组织适应损伤与修复优秀课件
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组织适应损伤与修复
目录
一、细胞和组织的适应
二、细胞和组织的损伤 三、组织损伤的修复
第一节 细胞和组织的适应
细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有 害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。
萎缩
肥大
包括
增生
化生
一、萎 缩（atrophy）
萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育， 所致体积缩小。 假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质 组织增生，甚至是体积增大。
分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大
2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿
三、增生（hyperplasia）
增生的子宫内膜
四、化生（metaplasia）
一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分 化成熟的细胞或组织的过程称为化生。
常见的化生有 1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生
四、化生（metaplasia）
四、化生（metaplasia）
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转 化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮
杯状细胞
四、化生（metaplasia）
潘氏细胞
肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上 皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。
血管壁玻璃样变： 这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。
细胞内玻璃样变： 这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。
3.玻璃样变性（hyaline change）
3.玻璃样变性（hyaline change）
原因 线粒体受损 ATP
Na+-K+ 泵功能 障碍
细胞内钠、水
1.细胞水肿（cellular swelling）
病理变化：
大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。
组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。
1.细胞水肿（cellular swelling）
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊 无光泽。
来自百度文库
1.细胞水肿（cellular swelling）
2.脂肪变性（fatty degeneration）
脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂 肪细胞质中 。
部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞
原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。
机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂 肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋 白合成障碍。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
病理变化：
大体观察：体积增大、包膜紧张、重量增 加， 颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。
组织观察：变性的细胞体积增大，胞质内出现 大小不等的脂滴，可将胞核挤到一边，状似脂肪细 胞。在HE染色切片中，脂滴被溶解呈圆形空泡状 。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
肝脂肪变性
体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质 稍软，切面油腻感。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
肝脂肪变性
3.玻璃样变性（hyaline change）
组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白 样物质，称玻璃样变性。
胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧
3.玻璃样变性（hyaline change）
疤痕组织的胶原纤 维增粗并互相融合，呈 融合呈均质梁状、片状 的半透明结构。
4.粘液样变性（mucoid degeneration）
一、萎 缩（atrophy）
心肌萎缩 心肌肌原纤维 变细，细胞核变小 深染
一、萎 缩（atrophy）
萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱， 但可以恢复。
二、肥 大（hypertrophy） 细胞，组织和器官体积的增大称为肥大。
1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大，
分
妊娠期子宫肥大等
2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，
引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 一、原因及机制
• 缺氧 • 生物因素 • 物理因素 • 化学因素 • 免疫因素 • 遗传因素
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
二、类型及形态学变化
包括
（一）变性 可逆性改变 （二）细胞死亡 不可逆性改变
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大 左心室壁明显 增厚， 乳头肌增粗， 心腔无扩张
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大
高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图： 正常心肌。
三、增生（hyperplasia）
由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的 体积增大称为增生。
一、萎 缩（atrophy）
原因和分类
生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩
分
如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
2.压迫性萎缩
病理性萎缩
如肾积水引起肾实质萎缩
3.失用性萎缩
如骨折固定引起肌肉萎缩
4.神经性萎缩
如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩
5.内分泌萎缩
如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
一、萎 缩（atrophy）
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官体积缩小、重 量减轻，
颜色变深，一般保持原有形状。
镜下观察：器官实质细胞体积变小或伴有数量减少，
保持原细胞形态。
一、萎 缩（atrophy）
正常
萎缩
睾丸萎缩
一、萎 缩（atrophy）
一、萎 缩（atrophy）
肾压迫萎缩
肾体积增大，切 面见肾盂、肾盏明显 扩张，呈囊状，壁光 滑，肾实质萎缩变薄， 皮髓质界不情
一、变性（degeneration）
变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
1.细胞水肿（cellular swelling）
细胞内水钠过多积聚，称细胞水肿 (见于心、肝、肾等实质细胞)
原因：缺氧、感染、中毒及高热等。 发生机制：尚不完全清楚，但可能是
目录
一、细胞和组织的适应
二、细胞和组织的损伤 三、组织损伤的修复
第一节 细胞和组织的适应
细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有 害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。
萎缩
肥大
包括
增生
化生
一、萎 缩（atrophy）
萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育， 所致体积缩小。 假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质 组织增生，甚至是体积增大。
分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大
2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿
三、增生（hyperplasia）
增生的子宫内膜
四、化生（metaplasia）
一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分 化成熟的细胞或组织的过程称为化生。
常见的化生有 1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生
四、化生（metaplasia）
四、化生（metaplasia）
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转 化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮
杯状细胞
四、化生（metaplasia）
潘氏细胞
肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上 皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。
血管壁玻璃样变： 这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。
细胞内玻璃样变： 这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。
3.玻璃样变性（hyaline change）
3.玻璃样变性（hyaline change）
原因 线粒体受损 ATP
Na+-K+ 泵功能 障碍
细胞内钠、水
1.细胞水肿（cellular swelling）
病理变化：
大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。
组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。
1.细胞水肿（cellular swelling）
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊 无光泽。
来自百度文库
1.细胞水肿（cellular swelling）
2.脂肪变性（fatty degeneration）
脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂 肪细胞质中 。
部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞
原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。
机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂 肪酸过多；②脂肪酸氧化障碍；③脂蛋 白合成障碍。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
病理变化：
大体观察：体积增大、包膜紧张、重量增 加， 颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。
组织观察：变性的细胞体积增大，胞质内出现 大小不等的脂滴，可将胞核挤到一边，状似脂肪细 胞。在HE染色切片中，脂滴被溶解呈圆形空泡状 。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
肝脂肪变性
体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质 稍软，切面油腻感。
2.脂肪变性（fatty degeneration）
肝脂肪变性
3.玻璃样变性（hyaline change）
组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白 样物质，称玻璃样变性。
胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧
3.玻璃样变性（hyaline change）
疤痕组织的胶原纤 维增粗并互相融合，呈 融合呈均质梁状、片状 的半透明结构。
4.粘液样变性（mucoid degeneration）
一、萎 缩（atrophy）
心肌萎缩 心肌肌原纤维 变细，细胞核变小 深染
一、萎 缩（atrophy）
萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱， 但可以恢复。
二、肥 大（hypertrophy） 细胞，组织和器官体积的增大称为肥大。
1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大，
分
妊娠期子宫肥大等
2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，
引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 一、原因及机制
• 缺氧 • 生物因素 • 物理因素 • 化学因素 • 免疫因素 • 遗传因素
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
二、类型及形态学变化
包括
（一）变性 可逆性改变 （二）细胞死亡 不可逆性改变
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大 左心室壁明显 增厚， 乳头肌增粗， 心腔无扩张
二、肥 大（hypertrophy）
左心室肥大
高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图： 正常心肌。
三、增生（hyperplasia）
由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的 体积增大称为增生。
一、萎 缩（atrophy）
原因和分类
生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩
分
如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
2.压迫性萎缩
病理性萎缩
如肾积水引起肾实质萎缩
3.失用性萎缩
如骨折固定引起肌肉萎缩
4.神经性萎缩
如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩
5.内分泌萎缩
如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
一、萎 缩（atrophy）
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官体积缩小、重 量减轻，
颜色变深，一般保持原有形状。
镜下观察：器官实质细胞体积变小或伴有数量减少，
保持原细胞形态。
一、萎 缩（atrophy）
正常
萎缩
睾丸萎缩
一、萎 缩（atrophy）
一、萎 缩（atrophy）
肾压迫萎缩
肾体积增大，切 面见肾盂、肾盏明显 扩张，呈囊状，壁光 滑，肾实质萎缩变薄， 皮髓质界不情
一、变性（degeneration）
变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
1.细胞水肿（cellular swelling）
细胞内水钠过多积聚，称细胞水肿 (见于心、肝、肾等实质细胞)
原因：缺氧、感染、中毒及高热等。 发生机制：尚不完全清楚，但可能是