运动性疲劳与恢复过程

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疲劳和恢复过程

疲劳和恢复过程一、运动性疲劳疲劳是一种正常的生理现象,是运动到一定阶段必然出现的一种生理功能变化,我们提出疲劳的目的是为了在运动中延缓疲劳的出现以及运动后尽快的消除疲劳,促进恢复过程,提高人体功能能力。

运动性疲劳是由于运动而引起的运动能力和身体功能暂时下降的现象，这就是说，引起运动性疲劳的原因是运动，而不是疾病、药物、环境和营养素等因素，运动能力的下降是暂时的经过休息可以恢复，与过度训练和某些疾病不同。

运动性疲劳是一个很复杂的生理现象，不同性质、不同强度和不同持续时间的运动，其疲劳产生的原因不同。

从大脑皮层到肌纤维的每个环节都可以发生疲劳，只是在不同性质的运动和不同的实验条件下，首先和主要发生的部位可能会不相同。

我们所提到疲劳是疲劳的主要形式躯体性疲劳，主要表现为运动能力下降。

躯体性疲劳可以分为中枢性疲劳即疲劳发生在中枢神经系统和外周疲劳即疲劳发生在外周部分，即神经肌肉接点或肌纤维。

中枢性疲劳发生的部位起于大脑、止于脊髓运动神经元。

研究表明，动物在运动时如不产生明显疲劳，运动又在稳定状态下进行，脑中的生物化学变化不明显；如果在长时间运动引起疲劳时，中枢神经系统也会产生不同的抑制过程，并与外周系统的变化相互影响。

其生化机制可能是神经细胞技能失调。

而外周性疲劳发生于神经肌肉接点至骨骼肌收缩蛋白。

应用肌电图技术测定表面动作电位证明，运动性疲劳可能发生在神经——肌肉接点。

如果在10秒钟内运动的最大功率输出、力量的下降与CP储量减少并行发生。

长时间运动可以使体内糖原大量消耗；糖原消耗越多，疲劳症状越明显。

一旦糖储备量下降而使脂肪酸大量参与供能，做功能力随之下降；同时还会因为血糖水平低下引起的中枢供能不足，并发生疲劳。

大强度运动会引起肌肉乳酸生成增多。

乳酸在体内的堆积可以通过多种途径影响肌肉的张力和ATP的合成，引起运动性疲劳。

有时候骨骼肌在收缩过程中，可能出现的代谢堆积物积累及其力量产生的影响。

由于运动性疲劳的发生机制是一个多元、综合、复杂系统，是多因素的综合，一个或几个因素的变化相互作用导致疲劳出现。

运动生物化学第六章PPT 运动性疲劳及恢复过程的生化特点

• 锥体系及大脑皮质的锥体细胞是胆碱敏感细胞，脑干和脊髓发出的神经元属于胆碱能神经。
• 神经肌肉接点处乙酰胆碱的合成、释放和重吸收对产生肌肉力量至关重要，突触前释放乙酰胆碱不足，突触间隙乙酰胆碱堆积可引起运动性疲劳。
第三节运动性外周疲劳的生化特点
• 从生化角度来看：一是运动时能量体系输出的最大功率下降；二是肌肉力量下降或内脏器官功能下降而不能维持运动强度。 • 力竭：力竭是疲劳发展的最后阶段，在疲劳的基础
上降低运动强度和改变运动条件，使机体继续保持运动，直至完全不能运动既为力竭。
• 体育健身可以出现一定程度的疲劳，但不宜达到力竭的程度，机体恢复在进行下一周期的锻炼，可使机体机能不断提高。
外周疲劳主要与以下因素有关：
• 4 肌肉的收缩蛋白 • 肌肉收缩调节蛋白异常：钙-肌钙蛋白-原肌球蛋
白。
运•动肌特肉别收是缩离蛋心白运的动机导能致下肌降肉。收缩蛋白的结构异常，且与延迟性肌肉酸痛有关，这些变化包括： A带破坏，I带不变或消失，肌节被拉长；A带异常，Z线流或Z线消失（Z线是对理化因素最敏感的部位）；肌丝卷曲排列混乱；肌纤维呈块状。
+
谷氨酰胺合成酶
+H2O
谷氨酸与NH3在谷氨酰胺合成酶的作用下结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺容易透过透过细胞膜和血脑屏障经血液
运送到肝，在肝内分解氧化。
• 神经递质是一类在人体内负责传递神经信息的物质。
• 正常情况下，中枢神经系统内的抑制性神经递质和兴奋性神经递质的代谢பைடு நூலகம்于平衡状态。
• 一旦这种平衡状态被破坏，就可能导致中枢疲劳的发生。
中枢疲劳发生的部位起于大脑、止于脊髓运动神经元。
运动导致机体供能物质的大量消耗，血糖浓度的下降，脑内能量代谢也会因此受到影响，能量供应不足势必造成脑功能的改变。

第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点

•1.单纯的能量消耗
•2.在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突变峰。
•3.肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。
•4.单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。
（六）“自由基损伤学说”
自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等物质。
下降，导致疲劳。
中枢性疲劳
1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑制
第二节运动性中枢疲劳的生化特点
一、脑内代谢变化
糖
脑细胞
氨
脑细胞
疲劳前
糖
脑细胞
氨
脑细胞
疲劳后
二、神经递质的变化
神经递质性质
γ-氨基丁酸
抑制性
5-羟色胺抑制性
多巴胺兴奋性
乙酰胆碱兴奋性
疲劳时的变化升高升高
过度升高下降
三、其他因素
某些感染
第三节运动性外周疲劳的生化特点
一、短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点
运动时间
疲劳的生化特点
0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min
与神经递质代谢有关
ATP、CP浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积
体温升高，脱水，电解质代谢失调
第四节运动性疲劳的产生机理
自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种： (一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论”
（一）“衰竭学说”

运动性疲劳及恢复过程的生化特点课件

2、运动性外周疲劳（P150-151）
表6-3-3 耐力运动引起的运动性疲劳的生化特点（P151）
运动时间
疲劳的生化特点
15-60min 肌肉糖原消耗最大，体温升高
1-5hr 糖储备大量消耗，血糖浓度下降，体温上升，脱水
6hr 以上体温上升，脱水，电解质代谢失调
第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第一节运动性疲劳概述第二节运动性疲劳的生化特点第三节运动性疲劳的机制第四节运动后恢复过程的生化特点
一、运动后恢复过程的生化规律二、运动后物质代谢的恢复三、过度训练的生化特点四、运动能力提高的代谢适应机制
运动后恢复过程的生化规律（P156-157）
神经-内分泌-免疫和代谢调节网络（P154-155）
认为运动性疲劳是由中枢神经生化失调、内分泌调节紊乱和免疫功能下降共同引起的。神经系统、内分泌系统和免疫系统之间可以通过一些共同的信息物（如神经递质、激素、细胞因子）和受体，对运动时的身体功能进行调节。剧烈运动时免疫功能的暂时性下降，实质上是作为机体无法再继续工作的“信号”，通过释放细胞因子的“反馈性信息”，作用于神经-内分泌系统，提示机体应该适时“终止运动”（P155图6-4-4）。
第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第一节运动性疲劳概述第二节运动性疲劳的生化特点第三节运动性疲劳的机制第四节运动后恢复过程的生化特点
“第06章”内容至此结束，谢谢！
2、运动性外周疲劳（P150-151）
表6-3-1 不同代谢类型运动性疲劳的代谢变化（P150）
疲劳时的代谢变化 ATP 下降% CP 下降% 乳酸堆积肌肉 pH 下降肌糖原消耗

运动性疲劳和恢复过程

运动性疲劳和恢复过程
第一节运动性疲劳
概述: 疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/
或不能维持预定的运动强度（1982年的第5届国际运动生物化学会议）。运动性疲劳：指在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降，不能维持在特定水平上的生理过程。或:由于运动而引起的运动能力和身体功能暂时下降的现象.
一、运动性疲劳产生的可能机制
• “能量衰竭学说” • “代谢产物堵塞学说” • “内环境稳定性失调学说” • “中枢保护性抑制学说” • “自由基学说” •“突变理论” • “离子代谢紊乱” • “神经-内分泌-免疫网络理论” • “中医理论”
（一）“衰竭学说”
观点：能源物质的耗竭(特别是糖原和CP的消耗) 依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度
• 此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。
（五）“自由基损伤学说”
自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基 (O2) 、烃自由基 (OH+) 、过氧化氢 (H2O2)及单线态氧(O2)等物质。
2.外周性疲劳
可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。
(1)神经肌肉接点 (2)肌细胞膜 (3)肌质网 (4)线粒体 (5)收缩蛋白
三、不同运动练习的疲劳原因 (结合P321)
四、运动性疲劳的判断
(一)生理指标： 1、肌力测定（1）.背肌力与握力测定方法：早晚各测一次，求出其数值差。判断方法：如次日晨已恢复，可判断为正常。（2）.呼吸肌耐力测定方法：连续测5次肺活量，每次间歇30秒。判断方法：疲劳时肺活量逐次下降

试分析运动训练过程中的疲劳和恢复

试分析运动训练过程中的疲劳和恢复在社会经济不断发展的过程中，现代运动也得到了快速发展的机会。

而运动训练的水平也在不断提高，运动训练和竞赛的负荷也变得更大，所以人们开始更加关注和注重运动训练过程中的疲劳和恢复。

本文主要通过对运动训练过程中出现疲劳现象进行讨论，从而找出能够对疲劳进行有效恢复的方法。

标签：运动训练恢复疲劳一、运动训练疲劳的阐述1.运动性疲劳的概念疲劳就是超过正常活动机能而导致的暂时性生理机能减退现象，它是运动员在训练或者比赛后出现的一种自然生理过程。

疲劳是在高强度和大运动负荷训练后，出现的一种身体机能变化。

2.运动性疲劳形成机制的介绍根据专家研究可知，机体内能量物质的消耗过多以及补充不及时是导致疲劳出现的主要原因。

而也有人认为运动过程中血液酸度的增加和缺氧是导致疲劳产生的主要原因。

究其本质而言，疲劳最开始是产生在大脑皮质的神经细胞中，所以疲劳的产生也可能和三磷酸腺苷不足有关。

在运动训练中，心血管系统疲劳是最常见的，而心血管系统的生理指标也一直是掌握训练强度和训练量的有效方式。

3.运动性疲劳的分类根据疲劳的性质，可以将其分成脑力疲劳和生理疲劳。

脑力疲劳也被称为智力性疲劳、单调性疲劳和情绪性疲劳，而生理疲劳则主要指运动疲劳。

另外也可以根据机体对不同频率电刺激的应答，将疲劳分成外周疲劳和中枢疲劳。

二、运动训练过程中的恢复阶段分析在运动训练过程中，恢复主要包括三个阶段。

首先是即时恢复，也就是现场恢复。

即时恢复和运动过程中的消耗是相伴的，就是不断将间接能源转化成直接能源的过程。

在即时恢复的过程中主要是为了能更好的去和消耗相适应。

其次就是后续恢复，是在运动训练停止后进行的恢复，在后续恢复的过程中需要摄入足够的营养物质和氧气。

最后一个阶段就是超量恢复，通过相关的实践可知，并不是在所有的运动训练后都会出现超量恢复，只有在大运动量后才能会出现超量恢复的情况。

只有以超量恢复为基础，才能在下一次的运动中提高运动量。

运动性疲劳与恢复过程高

第二阶段
运动后恢复占明显优势能量物质、器官系统能力主机那恢复至原来水平

第三阶段超量恢复
超量恢复
恢复的第三阶段运动时消耗的物质及各器官、系统的机能恢复并得以超过原有水平

物质消耗↑→超量恢复明显；出现延迟运动量小→超量恢复不明显；出现较早

二、机体能源贮备的恢复
磷酸原的恢复：20～30秒合成一半，2～ 3分钟完全恢复肌糖元贮备的恢复：影响因素：运动强度和运动持续时间；膳食氧合血红蛋白的恢复运动后几秒钟

三、促进人体功能恢复的措施
活动性手段
活动性休息：变换活动部位和调整运动强度整理活动营养性手段中医药手段睡眠物理手段
运动性疲劳与恢复过程
第一节运动性疲劳
运动性疲劳

机体不能将它的机能保持在某一特定水平，或不能维持某一预定的运动强度
运动性疲劳发生的部位

Байду номын сангаас

中枢：ATP、CP减少等外周：神经－肌肉接点肌细胞膜肌质网兴奋－收缩偶联收缩蛋白线粒体外周及中枢
产生运动性疲劳的可能机制
“能量耗竭”学说：ATP、CP、血糖、糖原 “代谢产物堆积”学说：乳酸 “内环境稳定性失调”学说：酸碱度 “保护性抑制”学说 “突变”理论：多种因素的综合表现

离子代谢紊乱自由基学说神经－内分泌－免疫网络理论中医理论

运动性疲劳的诊断
神经系统与感觉器官反应时皮肤空间阈闪光融合频率生物电心电图脑电图肌电图

主观感觉判断疲劳自觉症状
肌力
背力与握力呼吸肌耐力生理生化指标血乳酸、血尿素、血氨、尿蛋白、尿胆原、HR、Hb、血睾酮、皮质醇、血睾酮／皮质醇

运动生物化学第8章运动性疲劳与恢复[精]

1分全力运动后，半时反应约为3－4分钟；
最大乳酸生成的成组4×100米跑后，血乳酸消除的最佳半时反应为15分钟左右，
低强度运动的活动性休息比静止性休息消除速率快，有助于乳酸的消除。
进行轻量的活动比静坐和静卧方式乳酸的消除速度快的原因在于轻量活动时血液循环较快，输送至肌肉中的氧气较静坐时多，肌肉中代谢水平也较高，有利于乳酸氧化消除。
3.代偿性恢复特点
负荷量相同，负荷强度不同，在适宜的强度范围内，强度越大，物质恢复速度和超量恢复就越明显。负荷量相同，负荷强度不同，超过适宜强度时，物质恢复速度和超量恢复时间延长。负荷强度相同，负荷量越大，物质恢复速度和超量恢复就越明显。运动后恢复期物质恢复的异时性。
二、运动训练中的代偿性恢复规律
磷酸原恢复的规律应用
在10秒以内全力运动的训练中，二次运动间歇时间不能短于30秒，保证磷酸原在尽可能短时间内至少恢复一半以上，以维持预定的运动强度；组间休息间歇控制在磷酸原完全恢复时，即4-5分钟。
（二）训练期糖原代偿性恢复的规律
人体内最大肌糖原合成速率仅是最大糖原分解速率的1%。所以，运动后肌糖原恢复相应需要较长的时间。采用高糖膳食与运动配合以导致肌糖原储备增加的方法，称为糖原负荷法。
（二）训练期糖原代偿性恢复的规律
为了加速糖原恢复，在耐力运动后要注意恢复初期10小时，尤其要注意运动后2小时内增加食物中的糖量，在随后的 46小时至5天内，都要注意食用高糖膳食。膳食中糖类物质应占总热量需要量的70%。
三、运动后乳酸消除的规律
30秒全力运动后乳酸消除的半时反应为60秒；
训练课后进行慢跑或增加一些如按摩、热水浴、食用碱性食品等恢复性措施，可加快血乳酸恢复。

第六章运动性疲劳及恢复

运动
恢复 CP 糖元蛋白质
正常水平
图2
超量恢复的异时性原理
图3-１表示两次训练的间歇太长，在超量恢复后进行下一次训练，人体机能水平得不到提高；
图3-２表示两次训练的间歇太短，未完全恢复阶段就进行下一次训练，人体机能水平不断下降；
图3-３表示两次训练的间歇时间适宜，在超量恢复阶段进行下一次训练，人体机能水平不断提高。
第六章运动性疲劳及恢复过程的生化特点
第一节运动性疲劳概述
一、运动性疲劳的概念
由于运动（训练）引起的机体机能水平下降和/或运动能力降低，从而难以维持一定的运动强度，但经过适当的休息后又可以恢复的现象。
二、运动性疲劳的分类
（一）运动性外周疲劳
运动性外周疲劳是指运动引起的骨骼肌功能下降，不能维持预定收缩强度的现象。
消耗与恢复过程分为四个阶段(图１)
运动
超量恢复
逐渐消失
恢复 A B C D
正常水平
图1 消耗与恢复过程规律示意图
第Ⅰ阶段,运动时物质的消耗过程占优势,恢复过程虽然存在,但消耗大于恢复,故能源物质减少,各器官系统的工作能力下降; 第Ⅱ阶段,运动后消耗过程减弱,恢复过程占明显优势.这时能源物质及各器官、系统的机能能力逐渐恢复到原来水平; 第Ⅲ阶段,在运动时消耗掉的能源物质及各器官、系统的机能恢复到超过原有水平，即超量恢复阶段；第Ⅳ阶段，超量恢复逐渐消失，能源物质的贮备及各器官、系统的机能恢复到原水平。
三、过度训练
过度训练是一种常见的运动性疾病，即由不适宜训练造成的运动员运动性疲劳积累，进而引发的其运动能力下降，并出现多种临床症状的运动性综合症。
本章作业
1. 名词解释：运动性疲劳过度训练半时反应 2. 总结运动后物质代谢的恢复。

第14章运动性疲劳

5、突变理论
爱德华兹(Edwards,1982)从肌肉疲劳时能量消耗、肌力下降和兴奋性丧失三维空间关系，提出了肌肉疲劳的突变理论，并认为这是运动性疲劳的生物化学基础，认为疲劳是运动能力的衰退，形如一条链的断裂现象。突变理论的特点在于：单纯的能量消耗，肌肉的兴奋性并不下降。在ATP耗尽时，才引起肌肉僵直，这在运动性疲劳中不可能发展到这个地步；在能量和兴奋性丧失过程中，存在一个急剧下降的突变峰，兴奋性突然崩溃，并伴随力量或输出功率突然衰退。突变理论把疲劳看成是多因素的综合表现。 6、离子代谢紊乱大负荷运动使某些离子代谢发生紊乱导致运动性疲劳。
三、产生运动性疲劳的可能机制
1、能量耗竭学说认为疲劳产生的原因是能量物质的耗竭。其依据是在长时间运动中，产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，补充糖后，工作能力有一定程度的提高。坎农 (CaMm) 等发现，狗运动到筋疲力竭时，注射肾上腺素后又能继续跑动，因肾上腺素可使肝糖原进一步分解，从而使血糖水平提高。 2、代谢产物堆积学说认为疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积。其依据是，疲劳的肌肉中乳酸等代谢产物增多。卡尔森(Karlsson,1975)的研究认为，乳酸堆积会引起肌肉机能下降，原因是通过乳酸分子上的氢离子起作用。
（3）肌质网肌质网终池具有贮存Ca2+及调节肌浆Ca2+浓度的重要作用，这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关键的调节作用。

2.外周疲劳：
（4）兴奋-收缩脱偶联（5）收缩蛋白（6）线粒体进行持续时间很长的筋疲力竭运动过程中，骨铬肌线粒体的机能是否出现变化已争论了10多年之久。达拉(Dhalla, 1982)提出，线粒体转运Ca2+的顺序优先于氧化磷酸化作用，一旦肌浆Ca2+浓度过分上升就会使Ca2+大量进入线粒体，抑制氧化磷酸化过程。这时机体的耗氧量虽然增大，而ATP 的再合成速度却减慢，造成氧化磷酸化过程的解耦联现象，这样就导致细胞功能降低。

运动生物化学(第二版)第06章运动性疲劳及恢复过程的生化特点

损，肌浆网钙泵受损； 3.代谢产物的堆积
三、神经-内分泌-免疫和代谢调节运动性疲劳网络
主要研究依据是： 1.中枢疲劳的主要生化因素。 2.内分泌调节紊乱。 3.免疫功能下降和紊乱。
第五节运动后恢复过程的生化特点
恢复过程：人体在健身锻炼、运动训练和竞技比赛过程中及结束后，生理功能逐渐恢复的过程
长时间运动大强度运动后肌糖原的恢复规律
如果用高脂或高蛋白膳食5天，肌糖原恢复很少；若用高糖膳食46小时即可完全恢复，而且前10h恢复最快
第六节运动应激与适应
一、运动应激学说警觉期——是机体对应激的最初反应，
也称动员阶段；抵抗期——又称适应阶段。如果运动继
续进行，应激的持续作用使机体进入适应阶段；
耐力训练摄入某些抗氧化营养素
（二）能源物质的恢复
1.磷酸原的恢复运动中消耗的ATP、
CP，其恢复的半时反应为 20～30s，2～3min可达到基本恢复。
2.肌糖原的恢复
运动强度和持续时间影响肌糖原恢复速度的主要因素
膳食短时间极限强度运动后肌糖原的恢复规律
需要24h,而且在前5h恢复最快。
3. 肌质网
在运动疲劳时，肌质网上Ca2+ - Mg2+ - ATP酶和Ca2+-ATP酶活性下降，肌质网转运Ca2+的能力明显下降，导致肌肉的力量下降。
二、突变理论
肌肉疲劳的突变理论
导致疲劳的原因可能有3点
1.肌肉收缩能量消耗限制ＡＴＰ供应速率； 2.膜功能损害能量供应,如肌膜动作电位和传导受
二、神经递质的变化
1、γ-氨基丁酸（GABA）
Glu/GABA的比值却下降，说明脑内的抑制过程加强了。
2、5-羟色胺（5-HT）

运动性疲劳、恢复过程及过度训练

度劳第
、十
恢一
训
复过
章第一节、运动性疲劳的概念
第二节、恢复过程
运第三节、过度训练
程动
及性
练过疲
疲第
劳
一节
的、
概
运动
念性
壹
贰
叁
肆
特运
化不
化不
运
点动
特同
特同
动
性
点运
点代
性
疲
动
谢
疲
劳
时
类
劳
时
间
型
的
身
疲
疲
概
体
劳
劳
念
变
的
的
化
生
生
运动性疲劳的概念
机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和（或）
01
各器官不能维持预定的运动强度。
从生化角度来看：一是运动时能量体系输出的最大功率
02
下降；二是肌肉力量下降或内脏器官功能下降而不能维
持运动强度。
运动性疲劳时身体变化的特点
01
中枢疲劳的生化特点
03
肌肉疲劳的生化特点
02
主要表现为：ATP、CP减少， γ氨基丁酸、5-羟色胺等增加，导致兴奋过程减弱。
04
主要表现为：能源物质的大量消耗使专项所需的供能物质和代谢过程能力下降；代谢产物堆积使肌肉中代谢调节能力。
不同代谢类型疲劳的生化特点
疲劳因素
磷酸原代谢类型
磷酸原代谢糖酵解类型
糖酵解类型糖酵解类型、有氧代谢类型
有氧代谢类型
ATP减少% 30
30 不变
CP减少% 65
90以上 50

15运动性疲劳与恢复

第十五章运动性疲劳与恢复过程(一)填空题1. 生理性疲劳主要包括体力疲劳、疲劳、疲劳和混合型疲劳等。

2. 体力疲劳主要是长时间劳动、工作和健身运动，运动系统过度活动，骨骼肌能源物质大量，代谢产物大量造成的骨骼肌细胞活动能力下降。

3. 生理性疲劳是机体功能暂时下降的现象，是一种“”信号，是防止机体功能受损的机制。

4. 生理性疲劳在日常生活中较为常见，经过休息和可以消除。

5. 现代竞技运动不断冲击人体的极限，机体功能水平在不断被打破而又不断建立新平衡的中发展提高。

6．负荷的与是影响整体各环节功能活动能否适应整体功能水平的重要因素。

7. 中枢疲劳可能发生在从直至运动神经元。

8．从神经-肌肉接点直至肌纤维内部的等，都是疲劳可能发生的部位。

9．通过整理活动，可减少肌肉的酸疼，有助于消除疲劳；使肌肉血流量增加，加速利用。

10．中医理论从整体出发提出了疲劳、疲劳和疲劳。

11. 整体和局部有密切的协作关系，整体是由局部组成的，但整体疲劳并非是局部疲劳的，整体疲劳更为。

12. Brooks认为，运动性疲劳是运动肌工作能力降低的表现，其原因从运动到各个环节都有可能发生。

13. 爱德华兹（Edwards 1982）形象地将运动性疲劳发生原因定位于从系统到联结部位，直至骨骼肌内部，形如一条链。

14. 剧烈运动后，释放量减少，使神经-肌肉接点的传递发生障碍。

15. 高频电流刺激，能引起神经-肌肉接点前膜释放量减少，难以引起接点后膜，使骨骼肌细胞不能产生兴奋、收缩。

16. 肌质网终池具有贮存及调节肌浆浓度的重要作用，这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关键的作用。

17. 运动时有多种因素可以影响肌质网的机能（如ATP含量减少，酸中毒，自由基生成等），进而影响了钙离子的和作用，因此与运动性疲劳的产生常有着密切的关系。

18. 细胞内Ca2+代谢异常，肌浆网释放Ca2+减少和再摄取Ca2+能力下降，均会导致兴奋-收缩，出现。

19. 形体疲劳主要表现为、疼痛等征候；20.神志疲劳主要表现为虚烦不眠、、等征候。