胃炎和消化性溃疡
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12
病理
观察指标及分级：无、轻、中、重 • 幽门螺杆菌：见于表面粘液层及胃小凹 • 炎症：淋巴细胞、浆细胞浸润的慢性炎症 • 活动性：中性粒细胞浸润（Hp感染的敏感指标） • 萎缩：胃固有腺体数量减少 • 肠化生：肠腺代替胃固有腺体 • 异型增生：癌前病变
浅表性胃炎？萎缩性胃炎？
13
临床表现
• 70~80%患者无明显症状和体征 • 症状：上腹不适、上腹钝痛或烧灼痛、上
腹胀、早饱、纳差、嗳气、恶心等 • 体征：上腹轻压痛
14
实验室和辅助检查
• Hp检测：详见后 • 胃液分析（胃酸含量）：浅表性胃炎正常
或增高，萎缩性胃炎正常或降低 • 血清：胃泌素、自身抗体、维生素B12
15
诊断
• 胃镜检查： 浅表性或萎缩性 胃窦、胃体或全胃 糜烂、胆汁反流
• 胃粘膜活检及病理
肠道病毒等、金黄色葡萄球菌毒素等
5
发病机制
• 胃粘膜血循环障碍、粘膜缺血缺氧 • 局部前列腺素合成不足 • 上皮细胞粘液和碳酸氢盐分泌减少 • 粘膜屏障破坏、氢离子反弥散
6
临床表现
症状： • 上腹部症状：上腹痛、上腹不适、恶心、
呕吐、纳差 • 发热：细菌及毒素、病毒等所致 • 上消化道出血：急性应激、NSAIDs等所致 体征： • 上腹压痛
16
治疗
慢性胃炎根除Hp治疗指征： • 胃粘膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生 • 胃癌家族史 • 十二指肠球炎 • 症状明显而常规治疗差
17
药物治疗
• 抑制胃酸药：适用于有胃粘膜糜烂、烧心、 反酸、上腹痛者，选用PPI或H2RA
• 保护胃粘膜药：适用于胃粘膜糜烂、出血 者，选用铝碳酸镁、铋剂、硫糖铝、米索 前列醇等
10
百度文库
分类
• 1972年Whitehead：浅表性胃炎、萎缩性胃炎 • 1973年Strikland：
A型胃炎：胃体粘膜萎缩，与自身免疫有关，可发展 为恶性贫血 B型胃炎：胃窦粘膜萎缩，胃体无明显萎缩 • 1996年新悉尼系统：非萎缩性、萎缩性（多灶性和自 身免疫性）、特殊类型 • 2008年我国慢性胃炎共识
11
病因和发病机制
• 幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori，Hp）感染： 1. 分泌尿素酶，分解尿素产生氨，破坏粘液屏障 2. 分泌细胞毒素，损伤上皮细胞 3. 诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应 4. 通过抗原模拟机制，诱发免疫反应，损伤上皮细胞 • 自身免疫： 1. 壁细胞抗体 2. 内因子抗体 • 其他因素：肠液反流、酗酒、NSAIDs、高盐饮食等
21
病因和发病机制
粘膜防御因子 1. 粘液/碳酸氢盐屏障 2. 上皮细胞屏障 3. 粘膜血流屏障 4. 前列腺素和生长因子 粘膜攻击因子
22
Hp：攻击因子增强 • 空泡毒素A蛋白（Vac A）和细胞毒相关基
因A（CagA）蛋白：是主要的毒力标志 • 尿素酶：分解尿素，产生氨，保护细菌、
破坏粘液屏障 • 脂酶和磷脂酶A：破坏上皮细胞膜 • 抗原模拟机制：免疫损伤 • 脂多糖：刺激炎症细胞释放炎症因子
• 促进胃动力药：适用于上腹胀、早饱、胆 汁反流、反酸、烧心者，选用吗丁啉、莫 沙必利、伊托必利等
• 铝碳酸镁：中和胃酸、保护胃粘膜、结合
胆汁
18
其他治疗方法
• 其他药物：叶酸、抗抑郁药、维生素C、维 生素E、β-胡萝卜素、微量元素硒、维生素 B12等
• 中医治疗：辩证施治
19
三、消化性溃疡（peptic ulcer）
胃炎和消化性溃疡
解剖学
贲门
胃底
小弯 胃角
十二指肠球部 幽门
胃窦
胃体
大弯
2
组织学
生理学
• 壁细胞分泌胃酸
胃炎
• 定义：任何病因引起的胃粘膜炎症 • 分类：急性胃炎和慢性胃炎
3
一、急性胃炎（acute gastritis）
• 分类： 1. 急性单纯性胃炎 2. 急性糜烂性胃炎 3. 急性腐蚀性胃炎 4. 急性化脓性胃炎
7
诊断
• 病史：饮食不当、服药、严重疾病状态等 • 临床表现：上腹痛、恶心、呕吐，查体上腹部压痛等 • 急诊胃镜检查：起病24~48小时内，胃粘膜充血、水
肿、渗出、糜烂、出血等
8
治疗
• 祛除病因、治疗原发病 • 抑制胃酸：H2受体拮抗剂（H2RA）、质子泵抑制剂
（PPI） • 保护胃粘膜：铝碳酸镁等 • 细菌感染：三代头孢菌素或喹诺酮类等 • 对症治疗：甲氧氯普胺或多潘立酮：恶心、呕吐
• 定义：因胃酸/胃蛋白酶的消化作用，使粘膜缺损超 过粘膜肌层。可发生于食管、胃、十二指肠，或胃-肠 吻合口附近，或Meckel憩室。胃溃疡（Gastric Ulcer， GU）和十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer，DU）最常见。 主要病因为Hp感染和NSAIDs。
20
流行病学
• 估计10%的人一生中患过消化性溃疡 • DU和GU均好发于男性 • DU比GU多见 • DU多见于青壮年，GU多见于中老年
莨菪碱类：阵发性、痉挛性上腹痛 • 补液扩容、补充电解质 • 消化道出血的处理
9
二、慢性胃炎（chronic gastritis）
• 概述： 发病率随年龄而升高，主要由幽门螺杆菌感 染引起，多数是以胃窦为主的全胃炎，胃 粘膜以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，部分 患者后期出现腺体萎缩和肠化生，其中少 数出现异型增生及癌变。
23
NSAIDs：防御因子削弱、攻击因子增强 • 抑制环氧合酶（COX-1、COX-2），使具有
粘膜保护作用的内源性前列腺素（PGs）合 成减少 • 损伤上皮细胞膜，导致上皮细胞损伤
24
• 危险因素：吸烟、肠-胃反流、精神应激、 不良饮食（酒精、浓茶、咖啡、高盐饮 食）、HSV-1、全身疾病（慢性肺病、肝硬 化、尿毒症）等
• 遗传因素：O型血、Lewis-b血型抗原 • 罕见综合症：胃泌素瘤、多发性内分泌腺
瘤I型、系统性肥大细胞增多症等
25
攻击因子增强和或防御因子减弱，粘膜屏 障受损，胃酸/胃蛋白酶消化，溃疡形成
4
病因
• 急性应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、严 重脏器功能衰竭、休克、败血症等
• 化学性损伤： 1. 药物：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、氯化钾、抗生素、化疗
药等 2. 酒精 3. 十二指肠液反流：胆盐、胰酶、溶血软磷脂、磷脂酶A、碱性
肠液等 • 感染和毒素：细菌（沙门氏菌、嗜盐杆菌、幽门螺杆菌等）、
病理
观察指标及分级：无、轻、中、重 • 幽门螺杆菌：见于表面粘液层及胃小凹 • 炎症：淋巴细胞、浆细胞浸润的慢性炎症 • 活动性：中性粒细胞浸润（Hp感染的敏感指标） • 萎缩：胃固有腺体数量减少 • 肠化生：肠腺代替胃固有腺体 • 异型增生：癌前病变
浅表性胃炎？萎缩性胃炎？
13
临床表现
• 70~80%患者无明显症状和体征 • 症状：上腹不适、上腹钝痛或烧灼痛、上
腹胀、早饱、纳差、嗳气、恶心等 • 体征：上腹轻压痛
14
实验室和辅助检查
• Hp检测：详见后 • 胃液分析（胃酸含量）：浅表性胃炎正常
或增高，萎缩性胃炎正常或降低 • 血清：胃泌素、自身抗体、维生素B12
15
诊断
• 胃镜检查： 浅表性或萎缩性 胃窦、胃体或全胃 糜烂、胆汁反流
• 胃粘膜活检及病理
肠道病毒等、金黄色葡萄球菌毒素等
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发病机制
• 胃粘膜血循环障碍、粘膜缺血缺氧 • 局部前列腺素合成不足 • 上皮细胞粘液和碳酸氢盐分泌减少 • 粘膜屏障破坏、氢离子反弥散
6
临床表现
症状： • 上腹部症状：上腹痛、上腹不适、恶心、
呕吐、纳差 • 发热：细菌及毒素、病毒等所致 • 上消化道出血：急性应激、NSAIDs等所致 体征： • 上腹压痛
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治疗
慢性胃炎根除Hp治疗指征： • 胃粘膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生 • 胃癌家族史 • 十二指肠球炎 • 症状明显而常规治疗差
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药物治疗
• 抑制胃酸药：适用于有胃粘膜糜烂、烧心、 反酸、上腹痛者，选用PPI或H2RA
• 保护胃粘膜药：适用于胃粘膜糜烂、出血 者，选用铝碳酸镁、铋剂、硫糖铝、米索 前列醇等
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百度文库
分类
• 1972年Whitehead：浅表性胃炎、萎缩性胃炎 • 1973年Strikland：
A型胃炎：胃体粘膜萎缩，与自身免疫有关，可发展 为恶性贫血 B型胃炎：胃窦粘膜萎缩，胃体无明显萎缩 • 1996年新悉尼系统：非萎缩性、萎缩性（多灶性和自 身免疫性）、特殊类型 • 2008年我国慢性胃炎共识
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病因和发病机制
• 幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori，Hp）感染： 1. 分泌尿素酶，分解尿素产生氨，破坏粘液屏障 2. 分泌细胞毒素，损伤上皮细胞 3. 诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应 4. 通过抗原模拟机制，诱发免疫反应，损伤上皮细胞 • 自身免疫： 1. 壁细胞抗体 2. 内因子抗体 • 其他因素：肠液反流、酗酒、NSAIDs、高盐饮食等
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病因和发病机制
粘膜防御因子 1. 粘液/碳酸氢盐屏障 2. 上皮细胞屏障 3. 粘膜血流屏障 4. 前列腺素和生长因子 粘膜攻击因子
22
Hp：攻击因子增强 • 空泡毒素A蛋白（Vac A）和细胞毒相关基
因A（CagA）蛋白：是主要的毒力标志 • 尿素酶：分解尿素，产生氨，保护细菌、
破坏粘液屏障 • 脂酶和磷脂酶A：破坏上皮细胞膜 • 抗原模拟机制：免疫损伤 • 脂多糖：刺激炎症细胞释放炎症因子
• 促进胃动力药：适用于上腹胀、早饱、胆 汁反流、反酸、烧心者，选用吗丁啉、莫 沙必利、伊托必利等
• 铝碳酸镁：中和胃酸、保护胃粘膜、结合
胆汁
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其他治疗方法
• 其他药物：叶酸、抗抑郁药、维生素C、维 生素E、β-胡萝卜素、微量元素硒、维生素 B12等
• 中医治疗：辩证施治
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三、消化性溃疡（peptic ulcer）
胃炎和消化性溃疡
解剖学
贲门
胃底
小弯 胃角
十二指肠球部 幽门
胃窦
胃体
大弯
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组织学
生理学
• 壁细胞分泌胃酸
胃炎
• 定义：任何病因引起的胃粘膜炎症 • 分类：急性胃炎和慢性胃炎
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一、急性胃炎（acute gastritis）
• 分类： 1. 急性单纯性胃炎 2. 急性糜烂性胃炎 3. 急性腐蚀性胃炎 4. 急性化脓性胃炎
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诊断
• 病史：饮食不当、服药、严重疾病状态等 • 临床表现：上腹痛、恶心、呕吐，查体上腹部压痛等 • 急诊胃镜检查：起病24~48小时内，胃粘膜充血、水
肿、渗出、糜烂、出血等
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治疗
• 祛除病因、治疗原发病 • 抑制胃酸：H2受体拮抗剂（H2RA）、质子泵抑制剂
（PPI） • 保护胃粘膜：铝碳酸镁等 • 细菌感染：三代头孢菌素或喹诺酮类等 • 对症治疗：甲氧氯普胺或多潘立酮：恶心、呕吐
• 定义：因胃酸/胃蛋白酶的消化作用，使粘膜缺损超 过粘膜肌层。可发生于食管、胃、十二指肠，或胃-肠 吻合口附近，或Meckel憩室。胃溃疡（Gastric Ulcer， GU）和十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer，DU）最常见。 主要病因为Hp感染和NSAIDs。
20
流行病学
• 估计10%的人一生中患过消化性溃疡 • DU和GU均好发于男性 • DU比GU多见 • DU多见于青壮年，GU多见于中老年
莨菪碱类：阵发性、痉挛性上腹痛 • 补液扩容、补充电解质 • 消化道出血的处理
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二、慢性胃炎（chronic gastritis）
• 概述： 发病率随年龄而升高，主要由幽门螺杆菌感 染引起，多数是以胃窦为主的全胃炎，胃 粘膜以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，部分 患者后期出现腺体萎缩和肠化生，其中少 数出现异型增生及癌变。
23
NSAIDs：防御因子削弱、攻击因子增强 • 抑制环氧合酶（COX-1、COX-2），使具有
粘膜保护作用的内源性前列腺素（PGs）合 成减少 • 损伤上皮细胞膜，导致上皮细胞损伤
24
• 危险因素：吸烟、肠-胃反流、精神应激、 不良饮食（酒精、浓茶、咖啡、高盐饮 食）、HSV-1、全身疾病（慢性肺病、肝硬 化、尿毒症）等
• 遗传因素：O型血、Lewis-b血型抗原 • 罕见综合症：胃泌素瘤、多发性内分泌腺
瘤I型、系统性肥大细胞增多症等
25
攻击因子增强和或防御因子减弱，粘膜屏 障受损，胃酸/胃蛋白酶消化，溃疡形成
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病因
• 急性应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、严 重脏器功能衰竭、休克、败血症等
• 化学性损伤： 1. 药物：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、氯化钾、抗生素、化疗
药等 2. 酒精 3. 十二指肠液反流：胆盐、胰酶、溶血软磷脂、磷脂酶A、碱性
肠液等 • 感染和毒素：细菌（沙门氏菌、嗜盐杆菌、幽门螺杆菌等）、