组织适应损伤与修复优秀课件
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【精品课件】适应损伤和修复
常见的坏死类型
• 1.凝固性坏死 • 2.液化性坏死 • 3.干酪样坏死 • 4.坏疽 • 5.纤维素样坏死
1.凝固性坏死
⑴概念:坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚 实的凝固体。
⑵病变: 肉眼:灰白、边界清, 充血出血带。 镜下:胞核消失,但细胞的外形和组织轮廓 仍可保存一段时期。
2.液化性坏死
化生(Metaplasia)
1、一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转 化为另一种前病变
化生的类型
类型
鳞状上皮化生 肠上皮化生 骨化、软骨化
疾病
慢性炎症 慢性炎症 慢性炎症、肿瘤
常见部位
气管、宫颈 胃
结缔组织、肿瘤
柱状上皮的鳞状上皮化生形 态发生模式图
2.血管壁玻璃样变
①缓进性高血压和糖尿病患者 ②厚、硬、狭窄、脆、弹性差,
易破裂出血。
3.细胞内玻璃样变
① 细胞内的异常蛋白形成均质、红染 的近园性小体。
②酒精中毒→肝细胞核周不规则红染 小滴: Mallory小体。
(四)、粘液样变性
1.间质内出现类粘液的积聚; 2.间质疏松,充以淡蓝色胶样液体 3.粘液性水肿。
第一节、细胞和组织的适应性 反应
萎缩 肥大 增生 化生
萎缩(Atrophy)
1、发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 2、生理性:脐带、胸腺、老年性萎缩
全身性:饥饿、恶性肿瘤 恶病质 病理性: 营养不良性
局部性 压迫性 废用性 神经性 内分泌性
病理变化
肉眼:小、轻、深(褐色) 光镜下:小、少、脂褐素(胞浆内褐色颗
(2)心肌脂肪变 肉眼:黄、红相间(虎斑心)
(三)、玻璃样变
指结缔组织、血管壁或细胞内在HE染 片中出现均匀、红染、毛玻璃样无结 构物质(蛋白质蓄积),又称透明变 性。
第章细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特 征性片段化为主要特征
(1)细胞凋亡的过程: 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变:凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割,可形成180—200bp或其整倍数的片段, 电泳中呈特征灶的“梯”状条带,这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
(二)病理变化
肉眼: 1、器官或组织体积缩小,重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧,包膜增厚。
光镜:1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少,间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩,胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应(adaptation):细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为:
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念:萎缩(atrophy)是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念:肥大(hypertrophy)是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多(增生) 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念:增生(hyperplasia)是指器官或组 织的实质细胞数目增多。
(1)细胞凋亡的过程: 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变:凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割,可形成180—200bp或其整倍数的片段, 电泳中呈特征灶的“梯”状条带,这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
(二)病理变化
肉眼: 1、器官或组织体积缩小,重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧,包膜增厚。
光镜:1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少,间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩,胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应(adaptation):细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为:
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念:萎缩(atrophy)是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念:肥大(hypertrophy)是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多(增生) 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念:增生(hyperplasia)是指器官或组 织的实质细胞数目增多。
细胞组织适应损伤与修复ppt课件
第一节 细胞、组织的适应
适应性改变涉及细胞数目、体积以及分化方向的 改变,在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生 和化生。
第一节 细胞、组织的适应
一、萎缩 发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小称为萎
缩(atrophy)。 通常是由于实质细胞体积缩小造成的,有时也可
因细胞数目减少引起。
第一节 细胞、组织的适应
第二节 细胞、组织的损伤
二、坏死 坏死(necrosis):活体内局部组织、细胞的死亡。
损伤因子(作用强度、作用时间)使cell代谢完全 停止时,即引起组织、细胞的坏死。
在多数情况下,坏死是变性逐渐发展而来的。在个 别情况下,坏死可迅速发生,有时甚至无明显的 形态学改变。
第二节 细胞、组织的损伤
虎斑心(常见于左室内膜下和乳头 肌)
注意
沉积物是中性脂肪甘油三酯,不是 脂类。
苏丹3,油红O是脂肪特异性染色剂
30
(二)脂肪变性
病理变化 肉眼观:组织器官肿大,色淡黄,质变软,
触之有油腻感 镜下观:细胞体积增大,胞质内出现大小
不等的空泡
31
第二节 细胞、组织的损伤
32
第二节 细胞、组织的损伤
33
第二节 细胞、组织的损伤
二、坏死
坏死的类型 干酪样坏死:主要由结核杆菌引起的一种特殊类型 的凝固性坏死。 肉眼观:黄色颗粒状,质松软细腻,状如干酪。 形成原因:坏死组织分解较彻底,结核杆菌含有的较 多脂质富含于坏死组织内。 镜下观:坏死组织崩解,不见原组织轮廓,红染无结 构的颗粒状物质。
第二节 细胞、组织的损伤
2压迫性
尿路梗阻导致肾盂积水压迫肾实质,造成萎缩
3失用性
长期卧床者,肌肉萎缩(课本P10情景回放的例题)
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
组织的适应损伤与修复ppt课件
43
• 2、类型: • 鳞状上皮化生(鳞化): • 肠上皮化生(肠化): • 结缔组织的化生:
44
鳞状上皮化生(鳞化):
• 柱状上皮转化为鳞状上皮。 如气管或支气管粘膜→假复层纤毛柱状
上皮→在长期吸烟、慢性炎症刺激(慢性 支气管炎)损害时→转化为鳞状上皮。
45
肠上皮化生(肠化):
• 常见于胃体及胃窦部。见于慢性萎缩性胃 炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后,粘膜再生时。
应减少、代谢降低、肢体变细,发 生肌肉萎缩。 • 如骨折后肢体长期不活动导致的肌 肉逐渐发生萎缩。(骨科大夫在出 院时嘱咐:要加强功能锻炼)。
19
• ④去神经性萎缩:
• 由于脑、脊髓损伤,组织细胞的神 经营养调节功能障碍,代谢降低而 发生其所支配的器官、组织发生萎 缩。
• 常见:小儿麻痹(脊髓灰质炎→ 是由于脊髓前角神经元损伤导致其 所支配的肌肉肢体麻痹后逐渐萎 缩)。
25
正
萎
常
缩
肾
肾
脏
脏
26
肝脂褐素
27
28
心萎缩
正常心肌 萎缩心肌
29
心肌细胞萎缩 30
• 4、影响和结局: • 影响:萎缩的器官或组织功能降低。
如脑萎缩→记忆力、智力减 低,肌肉萎缩→收缩力减弱,腺体 萎缩时→分泌减少。
31
• 结局:萎缩是可复性的,及早去除 原因→器官、组织、细胞恢复原状; 病因持续存在→器官、组织、细胞 逐渐坏死、消失。
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
1
学习目标
1.掌握:萎缩、肥大、增生、化生的概念;病理 性萎缩的类型;
2.熟悉:萎缩的原因和类型;肥大的形态特点; 化生的类型;
3.了解:肥大和增生的区别于联系。
• 2、类型: • 鳞状上皮化生(鳞化): • 肠上皮化生(肠化): • 结缔组织的化生:
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鳞状上皮化生(鳞化):
• 柱状上皮转化为鳞状上皮。 如气管或支气管粘膜→假复层纤毛柱状
上皮→在长期吸烟、慢性炎症刺激(慢性 支气管炎)损害时→转化为鳞状上皮。
45
肠上皮化生(肠化):
• 常见于胃体及胃窦部。见于慢性萎缩性胃 炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后,粘膜再生时。
应减少、代谢降低、肢体变细,发 生肌肉萎缩。 • 如骨折后肢体长期不活动导致的肌 肉逐渐发生萎缩。(骨科大夫在出 院时嘱咐:要加强功能锻炼)。
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• ④去神经性萎缩:
• 由于脑、脊髓损伤,组织细胞的神 经营养调节功能障碍,代谢降低而 发生其所支配的器官、组织发生萎 缩。
• 常见:小儿麻痹(脊髓灰质炎→ 是由于脊髓前角神经元损伤导致其 所支配的肌肉肢体麻痹后逐渐萎 缩)。
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正
萎
常
缩
肾
肾
脏
脏
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肝脂褐素
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心萎缩
正常心肌 萎缩心肌
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心肌细胞萎缩 30
• 4、影响和结局: • 影响:萎缩的器官或组织功能降低。
如脑萎缩→记忆力、智力减 低,肌肉萎缩→收缩力减弱,腺体 萎缩时→分泌减少。
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• 结局:萎缩是可复性的,及早去除 原因→器官、组织、细胞恢复原状; 病因持续存在→器官、组织、细胞 逐渐坏死、消失。
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
1
学习目标
1.掌握:萎缩、肥大、增生、化生的概念;病理 性萎缩的类型;
2.熟悉:萎缩的原因和类型;肥大的形态特点; 化生的类型;
3.了解:肥大和增生的区别于联系。
细胞组织适应损伤与修复PPT课件
干细胞在损伤修复中的作用
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以 分化成各种组织和器官。在损伤修复中,干细胞可以分化 成受损组织或器官的细胞,替代或修复受损细胞,从而恢 复组织或器官的功能。
目前,干细胞治疗已经在多种疾病中得到应用,如脊髓损 伤、糖尿病、心脏病等。干细胞治疗的研究还在不断深入 ,未来有望为更多疾病的治疗提供新的解决方案。
细胞迁移与增殖
细胞迁移是指受损细胞附近的健康细 胞向受损区域移动的过程。
在组织修复过程中,细胞的迁移和增 殖对于填补受损区域和恢复组织结构 至关重要。
增殖是指细胞分裂和增加数量的过程。
细胞的迁移和增殖通常由特定的生长 因子和信号分子所触发,这些分子在 受损组织中释放,刺激细胞的迁移和 增殖。
06
细胞代谢的改变
01
02
03
能量代谢的改变
在损伤刺激下,细胞的能 量代谢过程可能会发生变 化,以适应细胞的能量需 求。
物质代谢的改变
细胞的物质代谢过程可能 会发生变化,以调节细胞 的生长、修复和再生等过 程。
基因表达的改变
在损伤刺激下,细胞的基 因表达谱可能会发生变化, 以调节细胞的代谢和功能。
04
细胞组织适应损伤与修复的研究进展
基因治疗在损伤修复中的应用
基因治疗是一种利用基因工程技术来修复或替换受损细胞中 的缺陷基因,以达到治疗疾病的目的。在细胞组织损伤修复 中,基因治疗可以通过转基因技术将具有修复功能的基因导 入受损细胞,促进细胞的再生和修复。
基因治疗在损伤修复中的应用研究已经取得了一些进展,例 如利用基因工程技术将生长因子基因导入受损组织,促进组 织的再生和修复。此外,基因治疗还可以用于治疗遗传性疾 病和癌症等疾病。
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一、萎 缩(atrophy)
原因和分类
生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩,绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩
分
如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
2.压迫性萎缩
病理性萎缩
如肾积水引起肾实质萎缩
3.失用性萎缩
如骨折固定引起肌肉萎缩
4.神经性萎缩
如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩
5.内分泌萎缩
如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
原因 线粒体受损 ATP
Na+-K+ 泵功能 障碍
细胞内钠、水
1.细胞水肿(cellular swelling)
病理变化:
大体观察:病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加,颜色变淡、混浊无光泽。
组织观察:水肿细胞体积增大,胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质,故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球,胞 质透明,故又称为气球样变。
1.细胞水肿(cellular swelling)
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加,颜色变淡、混浊 无光泽。
1.细胞水肿(cellular swelling)
2.脂肪变性(fatty degeneration)
脂肪变性:指中性脂肪(即甘油三酯)蓄积于非脂 肪细胞质中 。
部位:多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞
一、萎 缩(atrophy)
心肌萎缩 心肌肌原纤维 变细,细胞核变小 深染
一、萎 缩(atrophy)
萎缩的器官和组织代谢降低,功能减弱, 但可以恢复。
二、肥 大(hypertrophy) 细胞,组织和器官体积的增大称为肥大。
1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大,
分
妊娠期子宫肥大等
2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大
原因:持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。
机制:干扰破坏细胞脂肪代谢。①肝细胞内脂 肪酸过多;②脂肪酸氧化障碍;③脂蛋 白合成障碍。
2.脂肪变性(fatty degeneration)
病理变化:
大体观察:体积增大、包膜紧张、重量增 加, 颜色淡黄,边缘变钝,质稍软,切面油腻感。
组织观察:变性的细胞体积增大,胞质内出现 大小不等的脂滴,可将胞核挤到一边,状似脂肪细 胞。在HE染色切片中,脂滴被溶解呈圆形空泡状 。
组织适应损伤与修复
目录
一、细胞和组织的适应
二、细胞和组织的损伤 三、组织损伤的修复
第一节 细胞和组织的适应
细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有 害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。
萎缩
肥大
包括
增生
化生
一、萎 缩(atrophy)
萎缩:发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
发育不全或不发育:器官先天性的部分或完全不发育, 所致体积缩小。 假性肥大:组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质 组织增生,甚至是体积增大。
第二节 细胞组织的损伤 (injury)
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,
引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 一、原因及机制
• 缺氧 • 生物因素 • 物理因素 • 化学因素 • 免疫因素 • 遗传因素
第二节 细胞组织的损伤 (injury)
二、类型及形态学变化
包括
(一)变性 可逆性改变 (二)细胞死亡 不可逆性改变
胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色,均匀半透明似毛玻璃状,质坚韧
3.玻璃样变性(hyaline change)
疤痕组织的胶原纤 维增粗并互相融合,呈 融合呈均质梁状、片状 的半透明结构。
4.粘液样变性(mucoid degeneration)
四、化生(metaplasia)
四、化生(metaplasia)
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转 化为鳞状上皮 左图:鳞状上皮化生 右图:正常纤毛柱状上皮
杯状细胞
四、化生(metaplasia)
潘氏细胞
肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时,胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上 皮细胞,可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。
一、变性(degeneration)
变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质量异常增多。
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
1.细胞水肿(cellular swelling)
细胞内水钠过多积聚,称细胞水肿 (见于心、肝、肾等实质细胞)
原因:缺氧、感染、中毒及高热等。 发生机制:尚不完全清楚,但可能是
二、肥 大(hypertrophy)
左心室肥大 左心室壁明显 增厚, 乳头肌增粗, 心腔无扩张
二、肥 大(hypertrophy)
左心室肥大
高血压心脏病,心肌纤维明显增粗,细胞核增大。 右图: 正常心肌。
三、增生(hyperplasia)
由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的 体积增大称为增生。
血管壁玻璃样变: 这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球,以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。
细胞内玻璃样变: 这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。
3.玻璃样变性(hyaline change)
3.玻璃样变性(hyaline change)
一、萎 缩(atrophy)
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官体积缩小、重 量减轻,
颜色变深,一般保持原有形状。
镜下观察:器官实质细胞体积变小或伴有数量减少,
保持原细胞形态。
一、萎 缩(atrophy)
正常
萎缩
睾丸萎缩
一、萎 缩(atrophy)
一、萎 缩(atrophy)
肾压迫萎缩
肾体积增大,切 面见肾盂、肾盏明显 扩张,呈囊状,壁光 滑,肾实质萎缩变薄, 皮髓质界不情
分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大
2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿
三、增生(hyperplasia)
增生的子宫内膜
四、化生(metaplasia)
一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分 化成熟的细胞或组织的过程称为化生。
常见的化生有 1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生
2.脂肪变性(fatty degeneration)
肝脂肪变性
体积增大、包膜紧张、重量增加,颜色淡黄,边缘变钝,质 稍软,切面油腻感。
2.脂肪变性(fatty degeneration)
肝脂肪变性
3.玻璃样变性(hyaline change)
组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白 样物质,称玻璃样变性。