60%
尿胆红素（-）（+）（++）
尿胆原增加轻度增加减少或消失
ALT、AST 正常明显增高可增高
ALP 正常可增高明显增高
其他溶血的实验室表现，如网织
红细胞增加
肝功能检查异常影像学发现胆道梗阻病变
三种黄疸的鉴别诊断。
急诊医学科黄疸症状鉴别诊断
急诊医学科黄疸症状鉴别诊断黄疸是指皮肤、巩膜与黏膜因胆红素沉着所致的黄染，一般血清胆红素含量在17.1μmol/L以上。
（一）诊断1.病史询问要点（1）发病年龄：新生儿发病多见于新生儿生理性黄疸、先天性胆总管闭锁、Crigler-Najjar综合征2型、ABO血型不合、RH血型不合、新生儿肝炎、新生儿败血症等；儿童期、青年期发病多见于病毒性肝炎；中老年人发病多见于病毒性肝炎、梗阻性黄疸。
（2）发病缓急及病程长短：急性发病多见于病毒性急性黄疸性肝炎、传染性单核细胞增多症、急性胆管炎、急性胆囊炎、蚕豆病以及各种原因引起的急性溶血等；慢性起病者多见于遗传性溶血性疾病，如遗传性球形红细胞增多症；体质性黄疸，如Gilbert综合征、Rotor综合征、Dubin-Johnson综合征等。
（3）黄疸发生是进行性加重、反复发生，还是逐渐消退：黄疸持续加重，多见于胰腺癌、Crigler-Najjar综合征2型；黄疸反复发生或加重，常见于Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿、阵发性冷性血红蛋白尿等。
（4）有无进行性贫血及酱油色尿：溶血性黄疸多有此类病史。
（5）皮肤颜色、瘙痒程度及粪、尿颜色：皮肤呈深黄色带绿色，多见于梗阻性黄疸；金黄色多见于肝细胞性黄疸；浅黄色见于溶血性黄疸。
胆汁淤积性黄疸常有剧烈皮肤瘙痒，粪便颜色变淡甚至呈陶土色，尿色加深呈深黄色。
（6）有无肝病史（尤其是病毒性肝炎史）、饮酒史、输血及手术史。
（7）有无服用损肝药物史：有些药物可导致中毒性肝炎或药物性黄疸，如利福平、氯丙嗪、降糖灵、甲基睾丸素等。
（8）伴随症状：伴随高热，见于肝胆系感染，也见于钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎、急性溶血等；伴严重贫血，见于溶血性黄疸；伴右上腹痛，见于肝胆系感染、肿瘤，绞痛见于胆道结石、胆道蛔虫症；伴消化道出血见于肝硬化、重症肝炎或Vater壶腹癌等；伴腹水，见于肝硬化、肝淤血、肝癌腹腔转移；伴明显消瘦，见于肝癌、胰腺癌、胆囊癌等。
黄疸的诊断及鉴别诊断
诗人-聪
定义
黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引 起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、 皮肤及其他组织被染成黄色。 正常人血清总胆红素( TB) 低于17. 1umol/ L ,直接胆红素(CB) 低于3. 4umol/L ,非结合胆红素（UCB）13.68μmol/L， 当总 胆红素高于34. 2umol/ L ,巩膜出现黄染。
5.大胆管的梗阻引起的黄疸 肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特
壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积， 则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高， 胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或 微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红 素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生 黄疸。
谢！
4.肝内型胆汁郁积性黄疸 1）肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变 以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素 的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出 （小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流 与血液。2）由于毛细胆管、小胆管本身的病变， 小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使 结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小 胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流 入肝淋巴流与血液。
若总胆红素为20. 5umol/ L～34. 2umol/ L 称隐性黄染。
黄疸程度可分轻度: 总胆红素为20. 5umol/ L～ 34. 2umol/ L ; 中度: >34. 2umol/ L～171umol/ L ;重度: > 171umol/ L～ 684umol/ L ;
病因
1.胆红素生成过多 由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形 成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使 肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合 胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合 胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使 肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非 结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非 结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
黄疸的诊断和鉴别诊断
正常情况
下，胆红素 进入与离开 血循环保持 动态平衡， 使血中胆红 素浓度保持 相对恒定， 总胆红素波 动于1.717umol/L
之间。
HB+旁路胆红素 +白蛋白
肝 间胆（脂）+ Y.Z蛋白
胆红素葡萄糖醛酸甘转移酶
催化转换 葡萄糖醛酸脂
肠肝
直胆（水）
胆
循环
道
细菌B葡萄糖醛酸甘酶
脱氢 水解还原
肾 结肠 尿胆原
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精选ppt
FENGDUZHONGSHANYIYUAN
20
➢病史
年龄和性别： 婴儿期：新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病
毒性肝炎。 幼年：先天性非溶血性黄疸。 儿童与青壮年：病毒性肝炎。 中老年：肝硬化、结石、肿瘤。
接触史：疫水、疫地接触史、输血史、长期酗酒史、肝毒性药物
和化学物接触史。
过去史：胆结石、胆道蛔虫症、胆道手术史、肝移植后。
结合胆红素升高为主
生成过多 摄取障碍 结合障碍
肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸
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精选ppt
FENGDUZHONGSHANYIYUAN
9
四、
四、病因、发生机制和临床表现
血液
总胆红素其中非结合 胆红素比值80%以上
网状内皮系统
大量溶血 血红蛋白
结合胆红素
刺激造血系统, 网织红细胞>5%
腹痛： 肝区隐痛或胀痛 病毒性肝炎、肝癌 。
局部阵发性绞痛 胆石症、胆道蛔虫症。
上腹及腰腹痛，坐位前倾位可缓解 胰头癌。
消化不良: 病毒性肝炎、慢性胆囊炎、肿瘤。
皮肤瘙痒： 梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸。
尿\粪颜色的改变：溶血性黄疸急性发作： 尿色呈酱油色，粪色加深。
14.05.07黄疸的鉴别诊断
四、病例讨论
一、病历摘要
患者，女性，52岁，农民。因“纳差、尿黄1周，发热4 d”于2013年3月2日入 院。患者入院1周前无明显诱因出现纳差、厌油，伴有上腹胀，同时尿色加深，偶有 脐周轻微阵发绞痛，未予重视。入院4d前开始出现发热，最高体温38℃，伴右侧膝 关节疼痛，无寒战，无咳嗽、鼻塞、流涕，无恶心、呕吐，无皮疹，无灰白便，无 皮肤瘙痒，自服退热止痛药两片，具体药物名称不详，仍有纳差、眼黄、尿黄、发 热，就诊于本院门诊，查肝功能异常，为进一步诊治收入院。发病前无暴饮暴食史 。
既往有皮肤湿疹病史1年，间断应用外用药治疗，具体药物名称不详。否认胆囊炎病
史。否认肝炎患者密切接触史，无手术外伤史，否认食物、药物过敏史，无烟酒嗜 好。
病例讨论
二、病例诊治过程
1.入院后查体：P：80次/min，R：20次/min，BP：110/70 mm Hg（
1mm Hg = 0.133 kpa） ，入院当时体温不高（在家用过退热药）。神志清楚
3. 入院后治疗：给予复方甘草酸苷、还原型谷胱甘肽、多
烯磷脂酰胆碱等保肝、退黄治疗。患者入院次日下午发热
，T：38.0～38.2 ℃，因患者入院前已发热4 d，查体 莫菲氏征（±），血常规检查提示中性粒细胞比例升高，
彩色多普勒超声示胆囊壁厚，考虑不能除外胆系感染，给
予甲磺酸左氧氟沙星抗感染治疗5 d，发热未改善，每日 下午发热，最高体温38.5～38.9 ℃，持续4 h体温可自
• 10%~20%：其他物质（“旁路性”胆红素， shunt bilirubin）
- 骨髓内血红蛋白前质
- 过氧化氢酶 - 过氧化物酶 - 细胞色素 - 肌红蛋白
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一、黄疸的分类
黄疸鉴别诊断
黄疸待查首次病程录1.溶血性黄疸皮肤粘膜黄染较轻，呈浅柠檬色，皮肤无瘙痒，骨髓有增生旺盛的表现，周围血网织红细胞增多，出现有核红细胞，脾肿大，血清胆红素增高，非结合胆红素增高为主，尿中尿胆原增加而无尿胆红素，血清铁及尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排排除量增加，血清转氨酶一般不增高。
患者目前检查暂与之不符。
2.肝细胞性黄疸皮肤黏膜呈浅黄色至深金黄色，皮肤有时瘙痒，血中结合胆红素和非结合胆红素均升高，胆红素定性试验呈直接或双相加速反应，尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，血清转氨酶明显增高。
患者目前依据不足，需进一步检查明确。
黄疸待查主治医师查房1.溶血性黄疸皮肤粘膜黄染较轻，呈浅柠檬色，皮肤无瘙痒，骨髓有增生旺盛的表现，周围血网织红细胞增多，出现有核红细胞，脾肿大，血清胆红素增高，非结合胆红素增高为主，尿中尿胆原增加而无尿胆红素，血清铁及尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排排除量增加，血清转氨酶一般不增高。
患者目前检查暂与之不符。
2.肝细胞性黄疸皮肤黏膜呈浅黄色至深金黄色，皮肤有时瘙痒，血中结合胆红素和非结合胆红素均升高，胆红素定性试验呈直接或双相加速反应，尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，血清转氨酶明显增高。
患者目前依据不足，需进一步检查明确。
3.胆汁淤积性黄疸该病皮肤巩膜黄染明显，皮肤可呈暗黄色。
血清CB、UCB均增高，CB/TB常大于60%，血清ALT、AST升高一般不显著，ALP、γ-GT升高显著。
该患者出现黄疸前有用药史，血清ALT、AST升高显著，ALP、γ-GT中度升高，需进一步行腹部MRI、MRCP除外肝内外胆管阻塞引起的黄疸。
黄疸待查主任医生查房1.溶血性黄疸皮肤粘膜黄染较轻，呈浅柠檬色，皮肤无瘙痒，骨髓有增生旺盛的表现，周围血网织红细胞增多，出现有核红细胞，脾肿大，血清胆红素增高，非结合胆红素增高为主，尿中尿胆原增加而无尿胆红素，血清铁及尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排排除量增加，血清转氨酶一般不增高。
黄疸的鉴别诊断
案例三：肝细胞性黄疸的鉴别诊断
总结词
肝细胞性黄疸是由于肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍 ，需要与溶血性黄疸、胆汁淤积性黄疸等相鉴别。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍， 表现为皮肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状。需要与溶血 性黄疸、胆汁淤积性黄疸等进行鉴别。溶血性黄疸常见 于新生儿溶血、蚕豆病等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染 ，伴有贫血、肝脾肿大等症状；胆汁淤积性黄疸常见于 胆结石、肝炎等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，伴有右 上腹疼痛、食欲不振等症状。
案例二：梗阻性黄疸的鉴别诊断
要点一
总结词
要点二
详细描述
梗阻性黄疸是由于胆道梗阻导致胆汁排泄障碍，需要与肝 细胞性黄疸、溶血性黄疸等相鉴别。
梗阻性黄疸是由于胆道梗阻导致胆汁排泄障碍，表现为皮 肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状。需要与肝细胞性黄疸、 溶血性黄疸等进行鉴别。肝细胞性黄疸常见于肝炎、肝硬 化等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状，同 时伴有肝功能异常；溶血性黄疸常见于新生儿溶血、蚕豆 病等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，伴有贫血、肝脾肿大 等症状。
总结词
血常规检查是鉴别黄疸的常用手段，通 过检测血液中的红细胞、白细胞和血小 板等指标，有助于判断黄疸的病因和病 情严重程度。
VS
详细描述
血常规检查可以了解血液中红细胞的数量 和形态，以及白细胞和血小板的数量和功 能，从而判断是否存在溶血性黄疸或感染 性黄疸。
尿常规检查
总结词
尿常规检查是鉴别黄疸的辅助手段，通过检 测尿液中的成分，有助于判断黄疸的病因和 病情严重程度。
CHAPTER 05
鉴别诊断案例
案例一：新生儿黄疸的鉴别诊断
总结词
新生儿黄疸是新生儿期常见的症状，需要与溶血性黄 疸、母乳性黄疸、感染性黄疸等相鉴别。
黄疸鉴别诊断完整版本
–胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡——高热
–恶性淋巴瘤——间歇热
• 腹痛：
–肝区隐痛或胀痛
病毒性肝炎、肝癌
–局部阵发性绞痛
胆石症、胆道蛔虫症
–上腹及腰腹痛，坐位前倾位可缓解
胰头癌
• 消化不良: 病毒性肝炎、慢性胆囊炎、肿瘤
• 皮肤瘙痒：梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸
03.08.2021
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• 脾脏：
– 肝硬化伴门脉高压-脾肿大 – 溶血性黄疸
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黄疸的诊断和鉴别诊断：实验室及其他检查
• 肝功能代谢试验 • 免疫学试验 • 血液学检查 • B超、CT或MRI检查、MRCP • ERCP • PTC:经皮肝穿刺胆道造影术 • 腹腔镜检查和肝穿刺活检 • 剖腹探查 • 治疗性试验
正常
胆囊造影 正常 肝活检 正常
正常 正常
尿粪卟啉
↑↑
粪卟啉Ⅰ
预后 良好 差
良好
+ 30～50% 无回升
正常 正常
正常 65% 良好
+ >10％ 有回升 显影不良 色素沉着 (黑肝)
>80%
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儿科产科医师注意
• Lucey-Driscoll综合征
• 别名：暂时性家族性新生儿高胆红素血症 • 患儿出生后48H即出现黄疸，可在短期内出现核
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溶血性黄疸
• 病因：
–凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。
• 先天性溶血性贫血
–海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症
黄疸的鉴别诊断
黄疸的鉴别诊断
•（2）阈下刺激•少量钠通道开 •局部反 •总和 •阈电位 应
•锋电位
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2021/1/5
黄疸的鉴别诊断
局部兴奋(local response)及其特性
（1）概念： （2）特点：
a.无“全或无”，随着 刺激强度的增大而增大。
b.呈电紧张性扩布。 c.可以总和
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2021/1/5
黄疸的鉴别诊断
•三、酶耦联受体介导的信号转 导
•（一）酪氨酸激酶受体（tyrosine kinase 菜 receptor,TKR):大部分生长因子、胰岛素、
部分肽类激素
•（二）鸟苷酸环化酶受体（guanylyl cyclase receptor)：心房钠尿肽
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2021/1/5
2、转运物质：
钠、钾、葡萄糖
3、特点：
•高K+
•K
+
（1）逆电化学递度
2021/1/5
•高 Na+
黄疸的鉴别诊断
•Na+
（2）耗能
A、原发性主动转运 B、继发性主动转运
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黄疸的鉴别诊断
（3）依靠泵——钠泵
①本质—钠-钾依赖性ATP酶
②过程：
•消耗1个AKP
•高 Na+
– 1、抗原决定簇,表示某种免疫信息; – 2、膜受体的"可识别"部分,能特异地与某种递质、激
素或其他化学信号分子相结合
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黄疸的鉴别诊断
•小结
•细胞膜 脂质双分子层 --细胞屏障
膜蛋白质--使细胞和环境 物质
黄疸的诊断与鉴别诊断
黄疸的诊断与鉴别诊断黄疸的诊断与鉴别诊断一、胆红素的生成和正常代谢(一)胆红素的生成和来源1．来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。
正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。
这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。
有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。
和血浆白蛋白结合运行。
(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg 胆红素)。
水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。
在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。
(二)肝细胞对胆红素的作用1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。
连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。
2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。
失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。
3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。
肝细胞膜上的Na+-K+-ATP 酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。
4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性增强，随尿排出。
(三)胆红素的肝肠循环结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。
10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。
二、黄疸的类别(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。
最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。
黄疸的鉴别诊断及处理
酒精性肝硬化
长期大量饮酒导致肝细胞损伤，形成肝硬化 。需戒酒、护肝等治疗，严重者需进行肝移 植。
05
预防及护理
预防措施
预防母婴传播
确保在围产期和出生后避免母 婴传播，以预防黄疸。
及时治疗
如果孕妇有病毒感染或其他疾病， 应尽早治疗，以避免对胎儿造成损 害。
定期产检
孕妇应定期进行产检，以便及时发 现和处理任何潜在的问题。
家庭护理
观察皮肤颜色
注意观察新生儿的皮肤颜色，如 果出现黄疸，及时咨询医生。
保持充足水分
确保新生儿保持充足的水分摄入 ，以帮助排泄废物。
遵医嘱
遵循医生的建议，包括如何喂养 、用药和随访等。
饮食调理
适量摄入富含维生素C的食物
01
如柑橘类、草莓、猕猴桃等，有助于促进铁的吸收和黄疸的消
退。
控制脂肪摄入
02
过多的脂肪摄入会延迟黄疸的消退，因此应适当控制脂肪摄入
。
避免摄入刺激性食物
03
如辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重黄疸症状。
THANHale Waihona Puke S感谢观看输血、换血等。
肝细胞性黄疸
原因
肝细胞受损，导致胆红素摄取、结合 及排泄障碍，引起黄疸。
症状
乏力、食欲减退、恶心呕吐等。
检查
肝功能、肝炎病毒等。
治疗
保肝治疗、针对病因治疗等。
胆汁淤积性黄疸
原因
症状
胆汁分泌受阻或排泄障碍，导致胆红素排 泄不畅，引起黄疸。
瘙痒、消瘦、大便颜色变浅等。
检查
治疗
肝功能、胆道造影等。
针对病因治疗、胆道疏通等。
先天性黄疸
原因
先天性胆道发育异常、先天性代谢障碍等引起的黄疸。
黄疸的诊断与鉴别诊断最新版本
癌性阻塞性黄疸（如胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌）时的胆囊肿大，有 表面光滑、可移动与无压痛特点，即所谓Courvoisier征。在胆囊癌及胆囊 底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。
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（六）其他
1.淋巴结肿大
当黄疸伴发时可考虑传染性单核细胞增多症和病毒性肝炎。左锁骨上淋巴结肿大提示消化道 癌转移。
（二）肝外阻塞性黄疸
1.急性梗阻性化脓性胆管炎
2.胆总管结石
3.先天性胆总管囊肿
4.胰头癌
5.乏特氏壶腹周围癌
6.急性与慢性胰腺炎
7.胆总管与肝胆管癌、胆总管腺肌瘤病
8.原发性胆囊炎
9.十二指肠球后溃疡）先天性胆红素代谢功能缺陷 1.Gilbert综合症 2.Dubin-Johnson综合症 3.Rotor综合症 4.Grigler-Najjar综合症 （二）获得性胆红素代谢功能缺陷疾病 肝炎后间接胆红素过高血症
实用文档
这种红细胞两端尖锐，长而狭，形如镰 刀样，见于先天性镰状红细胞贫血和 Hb-C病等
实用文档
3.肝功能检查
1）血清胆红素测定：一分钟胆红素（IB）相当于结合胆 红素，一般占总胆红素（TB）的20%。溶血性黄疸时 IB/TB一般小于20%，肝细胞黄疸时，20-60%；梗 阻性黄疸时一般大于60%。
地中海贫血时，红细胞脆性常降低 遗传性球形红细胞增多症时，细胞脆性增加 自身免疫性溶血性贫血或新生儿溶血性贫血时，抗人体
球蛋白实验（Coombs Test）呈阳性反应
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红细胞呈卵圆形、椭圆形， 重则呈棒状。见于遗传性椭 圆形红细胞增多症、巨幼细 胞贫血等。
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1.靶形红细胞；2.半岛状红细胞。（地中海性贫血）
黄疸的鉴别诊断
溶血性黄疸
先天性：珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性球 形红细胞增多症 后天性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶 血、不同血型输血后、蚕豆病、阵发性睡眠 性血红蛋白尿
肝细胞性黄疸
病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细 胞病毒感染、钩端螺旋体病、其他急性全身 性感染所致的黄疸、妊娠急性脂肪肝、药物 和毒物性肝损伤、酒精性肝炎、自身免疫性 肝炎、肝硬化、心源性黄疸
黄疸的定义
血清中胆红素浓度升高，致使巩膜、皮肤和 粘膜发黄的症状和体征。 正常：TB≤17.1umol/L（1mg/dl）CB ≤3.42umol/L UCB ≤13.68umol/L
隐性黄疸：TB：1~2mg/dl 轻度黄疸： TB：2~10mg/dl 中度黄疸： TB：10~20mg/dl 重度黄疸： TB：＞20mg/dl
胆汁淤积性黄疸
一、肝内胆汁淤积性黄疸： 1.肝内淤胆：淤胆型病毒性肝炎、表现为肝 内淤胆的药物性肝病、妊娠期特发性黄疸、 手术后良性黄疸、良性复发性肝内胆汁淤积、 进行性家族性肝内胆汁淤积、原发性胆汁性 肝硬化
2.肝内阻塞：原发性硬化性胆管炎、Caroli病、 肝内胆管结石、华支睾吸虫病、蓝伯贾第虫 性胆管炎、肝内浸润性病变所致的胆汁淤积
二、肝外胆汁淤积性黄疸 急性梗阻性化脓性胆管炎、胆总管结石、急 性胆囊炎、先天性胆管扩张、胆管癌、胆囊 癌、胰腺癌、壶腹癌、急慢性胰腺炎、十二 指肠球后溃疡、Mirizzi综合征、Lemmel综合 征
先天性非溶血性黄疸
Gilbert综合征 Dubin-Johnson综合征 Roter综合征 Crigler-Najjar综合征
问诊要点
确定有无黄疸 黄疸的起病 伴随症状 持续时间及波动情况 诊治经过，全身健康的影响 既往史
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09.07.2020
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肝细胞性黄疸的发病机理
血液 结合胆红素 非结合胆红素
网状内皮系统 红细胞
尿胆红素(+) 尿胆原(+)
结合胆红素 (肝细胞坏死)
血红蛋白
非结合胆红素
坏死肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泄均有 障碍
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肝细胞性黄疸
• 临床表现：
–皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退， 严重者有出血倾向。
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列增8生旺盛等
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肝细胞性黄疸
• 病因：
– 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、 肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。
• 发病机制： –肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排 泄功能降低，——血中UCB增加。
–未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB部分从胆 道排泄，部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中， 亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿、胆栓形成使胆汁 排泄受阻而返流进入血——血中CB增加。
的产生
• 遗传性葡萄糖 醛酸转换酶缺 乏（Ⅰ型）或 不足（ Ⅱ型）
• 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急 性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛 及不同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急 性肾衰。
• 实验室检查：
–血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常；尿中尿胆 原增加，粪胆素增加，尿中胆红素无。
–急性溶血时有血红蛋白尿，隐血阳性。
–血液检查：贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系
–缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝 细胞处理胆红素能力下降。
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溶血性黄疸的发病机理
血
液
总胆红素其中非结合
胆红素比值80%以上
网状内皮系统 大量溶血 血红蛋白
结合胆红素
尿胆红素（–） 尿胆原（+）
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刺激造血系统, 网织红细胞>5%
溶血性黄疸
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先天性非溶血性黄疸
• Gilbert综合 征：
• 肝细胞摄取 UCB障碍及 UCB转化成CB 障碍，血中 UCB升高。
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先天性非溶血性黄疸
–Crigler-
Najjiar综合
征：肝细胞不
能将UCB转化
成CB，血中
UCB明显升高，
可导致核黄疸
• 病因：
–凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。
• 先天性溶血性贫血
–海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症
• 后天性获得性溶贫
–自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病
• 机制 ：
–正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素， 最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）
–红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过 肝细胞的摄取、结合与排泌能力；
血红蛋白 8g
10～20%
20~25mg/100ml
珠蛋白
尿胆原无色
胆红素
白蛋白 250~300mg
骨髓
肠
胆素（粪胆素） 由粪便排出
UCB,亲脂性，透过 细胞膜，有细胞毒性
成熟中红细胞破坏、 肝内含有亚铁血红 素的蛋白质（旁路胆红素， 占15%~20%）
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黄疸分类
• 病因发病学
–溶血性黄疸 –肝细胞性黄疸 –阻塞性黄疸
• 肝内胆汁淤积 • 肝内胆管阻塞 • 肝外胆管阻塞
–先天性非溶血性黄疸
• 按胆红素性质
–非结合胆红素升高为主
• 生成过多 • 摄取障碍 • 结合障碍
–结合胆红素升高为主
• 肝内胆汁淤积 • 内、外胆管阻塞 • 某些先天性黄疸
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溶血性黄疸
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胆红素形成、代谢和排出途径
胆红素葡萄糖醛酸酯 （ห้องสมุดไป่ตู้汁郁积）
肝
血红素
肝血红素蛋白
胆红素
白蛋白
网状内皮系统
肾
胆素（尿胆素） 由尿排出
UDP UDPGA 胆红素 水溶性，直接胆红素
衰老红细胞破坏 占80%~85%
葡萄糖醛酸
胆绿素
90%
血红素
加氧酶
胆红素
|
白蛋白
胆绿素 血红素 还原酶
• 实验室检查：
–血中CB与UCB均增加。 –黄疸肝炎时CB>UCB；尿中CB定性试验阳性，
尿胆原增高。 –血液检查有不同程度的肝功能损害。
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阻塞性黄疸
• 病因：
– 肝内性： • 肝内阻塞性胆汁淤积、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病 • 肝内胆汁淤积，毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、 原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。
黄疸 诊断与鉴别诊断
09.07.2020
合肥市三院消化科 陈立新
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试题
• 1.试述体内胆红素的来源？ • 2.临床观察黄疸应注意哪些问题？ • 3.什么叫胆红素的肠肝循环？ • 4.黄疸的病因分类？
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黄疸与隐性黄疸的定义
• 黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使 皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。
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阻塞性黄疸
血液 结合胆红素
非结合胆红素
网状内皮系统 红细胞 血红蛋白
非结合胆红素
结合胆红素积聚 胆道系统阻塞水平
尿胆红素阳性, 尿胆原缺如或减少
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阻塞性黄疸
• 临床表现：
–皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤搔 痒及心动过速，尿色深，粪便变浅甚至为陶 土色。
– 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
• 发病机制
– 由于胆道阻塞，压力升高，胆管扩张，小胆管与毛细胆管破 裂，胆汁中的胆红素反流入血。
– 肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌 功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少， 导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
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• 正常胆红素（TBil）1.7～17.1μmol/L
–其中结合胆红素（CB,DB）0～3.42μmol/L，非结 合胆红素（UCB,IDB）1.7～13.68μmol/L
–胆红素在17．1～34.2μmol/l，临床不易察觉，称 为隐性黄疸，超过34.2μmol/l时出现黄疸
• 假性黄疸：食物、药物、脂肪堆积
• 实验室检查：
–血清CB增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆 素减少或缺如，ALP和胆固醇增高。
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先天性非溶血性黄疸
• 常染色体显性或隐性遗传 • 肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺陷 • 无溶血证据、肝功能正常 • 血Bil升高呈间隙或波动性 • 症状轻微、预后 • （未）结合胆红素增高型