颅内压增高及脑疝教案及课件

理论课教案学科名称：颅内压增高和脑疝年级专业：2013级班级名称：医学影像专业学年学期： 2014-2015 上学期授课教师：杜军所在单位：黔江中心医院授课学时： 2学时理论课教案目录周次章节内容授课类型学时合计吉首大学医学院理论课教案课程名称颅内压增高和脑疝授课年级2013 授课对象医学影像专业授课教师杜军职称主治医师授课方式课堂时间2014年10月授课题目颅内压增高和脑疝教材名称、主编外科学出版社版次人民卫生出版社第八版教学目的要求一、掌握颅内压增高的机理和病因。

二、掌握颅内压增高临床表现。

三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。

四、熟悉脑疝形成机理及临床表现。

五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。

教学难点颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。

教学重点颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。

教学方法手段课堂教学。

PPT思考题或作业1.颅内压正常值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？复习参考资料人民卫生出版社第八版<<外科学>>课后教学小结颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。

颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。

（橡皮筋）颅内压增高后果：1) 脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压) 5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 mmHg颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视乳头水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功能障碍3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免诱发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。

脑疝分类：小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝。

教学内容与进程时间分配概论颅内压增高脑疝20分钟35分钟35分钟颅内压综合征：多种神经系统疾病所共有（外伤、肿瘤、出血、炎症等）急症：如不能及时诊断和采取措施缓解颅内压，往往因脑缺血或脑疝而死亡。

一、颅内压的形成与正常值1.颅内压：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力2.颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液3.颅腔容积：1400-1500ml4.正常颅内压成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)换算：1cmH2O=0.098kPa二、颅内压调节与代偿1.成人的颅腔容积为1400ml～1500ml2.脑体积1150～1350立方厘米，3.脑血容量占颅腔容积的2%~11%4.脑脊液约占颅腔容积的10%（约150ml，其中1/3于颅腔内，2/3在脊髓蛛网膜下腔中）颅内压的调节主要靠脑脊液的增减来实现。

由于脑组织的体积不可压缩，颅内压的代偿主要靠脑脊液及脑血容量的减少，代偿容积占颅腔容积8%~10%。

超过此限度则会引起颅内压增高的病理改变。

三、颅内压增高的原因1.颅内占位性病变2.脑组织体积增大3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小四、颅内压增高的病理生理1.影响颅内压增高因素1)年龄2）病变扩张速度3）病变部位4）伴发脑水肿程度5）全身系统性疾病颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。

（橡皮筋）2.颅内压增高后果1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡脑血流量=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR脑灌注压CPP＝平均动脉压MAP－颅内压ICP(正常灌注压70-90mmHg，血管阻力压1.2-2.5mmHg)2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压) 5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高一、颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高二、引起颅内压增高的常见疾病颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水三、颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张）四、颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 mmHg五、颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视乳头水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功能障碍3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免诱发脑疝5.颅内压监测六、治疗1.病因治疗2.降低颅内压治疗1）高渗脱水或利尿剂(速尿)：减轻脑水肿2）静滴血浆白蛋白或浓缩血浆：减轻脑水肿3）激素：早期应用对消除脑水肿有效4）冬眠低温：降低脑代谢、减轻脑缺氧性损害和脑水肿5）过度换气：降低PaCO2血液PCO2下降1mmHg 脑血流量下降2%。

3.对症治疗脑疝一、概念因某种原因导致颅内某分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。

二、常见分类小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝三、小脑幕切迹疝：常见于一侧大脑半球特别是额、颞叶的占位性病变，使颞叶内侧面的海马及钩回疝入小脑幕裂孔。

临床表现：1.颅内压增高的症状：头痛伴烦躁不安2.瞳孔改变：缩小（少见）✂单侧散大✂双侧散大3.运动障碍：偏瘫，严重时去脑强直4.意识改变：网状上行激动系统受累5.生命体征紊乱：血压、脉搏、呼吸和体温呼吸先停的原因：1、呼吸中枢对缺氧敏感；2、呼吸中枢位置低，易受压；3、心脏尚有自律性。

四、枕骨大孔疝：枕骨大孔的前后径约35mm，横径30mm，有延脊髓、椎动脉和脊神经通过。

当后颅窝有占位性病变引起局部颅内压增高，或当颅内其它部位有占位病变引起幕上颅内压不断增高，两侧小脑扁桃体及邻近的小脑组织可经枕骨大孔向下疝入椎管。

临床表现1.剧烈头痛和频繁呕吐：脑脊液循环通路梗阻2.颈后部疼痛和颈项强直：颈神经根受到牵拉3.生命体征改变：较早4.吞咽困难、面部异样感：第四脑室底部受激惹5.眼球震颤及平衡障碍：前庭神经核受影响6.意识状况和瞳孔变化：较迟五、脑疝治疗原则脑疝是颅内压增高发展过程中的一种紧急而严重的情况应争取早期诊断和处理。

1.快速静脉输注降颅压药物，争取时间2.根据病情迅速做好开颅术前准备，尽快手术去除病因3.难以确诊或病因无法去除时，采用姑息性手术，如脑室外引流术、脑脊液分流术及内外减压术等，以降低颅压、解除脑疝。

小脑幕切迹疝治疗：对有颅内压增高的病人，应争取在脑疝形成前或脑疝早期进行相应处理。

如静脉滴注甘露醇；脑疝典型症状一旦形成，可行脑室穿刺；病变性质和部位明确者应立即手术切除病灶；如不明确，可开颅探查，手术同时可行去骨瓣减压或颞肌下减压。

枕骨大孔疝治疗：1.及时行脑室穿刺和给予脱水药；2.立即处理原发病灶；3.必要时术中可切除小脑扁桃体，以解除对延髓和上颈髓的压迫。