激素性股骨头坏死病程中股骨头局部
股骨头坏死的分期和治疗手段
股骨头坏死的分期和治疗手段股骨头坏死是一种常见的髋关节疾病，临床上常常根据股骨头坏死的病程、病变程度和病变部位进行分期。
常见的分期方法包括法国学派（Ficat）分期、Steinberg分期和ARCO分期。
Ficat分期：Ficat分期是股骨头坏死最早的分期方法，根据X线和CT等影像学表现，将股骨头坏死分为四期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，无症状或轻微症状，X线检查正常。
Ⅱ期：股骨头坏死早期，轻度疼痛，X线检查出现局部硬化和骨小梁消失。
Ⅲ期：股骨头坏死中期，疼痛加重，X线检查出现股骨头塌陷、骨质疏松和关节间隙变窄。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，疼痛严重，X线检查出现骨性关节炎、关节破坏和骨性强直。
Steinberg分期：Steinberg分期主要依据股骨头坏死的病变程度和病变部位，将股骨头坏死分为五期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，症状轻微，影像学表现未见异常。
Ⅱ期：股骨头坏死初期，症状轻度，影像学表现股骨头局限性骨质疏松或骨小梁消失。
Ⅲa期：股骨头坏死进展期，症状加重，影像学表现股骨头局限性坍塌或裂隙。
Ⅲb期：股骨头坏死进展期，症状加重，影像学表现股骨头广泛性坍塌或裂隙。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，出现严重关节破坏和骨性强直。
ARCO分期：ARCO分期也是一种常用的股骨头坏死分期方法，与Steinberg分期相似，也是根据股骨头坏死的病变程度和病变部位，将股骨头坏死分为五期。
Ⅰ期：股骨头坏死前期，影像学表现正常。
Ⅱa期：股骨头坏死早期，影像学表现股骨头骨小梁消失、局限性骨质疏松和股骨头局限性坍塌程度小于2mm。
Ⅱb期：股骨头坏死早期，影像学表现股骨头局限性坍塌程度大于等于2mm。
Ⅲa期：股骨头坏死中期，影像学表现股骨头广泛性坍塌程度小于2mm。
Ⅲb期：股骨头坏死中期，影像学表现股骨头广泛性坍塌程度大于等于2mm。
Ⅳ期：股骨头坏死晚期，影像学表现关节破坏和骨性强直。
股骨头坏死的分期有助于指导临床治疗和预后评估。
在早期（Ⅰ-Ⅱ期），保守治疗和手术治疗的成功率较高，预后较好；在晚期（Ⅲ-Ⅳ期），骨关节保留手术效果不佳，常常需要进行人工髋关节置换术。
中老年激素性严重吸收型股骨头无菌性坏死临床观察(附8例报告)
ＲＡＤＩ ＣＡＬ ＳＥＲＩ ｏＵＳ ＡＢＳ ＲＰＴＩ Ｎ ＥＰＴＩ ＮＥＣＲｏＳ ｏ ｏ ＡＳ Ｃ ０ ｏＦ ＦＥＭ ｏ ＲＡＬ ＨＥＡＤ Ｎ Ｉ Ｉ Ｍ ＤＤＬＥ — ＡＧＥＤ ＡＮ Ｄ ＥＮＩ ＴＹ Ｓ ＬＩ
Ｐ Ｔ Ｅ Ｔ Ｔ Ｌ Ｎ Ｃ Ｂ Ｅ Ｖ Ｔ ｏ Ｆ８Ｃ Ｓ Ｓ Ｓ ｎＱ ａ ｑｕ Ａ Ｉ Ｎ ＳＷＩ Ｈ Ａ Ｃ Ｉ Ｉ ＡＬｏ ｓ Ｒ Ａ Ｉ Ｎ Ｏ Ａ Ｅ ｕ ｕ ｎ ｉ ，Ｇ ｎ ｎ ｉｎ ａ ｆ ｎ ｏｇＥ ｎ ，Ｐ ｎＸｕ ａｇ，ｅ １ ａ ｌ ．Ｄｅ ａ — ｐ ｒ ｎ ｒ ｏ ｅｉ ，ＸｂｅｇＨｏ ｉ ｌ ｆＨｕ ｉａ Ａｎ ｕ ｒｖｎｅ２ ２ ０ ａｔ ｔ ｆｏｔ ｐｄｃ ｍｅ ｏ ｈ ｓ ｄ ｓ ｔ ｎ ｐａ ｏ ａｎ ｎ， ｈ ｉ ｏ ｉｃ ３ ０ ７ Ｐ
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中图分类号
Ｒ ８ ． ６１８
维普资讯
中国煤炭２： 医学杂志２０ １ｌ ２ｋ ０２年
文章编号
筮 鲞箜 塑
・
１ ５ ・ ０８
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滥用激素可导致股骨头坏死
，
塞
，
这 不 仅 会 使 股 骨 头 内 的脂 肪 细 胞 膨
而 且 还 可 使 股 骨 头 软 骨 下 的骨 细 小
，
天 的 日 常活动。 该 项 锻
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炼 包 括 ① 将 双 肘 和 双 膝 着床 再
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外科 窗 口
包 括 ：① 做 俯 卧撑 运 动 ： 患 者 可 俯
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卧 双 手 掌 着地 双 肘 屈 曲 两 腿 自
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坏 死 的 简称 ) 是 国 内 外 医 学 界 公
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一
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站 立 或骑 坐 在 椅 子 上 做 胸 腰 椎 的
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每次 可 旋 转 2 0 3 0 次
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解 及 自由 基 的 生 成
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每 天 至 少做
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的学说 很 多 有 人 认 为 该 病 是 患 者脂 肪
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患者
一
方
代 谢 紊乱 或 钙 代 谢 紊乱 或 患 有 骨 质疏
、 、
面要 进 行 规 律 性 的 呼 吸 锻 炼 同 时 做 上 背部 的伸 展 体操 患 者 可 重 复
股骨头坏死的影像学表现
股骨头坏死的影像学表现股骨头坏死的影像学表现股骨头坏死是指股骨头缺血、坏死、塌陷的疾病，多见于中年男性和长期服用激素的患者。
影像学检查在诊断股骨头坏死时起到了重要的作用。
本文将详细介绍股骨头坏死的影像学表现，包括X线摄片、磁共振成像（MRI）和骨扫描。
X线摄片：X线摄片是最常用的影像学检查方法之一。
股骨头坏死早期X线摄片可能无明显异常，但在进展期可出现以下表现：1.坏死区的密度增高：股骨头坏死区的密度会增高，呈骨质硬化表现。
2.坏死区的骨小梁变细：由于坏死区的缺血，骨小梁逐渐变细。
3.坏死区的骨缺损：股骨头坏死区可能出现不同程度的骨缺损。
4.坏死区的囊性变：部分股骨头坏死区可以呈现囊性变。
磁共振成像（MRI）：MRI是目前最敏感、特异性最高的影像学检查方法之一。
股骨头坏死在MRI上的表现包括：1.T1加权图像上，坏死区呈低信号强度，与周围正常骨组织对比明显。
2.T2加权图像上，坏死区呈高信号强度，可显示坏死区的边缘征和骨髓水肿征象。
3.螺旋CT或增强MRI可进一步评估血管供应情况。
骨扫描：骨扫描是一种评估骨代谢活动的方法，对于股骨头坏死的早期诊断和病程跟踪具有一定的价值。
股骨头坏死的骨扫描表现主要为局部骨代谢增加，较早出现阳性结果。
本文档涉及附件：本文档附件包括股骨头坏死的X线摄片、MRI图像和骨扫描结果。
本文所涉及的法律名词及注释：1.股骨头坏死：骨头缺血、坏死、塌陷的疾病。
2.缺血：局部组织供血不足。
3.坏死：组织细胞死亡。
4.密度增高：骨骼密度增加。
5.骨质硬化：骨骼密度增高，硬度增加。
6.骨小梁：构成骨骼的细小骨束。
7.骨缺损：骨骼上出现形态不规则的凹陷或孔洞。
8.囊性变：指组织或实质出现液体聚集形成囊性结构。
9.信号强度：影像学上显示的图像明暗程度，可表征组织病变或正常变化。
辛伐他汀治疗激素性股骨头坏死患者的效果观察及对循环内皮祖细胞
辛伐他汀治疗激素性股骨头坏死患者的效果观察及对循环内皮祖细胞功能的影响目的探讨辛伐他汀治疗激素性股骨头坏死的临床疗效及其对循环内皮祖细胞功能的影响。
方法选择华北油田总医院骨科2010年2月～2012年10月诊治的激素性股骨头坏死患者24例，随机分为治疗组及对照组，每组各12例，同时设立12例正常组。
所有患者均予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用辛伐他汀治疗。
采用Harris评分对其临床疗效进行评估，同时对各组患者治疗前后循环内皮祖细胞的体外增殖、黏附、迁移能力进行检测。
结果治疗组及对照组循环内皮祖细胞的体外增殖能力[（0.52±0.14）和（0.53±0.17）]、黏附能力[（5.93±1.67）个/HPF和（5.67±1.58）个/HPF]、迁移能力[（6.28±1.53）个/HPF 和（6.64±1.75）个/HPF]均较正常组[（0.76±0.13）、（13.42±3.15）个/HPF、（13.62±3.73）个/HPF]显著下调，差异均有高度统计学意义（均P 0.05），具有可比性。
本研究经我院伦理委员会审批通过，所有研究对象均签署知情同意书。
1.2 主要试剂内皮细胞培养基EGM-2（瑞士Lonza公司）；FITC标记的血凝素（FITC-lectin，美国Sigma公司）；DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白（DiI-acLDL，美国Molecular Probes公司）；噻唑蓝（MTT，美国Duchfo公司）；纤维连结蛋白（fibronectin，美国Hematological Technologies公司）；淋巴细胞分离液（天津TBD公司）。
1.3 研究方法1.3.1 治疗方法及疗效评价对照组患者予避免负重及相应的功能锻炼，并以常规剂量规律的服用肠溶性阿司匹林和地巴唑。
治疗组患者在此基础上予口服辛伐他汀（山东罗欣药业股份有限公司，国药准字H20065119）进行治疗，0.01 g/d，连续应用12周。
激素性股骨头坏死的发病机制研究
激素性股骨头坏死的发病机制研究【摘要】目的本文就激素性股骨头坏死的发病机制进行实验研究。
方法以Wistar大白鼠为研究对象，对其连续高剂量腹腔注射甲泼尼龙琥珀酸钠，通过股骨头HE染色组织形态观察、血脂、血钙、血磷及血清 BMP-2、血清 BGP变化揭示股骨头发病机制。
结果连续高剂量腹腔注射甲强龙后，大鼠股骨头出现明显坏死特征，模型组大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白均显著升高（P<0.01），但高密度脂蛋白、血钙、血磷、BMP-2、BGP 降低，有显著性差异。
结论激素能够影响大鼠脂质代谢、钙磷代谢，会影响抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞功能，从而加速股骨头坏死的发生。
【基金项目】山东省大学生创新创业训练计划项目“激素性股骨头坏死的发病机制研究S202013324030”股骨头坏死亦被称作股骨头无菌性坏死或者股骨头缺血性坏死。
其致病原因相对比较复杂，大致可以分为创伤性坏死股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死两种类型。
在非创伤性坏死中，以酒精性和糖皮质激素性两种类型最为常见，据调查显示糖皮质激素所致股骨头坏死又占非创伤性股骨头坏死的62.32%[1]。
本文就激素性股骨头坏死的发病机制展开实验研究，以健康的清洁级（Ⅱ）Wistar大白鼠为研究对象，用生理盐水作为溶剂将甲泼尼龙琥珀酸钠（以下简称甲强龙）配置成浓度为4mg/ml的甲强龙溶液，按10ml/kg的剂量（即40mg/kg）给造模大鼠腹腔注射，1次/d，共4次。
正常大鼠按等剂量腹腔注射生理盐水作为对照。
4周后，采集股骨头及血清样本进行观察，其具体结果如下：1 HE染色组织形态学观察结果各组大鼠股骨头 HE 染色组织形态如下图1所示：图1 大鼠股骨头 HE 染色组织形态1.1正常组正常组大鼠股骨头形态如图 1A 所示：股骨头外围软骨层光滑，细胞排布致密无间隙，软骨细胞大小均匀，形态正常，结构清晰，软骨层较厚，无钙化及纤维性增生；软骨下血管数量较多，血管壁结构清晰，管壁无增厚；骨小梁结构完整，排布规律、致密清晰，成骨细胞较丰富，成串致密排列在骨小梁边缘，髓腔中破骨细胞数量较少；骨细胞清晰，细胞核大多居中，空骨陷窝散在，且数量较少；髓腔内可见数量较多的结构清晰的造血细胞，而脂肪细胞少见。
股骨头坏死病理变化
股骨头坏死病理变化1. 微血管病变：股骨头内的血供受到损害，微血管血栓形成，血液供应不足。
这可能与血管内皮细胞损伤、血管壁增厚、血液黏稠度增高等因素有关。
2. 骨细胞死亡：血液供应不足导致股骨头内的骨细胞发生坏死，主要是骨小梁内的骨细胞受到影响。
骨细胞死亡后，细胞碎片溶解释放到骨间质中，引起炎症反应。
3. 骨髓水肿：股骨头坏死时，骨髓腔内可能出现水肿，该水肿可能与骨细胞死亡和炎症反应有关。
4. 骨质疏松：在股骨头坏死过程中，骨基质受到破坏，骨小梁稀疏，骨质疏松。
5. 骨坏死后骨再生：在早期坏死区域，骨坏死后可能存在骨再生与修复尝试，出现骨小梁重塑、纤维组织填充等现象。
总的来说，股骨头坏死的病理变化是一个复杂的过程，涉及到血管病变、骨细胞死亡、炎症反应、骨质疏松和骨再生等多个方面。
根据《精神障碍分类及诊断统计手册（DSM-5）》的定义，智力障碍（Intellectual Disability）的诊断标准如下：1. 智商水平：智商（智力商数，IQ）是通过智力测验来衡量的。
智力障碍的主要特征是智商水平的显著低于平均水平。
智商测验通常使用标准分数（Standard Scores）来表示，一般认为智力障碍的智商分数在70以下。
2. 自适应功能：除了智力水平的低下，个体在日常生活活动中的自适应功能（如社交能力、沟通能力、学习能力、自理能力等）也显著受限。
自适应功能评估通常包括一系列结构化的问卷和观察。
3. 起病年龄：智力障碍的起病年龄通常是在儿童期期间，早期起病的情况较为常见。
然而，由于有些智力障碍可能在成年期才被诊断，因此没有年龄限制。
4. 严重程度分级：根据智商水平和自适应功能程度，智力障碍被分为轻度、中度、重度和极重度四个严重程度级别。
需要注意的是，智力障碍的诊断应综合考虑智商水平和自适应能力的评估，并排除其他引起智力低下的可能原因，如脑损伤、遗传疾病等。
此外，智力障碍也可伴随其他精神和发育障碍，如孤独症、注意力缺陷多动障碍等。
辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效分析
辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效分析发表时间：2017-08-03T13:37:35.637Z 来源：《医药前沿》2017年7月第21期作者：刘勇[导读] 研究并探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效。
（新疆巴楚县人民医院神经外科新疆巴楚 843800）【摘要】目的：研究并探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效。
方法：选取2010年1月—2016年9月期间我院骨科收治的60例早期激素性缺血性股骨头坏死患者作为研究对象，采用单盲随机分组法将患者分为对照组、观察组各30例，对照组患者实施常规治疗，观察组患者在常规治疗基础上给予辛伐他汀治疗，比较两组患者的治疗总有效率、Harris评分、血清脂联素水平。
结果：观察组的治疗总有效率为92.50%，相比于对照组（77.50%）明显更高（P<0.05）；治疗后，两组患者的Harris评分、血清脂联素水平均明显增高（P<0.05），但观察组患者治疗后的Harris评分、血清脂联素水平明显高于对照组（P<0.05）。
结论：采用辛伐他汀治疗早期激素性缺血性股骨头坏死具有显著的临床效果，可有效改善髋关节功能，提高血清脂联素水平，有利于抑制炎症对关节的破坏作用，改善预后。
【关键词】激素性缺血性股骨头坏死；辛伐他汀；髋关节【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）21-0104-02 激素性缺血性股骨头坏死的发生与血脂增高密切相关，故临床上可采用他汀类药物进行治疗，以降低血脂，减轻股骨头局部骨组织结构受损[1]。
辛伐他汀属于常用的他汀类药物，本次研究为了探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效，对2010年1月—2016年9月期间我院骨科收治的60例早期激素性缺血性股骨头坏死患者分别实施常规治疗、常规治疗+辛伐他汀，并对其治疗效果进行比较。
现报道如下。
股骨头坏死的中医辩证与辨病
股骨头坏死的中医辩证与辨病
……
辩证是根据股骨头坏死病发展到某一阶段和在这一阶段呈现的
临床表现，进行辨证分型与诊断。
辩病是根据病因将股骨头坏死病分为激素性、创伤性、慢性酒精中毒性、先天髋臼发育不良性、强直性脊柱炎等不同病因，再结合X线分期作出明确诊断。
Ⅰ期(早期)：此期病程短，正气不虚，或正气偏虚，多是气滞血瘀，实证为主。
Ⅱ期(中期)：此期病程较长，多伴有功能障碍，平素活动量减少，体质减弱，以本虚标实，虚实相兼证为主。
Ⅲ期(晚期)：此期病程长，一般要1～2年或数年以上，功能障碍明显，有的需扶双拐，活动困难，体质显著减弱，正气不足，肝肾气血均虚兼有血瘀证为主。
早中晚期辩证一般的规律如上所述，由于人的个体差异很大，禀赋又有不同，病因不同。
在临床上可见X线虽属中期，但其人正气不虚，而出现气滞血瘀型证候，或可见X线虽属Ⅰ期，但其人正气虚弱，肝肾不足、肾阳虚等证候。
辨病是根据病因将股骨头坏死病分为激素性、创伤性、慢性酒精中毒性、先天发育不良性、类风湿性等不同。
，再结合作出明确诊断。
在治疗中应辩证与辨病相结合，见其证用其药。
对于X线分期与辩证辨不可硬套，而
应灵活应变，以提高治疗效果。
基于线粒体功能障碍探讨中药防治激素性股骨头坏死的基础研究进展
◇综述与讲座◇摘要激素性股骨头坏死（steroid-induced avas-cular necrosis of the femoral head ，SANFH ）是临床上常见的疑难杂症，其致残率高、预后差的特点，严重威胁了人类的健康。
SANFH 的发病机制十分复杂，但现在越来越多的研究表明，大量的糖皮质激素会导致骨组织细胞的线粒体功能异常，发生氧化应激、线粒体自噬、以及线粒体动力学改变，导致细胞受损或死亡，进而导致股骨头内骨代谢失衡、血流异常，加速了SANFH 的发生发展。
中药有着安全性高、副作用少等优点，在SANFH 的治疗中有着良好的疗效。
中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接地调控相应的信号通路中关键分子表达，多靶点改善线粒体功能，显著防治SANFH 的发生发展，受到了学者们的广泛关注。
该文综述了SANFH 与线粒体功能之间的关系，以及中药通过调控线粒体功能来防治SANFH 的作用机制，以期为临床应用中药调控线粒体功能来治疗SANFH 提供一定的思路与方法。
关键词激素性股骨头坏死；线粒体功能障碍；中药；综述中图分类号：R816.8；Q731文献标志码：A文章编号：1009-2501(2023)06-0688-09doi ：10.12092/j.issn.1009-2501.2023.06.012激素性股骨头坏死（steroid-induced avascu-lar necrosis of the femoral head ，SANFH ）是一种常见的疑难病症，其早期发病隐匿且病程进展迅速，该病致残率高、预后差。
长期或大量使用糖皮质激素（GC ）是造成本病的主要原因，GC 可通过多种途径导致骨代谢异常、股骨头血液供应受阻、脂代谢紊乱。
据流行病学调查显示，SANFH 发生率约24.7%～34.6%，并呈逐年上涨趋势［1］。
SANFH 具有高致残率、低治愈率的特点，为我国的医疗保健系统带来不小的负担。
骨源性细胞因子在激素性股骨头坏死发生发展中的研究进展
-综述•骨源性细胞因子在激素性股骨头坏死发生发展中的研究进展蒋捷,黄林科，胡峰△(广西医科大学第二附属医院，广西南宁530007)［摘要］股骨头坏死是骨外科常见的难治性疾病,其机制仍有待研究。
目前为止,医源性糖皮质激素是非创伤性股骨头坏死的主要原因。
激素的长期使用可导致股骨头骨细胞凋亡、血液循环障碍所致缺血缺氧，最终导致股骨头塌陷。
激素性股骨头坏死的发生发展与骨组织中细胞直接接触和其间接分泌的细胞因子调控相关。
本文综述了骨组织中成骨细胞分泌的核因子k B受体结合配体，骨保护素,骨碱性磷酸酶，骨细胞表达硬化素，破骨细胞分泌骨形态发生蛋白2等因子在SONFH的研究进展，骨源性细胞因子在SONFH中扮演重要作用。
［关键词］骨源性细胞因子;激素性股骨头坏死;临床分型;病理表现;综述［中图分类号］R681［文献标识码］A［文章编号］961-5639(2621)61-482-04doi:16.3969/E R w x961-5639.402000025Resevrch prggress of bone derived cytokines in developmenS of steaid induced osteynecrgsis of the femorai hecdJIANG Jia,HUANG Lia-Ue,HU Feng'(Department of OrtUopebic trauma,the Second Affiliated Hospital of Guanypi Medical University?Nanning Citp,Guangpi Zhuang Autonomous Repiox530007,China)J Abstrach]Avascular necrosis of the femoral heah is a common refracton disease in ortUopebic shraeru/whose mechanism remains to be studied.So far,iatngenic glucocorncoids are the main cause of nox-EaumaWe necrosis of the femoral heah.Long term treatment of glucocorncoids leafs to osteocyte apoptosis of femoral heah,ischemia and hypoxia caused bp blood cinulaWon OisorUer,and eventuaLy leafs to coXapse of femoral heah.The occurrence and Oevelopment of steroid induced osteonecrosis of the femoral heah are related to the direct contact of cells in bone tissue and the repulaLox of cypdines secreted indirectly.We reviewed the research progress of Nuclear factor kaypa B receptor binding ligand,RANKL,OsPoproPpeEn；OPG and Bone aldaLne phosphamse；BAP secreted bp osteoblasts, eceeeohnt(SOST)peoducedbsoeheocsheeatdBotemoepeogetehncpeohent-2BMP-2eeceehedbsoeheoceaehenteheeondntducedoeheote-eeoeneoeheeeemoeaeeead0Botedeeneedeshoenteepeasatnmpoehatheoeenteheeondntdueedoeheoteeeoeneoeheeeemoeaeeead0J Key woras]Bone PeEved cytodines;2proid induced necrosis of the femoral heah；Clinical classification;PatUologicai manifestation；Reenew股骨头坏死(OWewecrwis of femoral heah,ONFH)是骨外科常见的难治性疾病,严重影响患者的生活质量。
仙灵骨葆治疗激素性股骨头坏死的疗效及对血清VEGF、TGF-β1、PINP、BGP及骨密度的影响
仙灵骨葆治疗激素性股骨头坏死的疗效及对血清VEGF、TGF-β1、PINP、BGP及骨密度的影响燕勇【摘要】目的:观察仙灵骨葆胶囊治疗激素性股骨头坏死的疗效及对血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)及骨钙素(BGP)及骨密度的影响.方法:将124例激素性股骨头坏死患者随机分为观察组(62例)和对照组(62例),对照组接受闭合髓芯钻孔减压术治疗,观察组在对照组的基础上给予仙灵骨葆胶囊治疗(3粒/次,2次/d,3个月为1个疗程,连续治疗2个疗程.观察两组治疗前后的血清 VEGF、TGF-β1、PINP 及BGP及骨密度指标变化情况,并记录两组治疗前后髋关节 Harris评分、坏死体积与股骨头体积比的改善情况.结果:两组治疗第1个疗程、2个疗程后,血清VEGF、TGF-β1、PINP水平及坏死体积与股骨头体积较治疗前显著降低(P均<0.05),BGP水平与股骨颈、股骨粗隆、Ward's三角等骨密度指标及髋关节Harris评分显著升高(P均<0.05);观察组上述指标改善情况显著优于对照组(P均<0.05).结论:仙灵骨葆胶囊治疗激素性股骨头坏死的疗效显著,能显著改善患者髋关节功能,其机制可能与下调VEGF、TGF-β1、PINP表达,上调BGP表达,改善骨密度有关.【期刊名称】《陕西中医》【年(卷),期】2018(039)004【总页数】3页(P500-502)【关键词】激素性股骨头坏死/中西医结合疗法;@仙灵骨葆胶囊【作者】燕勇【作者单位】郑州市中医院骨科郑州450007【正文语种】中文【中图分类】R684.3随着糖皮质激素类药物在临床中的广泛使用，激素性股骨头坏死(SONFH)的发病率呈现逐年增高的趋势[1]。
该病发病隐匿，早期诊断困难，临床发现时往往已经进展为股骨头坏死塌陷以及骨性关节炎，引起髋关节疼痛、功能障碍，甚至致残[2]。
激素联合脂多糖诱导股骨头缺血坏死模型兔的骨质变化
激素联合脂多糖诱导股骨头缺血坏死模型兔的骨质变化喻钧伦;唐曦;黄雨;杨璐希;吴少平【摘要】BACKGROUND:The rabbit model of osteonecrosis of the femoral head (ONFH) has been successfully established by glucocorticoid combined with lipopolysaccharide.OBJECTIVE:To observe the dynamic changes of bone mass in the early steroid-induced ONFH.METHODS:Twenty-four adult New Zealand white rabbits were randomly divided into experimental and control groups (n=12 per group).Rabbits in the experimental group were injected with lipopolysaccharide and glucocorticoid to establish the model of ONFH,while those in the control group given the same volume of normal saline.The changes in the femoral head structure,morphology and distribution of the trabecular bone at 5,1 0,15 and 20 days after modeling were observed through multi-slice spiral CT,micro-CT and hematoxylin-eosin staining;the bone mineral density and rate of empty lacunae were detected.RESULTS AND CONCLUSION:The imaging examinations showed that the rabbit femoral head was intact and smooth in both groups;on days 15 and 20,in the experimental group,the cortical bone became thinner,the trabecular bone became sparse and discontinuous,and the bone mineral density,tissue mineral density and bone volume/total volume were significantly lower than those in the control group (P ＜ 0.01).The histological observation indicated that there were more empty lacunae and adipocytes,as well as less osteocytes and hematopoietic cells in the experimental group;the rate of empty lacunae inthe experimental group was significantly higher than that in the control group on days 15 and 20 (P ＜ 0.01).These findings suggest that in the early stage of ONFH,necrotic osteocytes increase in number,accompanied by trabecular micro-fractures,which leads to a decrease in bone mineral density,eventually resulting in bone remodeling disturbance.%背景:前期研究采用激素联合脂多糖己成功构建股骨头缺血坏死兔模型.目的:进一步观察激素性股骨头坏死早期骨质的动态变化.方法:成年新西兰大白兔24只,随机分为实验组(n=12)和对照组(n=1 2).实验组采用激素联合脂多糖改良技术建立激素性股骨头缺血坏死兔模型,对照组相同部位注射等体积生理盐水,饲养条件不变.建模完成后,分别于第5,10,15,20天进行股骨头多层螺旋CT、显微CT及苏木精-伊红染色检测,观察股骨头结构,骨小梁形态、分布,测定骨质密度及空骨陷窝率.结果与结论:①影像学结果显示,实验组与对照组兔股骨头形态完整,关节面光滑,第15,20天实验组股骨头骨皮质变薄,骨小梁分布稀疏,间距增宽,不连续,骨矿物质密度、组织矿物质密度、骨体积分数值均显著低于对照组(P＜0.01);②病理学结果显示,实验组空骨陷窝和脂肪细胞不断增多,骨细胞和造血细胞逐渐减少,第15,20天空骨陷窝百分率显著高于对照组(P＜0.01);⑨结果说明,激素性股骨头坏死早期股骨头内骨细胞坏死增多,伴骨小梁微细骨折发生,导致骨质密度减低,最终可造成骨重塑障碍.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2017(021)028【总页数】5页(P4518-4522)【关键词】组织构建;骨组织工程;激素性股骨头坏死;脂多糖;显微CT;微细骨折;骨密度;骨松质【作者】喻钧伦;唐曦;黄雨;杨璐希;吴少平【作者单位】德阳市人民医院放射科,四川省德阳市618000;成都医学院第一附属医院放射科,四川省成都市610500;成都医学院第一附属医院放射科,四川省成都市610500;成都医学院第一附属医院放射科,四川省成都市610500;成都医学院第一附属医院放射科,四川省成都市610500【正文语种】中文【中图分类】R3180 引言 Introduction激素性股骨头坏死属于股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)的一种，其发生机制涉及多种因素，其中，长期或短期过量使用糖皮质激素常作为导致非创伤性股骨头缺血坏死的独立危险因素之一[1-5]。
激素性股骨头坏死早期干预研究进展
摘要 ： 随着对 激素性股 骨头坏死发病机制 的深入研 究， 使得对激素性股 骨头坏死进行早 期干预 ， 使保存 患者 自 关节成 为可能。本 文综述 了 身 近年来 一些 国内外学者 对激素 性股 骨 头坏 死早期采 用 药物、 骨组织工程及 物理 治疗 等手段， 进行早期 干预。从而为 激素性股 骨头坏 死 的患者 寻求有 效保
医学 综 述 ２ ｏ ０ ８年 １ ２月 第 １ ４卷 第 ２ ４期
Ｍｅ ｉ ｌＲ ｄｃ ａ
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３３ ・ ７７
激 素 性股 骨 头 坏 死早 期 干预 研 究 进展
魏 振 朴 王 万明 ，
（． １ 福建 中医学 院骨伤系 ， 福州 ３ ０ ０ ； ． ５ ０ ３ ２ 福州 总院骨二科 ， 福州 ３０ ２ ） ０ ０ ５
低 分子 右旋糖 酐 、 阿斯 匹林 、
藻 酸 双 酯 钠 等。 Ｇｕｃ ｌ ｋ ｅ 等 ＿ 认 为 ， Ｎ Ｈ 在 一 定 程 ３ ＯＦ 存 自身 关节的治疗方 法提供 了新 的思路 。 度上 由于先 天遗传 或 获得 性 关键词 ： 激素性股 骨头坏死 ； 骨头坏死 ； 股 干预 或 低 Ｐｒ ｇ ｅｓ ａ ｏｕ ｒｙ Ｉ ｅｖ ｎｉｎ ｆＳ ｅ ｏｄ —ｉ ｕ ｅ Ｎｅ ｒ ｓｓ ｏ ｅ ｏ ａ ａｄ ＷＥＩＺｈ ｎｐ ， 血栓 形 成 和 （ ） 纤 溶 导 ｏ ｒｓ ｂ ｔＥａ ｌ ｎｔｒ ｅ ｔｏ ｏ ｔｒ ｉ ｎｄ ｃ ｄ ｃ ｏｉ ｆＦ ｍ ｒ ｌＨｅ ｅ —Ｈ Ｗ ＮＧ Ｗ ｎ ， （ ． ｐ ｒ ｅｔｆ Ｏｔｏａｄ ｓＦｊ ｎＣ ｌｇ ｒｄｔ ｎ ｌ ｈｎｓ ｄｃ ｅ Ｆ ｚｏ 致 股 骨 头 静 脉 血 栓 ， 内静 Ａ ａ 一 ｌ ． １Ｄｅａｔ ｎ ｒ ｐ ｅｉ ， ｕａ ｏｌ ｅｏ Ｔａ ｉｏａ ｉ ｅＭｅｉｎ ， ｕｈｕ ｇ ｍ ｏ ｈ ｃ ｉ ｅ ｆ ｉ Ｃ ｅ ｉ 骨 ３０ ０ Ｃ ｉ ２ Ｓｃｎ ｅａ ｍ ｎ ｒ ｐｅ ｉ ，ｕｈ ｕＧｎｒｌ ｓｉ ｌＦｚｏ ５ ０ ５ Ｃ ｉａ ５ ０ ３， ｎ ｈ ａ； ．ｅｏｄＤ ｐ ｒ ｅｔｆＯ ｈ ａｄ ｓＦ ｚ ｅ ａ Ｈｏ ｔ ，ｕｈｕ３ ０ ２ ， ｈｎ ） ｔ ｏ ｔ ｏ ｃ ｏ ｅ ｐａ 脉 压 升 高 ， 而 动 脉 血 流 下 进 Ａｂｓｒ ｔ Ｗ ｉ ｈ ｕ ｔ ｅ ｔ ｄ ｂ ｕ ａｈ ｇ ｎ ｓｓ ｏ ｔ ｒ ｉ —ｎ ｕ ｅ ｅ ｒ ｓｓ ｏ ｅ ｒ ｌ ｈ ａ ｉ ｉ ｔａｃ ： ｔ ｔ ｅ ｆ ｒｈ ｒ ｓｕ ｙ ａ ｏ ｔ ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｆｓｅ ｏ ｄ ｉ ｄ ｃ ｄ ｎ ｃ ｏ ｉ ｆ ｆｍｏ ａ ｅ ｄ，ｔ ｓ ｈ ｐ ｓ ｉ ｌ ｏｍａ ｎ ａｎ ｔ ｅ ｐ ｔ ｎ ｓ ｏ ｒｉｕ ｕ ｙ ｇ ｖ ｎ ａ ｌ ｎ ｅ ｖ ｎ ｉｎ ｔ ｉ ｄ ｓ ａ ｅ Ｔ ｓａ ｔ ｌ ｅ ｉｗｓ ｏ ｓｂ ｅ ｔ ｉ ｔ ｉ ｈ ａ ｉ ｔ ｗｎ ａｔｅ ｌ ｓ ｂ ｉｉ ｇ ｅ ｒｙ ｉ ｔｒ ｅ ｔｏ ｏｔ ｓ ｉｅ ｓ ． ｈｉ ｒ ｃ ｅｒ ｖ ｅ ｅ ｈ ｉ 降引起骨细胞缺氧死亡。因 ｓｍｅｍｅ ｏｓｕｅ ｙｄｍｅｔ ｎ ｂｏｄｓｈｌ ｓ ｓｃ ｕｇ， ｏｅｔｓｅｅｇｎｅ ｎ ， ｄｐ ｙｉ ｏ ｔ ｄ ｓｄｂ ｏ ｓ ｃａｄａｒａ ｃｏａ ，ｕｈａ ｄ ｒｓ ｂｎ ｉ ｕ ｎ ｅｒ ｇ ａ ｈｓ ａ ｈ ｉ ｒ ｓ ｓ ｉ ｉ ｎ ｃ ｌ 在 ｔｅ ｔ ｎ ｎ Ｏ ｏ ｉ ｒ ｅ ｏ ｐ ｏ ｉ ｅ ｎ ｗ ｄ ａ ｆ ｒｔ ｅ ｔ ｅ ａ ｅ ｔ ｔ ｏ ｒ ｓ ｒ ｉ ｇ ｔ ｅ ｏ ｒｉ ｕ ｕ ｆ 此 ， 股 骨 头 缺 血 性 坏 死 较 ｒ ａ ｍｅ ｔａ ｄ Ｓ ｎ，ｎ ｏ ｄ ｒｔ ｒ ｖｄ ｅ ｉ ｅ ｏ ｈ ｈ ｒ ｐ ｕ ｉ ｍｅ ｈ ｐ ｅ ｅ ｖｎ ｈ ｗｎ ａ ｔ ｌ ｓｏ ｃ ｄ ｃ ｐ ｔｅ ｔ ｔｌ ｉ ｄ ｓ ａ ｅ ａｉ ｎ ｓ ｗｉ ｓ ｉｅ ｓ ． ｌｔ ｈ 早期 尚未 出现 不可 逆转 的塌 Ｋｅ ｒ ｓ Ｓ ｅ ｏｄ ｉ ｄ ｃ ｄ ｎ ｃ ｓｓｏ ｅ ｆｍｏ ａ ｅ ｄ；Ｏｓｅ ｎ ｃ ｏ ｉ ｆｔ ｅ ｆｍｏ ａ ｅ ｄ；Ｉ ｔ ｒｅ ｔ ｎ ｙ ｗｏ ｄ ： ｔｒ ｉ —ｎ ｕ ｅ ｅ ｒ ｉ ｆｔ ｅ ｒ ｌ ａ ｏ ｈ ｈ ｔｏ ｅ ｒ ｓｓｏ ｅ ｒ ｌｈ ａ ｈ ｎｅ ｎ ｉ ｖ ｏ 陷之前 ， 通过抗凝、 改善骨 内 股 骨 头 坏 死 （ ｓ ｏ ｅｒｓ ｆｔｅ ｆ ｏａ ｈ ａ ， 微循环 ， ｏｔ ｎ ｃｏｉ ｏ ｅ ｒｌ ｅｄ ｅ ｓ ｈ ｍ 纠正高凝低纤溶状态 ， 可逆转、 阻止或延 缓 Ｏ Ｆ 是骨 科领 域 常 见 且难 治性 疾 病 。Ｏ Ｆ 分 为 Ｏ Ｆ Ｎ Ｈ） ＮＨ Ｎ Ｈ的过 程 。低分 子质 量肝 素 （ 括那 曲肝 素 、 包 依 创伤性和非创伤性两大类 ， 前者主要 因髋部外伤 （ 股 诺肝 素等 ） 为抗凝 药广 泛在 临床上应 用 ， ｌｅｋ 作 Ｇｕｃ 骨颈骨折 、 关节脱 位等 ） 髋 引起 ， 后者主要 由皮质类 等 ＿认为对于早期 骨坏死 （ ｉ ｔ ３ Ｆｃ 分期 Ｉ Ⅱ） ａ 或 依诺 固醇应 用 及 酗 酒 引 起 。激 素 性 Ｏ Ｆ 占非 创 伤 性 肝 素抗凝 治疗 疗效 满 意 。Ｎ ｒ ｎ等 使用 依诺 肝 素 ＮＨ ｏｍａ Ｏ Ｆ 的首 位 ， ＮＨ 激素 性股 骨 头缺血 性 坏死是 指 因大剂 对 大 鼠骨坏 死 模 型 进 行 治 疗 ， 实 低 分 子 质 量 肝 素 证 量 应用 激 素而造 成股 骨 头活 性 成 分 （ 细 胞 、 骨 骨髓 造 不仅具有抗凝作用可 阻止 骨坏死的发生 ， 而且具 有 血 细胞 和脂 肪 细胞 ） 亡所 引 起 的病 理 过 程 。Ｏ Ｆ 直 接作 用 破 骨细 胞促 进 死 骨 吸收 并抑 制 炎性 反 应促 死 ＮＨ 为渐进 性疾 病 ， 经有 效 治疗 ， ８ ％会 在 发 病 后 １ 进血管生成的作用。但低分子质量肝素长期 的应用 未 约 ０ ４年内进展至股骨头塌陷。一旦 出现股 骨头塌 陷 仍存争论 。Ｍ ｓ ａ 等 用兔制作骨坏 死模型 ， ａ ｈｒ ｕ ａ 静 （ 表现 为软 骨下 骨折 、 新月 征 阳性 ） 在数 年 内多数 患 脉联 合 注射 血 小 板 活 化 因 子 和脂 多糖 ， 察 微 循 环 ， 观 者 的股骨 头 将 发展 成 为严 重 骨 关节 炎 而需 做 人 工关 损 伤 ， 结果 表 明血 小 板 活 化 在 诱 导 骨 坏 死 过 程 中起 节置 换。非创 伤 性 Ｏ Ｆ 主要 好 发 于 中青 年 ， ＮＨ 约 着重要作用 ， 制血小板 活化有 助 于预 防骨坏死。 抑 ８ ％双髋 患 病 ¨ 。 中青 年 的人 工关 节 置 换 后 长期 疗 蚓激酶含有纤维蛋 白溶解酶激 活剂 ， ０ Ｊ 能降低过高 的 效仍难以预测。因此 ， 寻求有效 的保 存患者 自身关 纤维蛋 白原浓度和血小板聚集率 ， 降低凝血倾 向。李 节 的治 疗方 法 尤 为重 要 ， 取 得 优 良治 疗 效 果 的前 卫哲等 研究证实 ， 而 大剂量应用激素同时应用蚓激酶 提是获得早期诊断及干 预。近年来在该 病的病 因、 降低了激素所致 Ｏ Ｆ Ｎ Ｈ发病的进程 ， 对预防激素所致 病 理 、 病 机制 以及 早 期 干预 方 面 做 了 大量 的工 作 。 Ｏ Ｆ 发 Ｎ Ｈ有一定作用 。Ｎ ｇ ａａ ａａ ｗ 等 应用激素同时给予 ｓ 特别 是 脂肪 代 谢 紊 乱 和 血 管 内凝 血 等 学 说 的 提 出 ， 华法林 ， 系统性红斑 狼疮 ，个 月 内行 ＭＲ 及平 片 治疗 ３ Ｉ 为激 素 性 Ｏ Ｆ 的药物 预 防和 早期 治 疗 提 供 了新 的 检查 ， 发现华法 林组 Ｏ Ｆ 的发 生 率 明显低 于 对 ＮＨ 结果 ＮＨ 思 路 。本文 就激 素性 Ｏ Ｆ 的 早期 干 预 研 究进 展 予 照组 ， 能明显缓解 Ｏ Ｆ ＮＨ 并且 Ｎ Ｈ疼痛症 状 。 以综述。 ２ 降脂药物预 防激素性 ０ Ｆ ＮＨ １ 抗凝 药 物预 防激 素性 Ｏ Ｆ ＮＨ 糖皮 质激 素 可 引起 机 体 脂 质 代 谢 紊 乱 ， 而 引 进 血管内凝血发病机制理论 ， ｏｅｌ提 出以来 ， 发股骨头 内脂肪栓塞 、 内高压 、 由Ｊｎｓ ＿ ２ 骨 骨细胞变性坏死及 受到了学者们 的普遍关 注 ， 高凝 和纤 溶下降造成 的 微循环障碍 ， 最终导致骨组织 的缺血坏死。在激素 局 部血 管 内凝血 学说 为 非 创 伤性 Ｏ Ｆ 的 早期 治 疗 性股骨头缺血坏死早期 ， ＮＨ 通过改善机体 内的脂质紊 和 预 防 提 供 了 理 论 根 据 。 目前 用 于 防 治 激 素 性 乱及局部血液供应、 加速 坏死骨组织 的修复成为其 Ｏ Ｆ Ｎ Ｈ的抗 凝 药 物 主 要 有 蚓 激 酶 、 小 板 活 化 因 子 、 治疗 的有 效策 略之 一 。 目前 用 于 实验 研 究 的 降脂 药 血
血管内皮生长因子与激素性股骨头坏死关系的研究进展
（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＯｒｔｈｏｐｅｄｉｃｓ，ｔｈｅ Ｓｅｃｏｎｄ Ａｆｆｉｌｍｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｈｌｉｈｈｏｔ ０１００３０，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅ ＵＳｅ ｏｆ ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｏｒ ｓｈｏｒｔ·ｔｅｒｍ ｕｓｅ ｏｆ ａ ｌａｒｇｅ ｎｕｍｂｅｒ ｏｆ ａｄｒｅｎｏｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｃ ｈｏｒｍｏｎｅ． ｃａｕｓｅｄ ａｖａｓｃｕｌａｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｏｆ ｆｅｍｏｒａｌ ｈｅａｄ ｈａｓ ｄｒａｗｎ ｗｉｄｅ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｍｅｄｉｃａｌ ｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎ．Ｂｕｔ ｂｅｃａｕｓｅ ｉｔｓ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｈａｓ ｎｏｔ ｂｅｅｎ ｃｌｅａｒｅｄ，ｍｏｓｔ ｏｆ ｔｈｅ ｐａ— ｔｉｅｎｔｓ ｃａｎ ｎｏｔ ｂｅｅｎ ｄｉａｇｎｏｓｅｄ ｅａｒｌｙ．Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ ｔｈｅｒｅ ｉｓ ａｌａｃｋ ｏｆ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｍｅｔｈｏｄｓ ｉｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ．Ｒｅｃｅｎｔｌｙ，ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｓｔｅｒｏｉｄ．ｉｎｄｕｃｅｄ ｏｓｔｅｏｎｅｃｒｏｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｆｅｍｏｒａｌ ｈｅａｄ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｅｄ ｉｎ ｍａｎｙ ｔｈｅｏｒｉｅｓ ｏｆ ｄｅｃｅｎｔｒａｌｉｚａｔｉｏｎ．Ｂｕｔ ｔｈｅｒｅ ａｒｅ ｓｔｉｌｌ ｍａｎｙ ｄｏｕｂｔｓ．Ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆｖａｓｃｕｌａｒ ｆａｃｔｏｒｓ．ｉｎ ｐａｒｔｉｃｕｌａｒ ｔｈｅ ｍａｊｏｒ ｖａｓｃｕｌａｒ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＶＥＧＦ，ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅ— ｔｗｅｅｎ ＶＥＧＦ ａｎｄ ｓｔｅｒｏｉｄ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｏｓｔｅｏｎｅｃｒｏｓｉｓ ｏｆ ｔｈｅ ｆｅｍｏｒａｌ ｈｅａｄ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｄｅｖｅｌｏｐｅｄ ｒａｐｉｄｌｙ．Ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ．ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ
股骨头坏死
股骨头坏死股骨头坏死股骨头坏死因其主要病理系股骨头血运受阻，遭受破坏而引起的股骨头骨质缺血，故多称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。
常见的类型有：激素性股骨头坏死、酒精性股骨头坏死、外伤性股骨头坏死老年股骨头坏死、儿童股骨头坏死。
病因股骨头坏死的病因多种多样（约60多种），比较复杂，难以全面系统地分类，这与发病机理不清有关。
常见的致病因素如下：1.创伤导致股骨头坏死如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等。
创伤是造成股骨头坏死的主要因素。
但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小，主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。
2.药物导致股骨头坏死如因气管炎、哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛、糖尿病、皮肤疾患等，而长期服用激素类药物。
由于大量或长期使用激素，导致了激素在机体内的积蓄而发病，这是早期的一种说法。
近期认为股骨头坏死的发生与激素使用的种类、剂型、给药途径有直接关系，与激素的总量及时间并不成正比。
但长期大量使用激素或日量过大，剂量增减突变也是发生股骨头坏死的原因之一。
3.酒精刺激导致股骨头坏死由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积，导致血脂增高和肝功能的损害。
血脂的升高，造成了血液黏稠度的增高，血流速度减缓，使血液凝固性改变，因而可使血管堵塞，出血或脂肪栓塞，造成骨坏死。
临床表现为酒后加重、行走鸭子步、心衰、乏力、腹痛、恶心呕吐等。
4.风、寒、湿导致股骨头坏死临床表现为髋关节疼痛、寒湿为甚、下蹲困难。
5.肝肾亏虚导致股骨头坏死表现为全身消瘦、面黄、阳痿、早泄、多梦、遗精、乏力等。
6.骨质疏松导致骨坏死临床表现为下肢酸软无力、困疼、不能负重、易骨折。
7.扁平髋导致骨坏死临床表现为行走鸭子步、下肢短、肌肉萎缩，行50米左右疼痛逐渐加重，功能受限等。
8.骨髓异常增生导致骨坏死表现为患肢寒冷、酸痛、不能负重、易骨折、骨明显萎缩等。
9.骨结核合并骨坏死表现为结核试验阳性，午后低烧、疼有定处、消瘦、盗汗、乏力等。
不同因素引起股骨头坏死的病理改变
不同因素引起股骨头坏死的病理改变作者：王天胜王湛来源：《中国实用医药》2012年第07期股骨头坏死是常见病、多发病，引起股骨头坏死的因素有很多种，目前国内外公认的股骨头坏死的原因主要有：创伤、长期服用糖皮质激素、长期酗酒、减压病等，在儿童主要为特发的病。
我院近年采用滑膜切除、股骨钻孔、死骨刮除、植骨、血管植入等的综合治疗结合干细胞移植的方法治疗股骨头坏死128例，全部病例均在术中采取股骨头内坏死骨组织进行病理检查，通过病理检查结果，分析不同因素引起股骨头坏死的病理改变，为临床进一步提高对于股骨头坏死发病机制的认识及治疗方法，提供依据。
1 一般资料自2007年8月至2011年10月，收治的股骨头坏死患者128例，所有病例均经X线和CT 检查，部分病例经MRI检查。
按照Ficat分期：2期36例，3期58例，4期26例。
儿童股骨头骨骺缺血性坏死病)8例。
成人股骨头坏死，120例，(其中双侧股骨头坏死24例)，男：72例，女：48例，年龄：21~57岁，平均年龄：36岁，儿童股骨头骨骺缺血性坏死年龄：3~7 岁。
在成人股骨头坏死中，创伤所致：65例，糖皮质激素类药物所致：32例，酒精中毒所致：17例，减压病所致：2 例，其他：4 例。
所有病例均在术中根据术前X线及CT 检查定位刮除股骨头内死骨，死骨组织采用中性10%福尔马林固定1 d，然后浸入10%硝酸脱钙液脱钙至软化为止，清水冲洗数分钟后经纯酒精脱水，二甲苯透明，浸蜡包埋，5 μm石蜡切片，切片脱蜡，浸入5%硫酸钠2 h，水洗后HE常规染色，观察镜下组织结构变化。
滑膜标本直接常规脱水，HE染色。
2 结果术中股骨头表面软骨情况观察①激素性股骨头坏死：可见股骨头软骨面明显凸凹不平，关节软骨明显破坏，缺失，伴有增生明显，股骨头颈交界处明显赘生物生长，股骨头变形明显，在进行股骨头内死骨刮除时，可以明显观察到股骨头内接近头颈交界处，存在骨质的钙化带改变，用刮勺刮除死骨时，需突破该钙化带，方可进入股骨头深处。
激素性股骨头坏死早期股骨头局部TGF—β1表达的实验研究
激素性股骨头坏死 早期 股骨头局部 Ｔ Ｆ—ｐ Ｇ 表达的实验研究
万政 佐 支满 霞 杨 玉 红 褚 春 华２
。 中国 中医科 学 院望京 医 院 （ 京 １０ ０ ） 北 ０ １２
中图分类号 ： ９ ５ １ Ｒ６ ． 文献 标识码 ： Ａ
浙 江省 人 民医 院
文章编号 ： ６ ２— ７ ３ ２ ０ １ ７ ３ ８ （ ０ ８）一 ０ ３ ０ ３— ０ ７— ２
【 摘
要 】 通过 内毒素联合 大剂量激素冲击 ， 目的 小剂量激素长期应用 两种方 法制备 大鼠股骨 头坏 死模型 ， 讨 生长 因子在激 素造 探
选取 Ｗｉｅ 大 鼠２ ｓｒ ｔ ６只 ， 随机 分为三组 ， Ａ组 ： ， ｇ剂量于 ０ｘ ｋ ｇ
泌， 从而使气道阻塞减轻 ； 循环 （ 微 包括肺 微循 环 ） 得到 改善 ， 也
本组治疗前后 的微 循环观察证实 了这一点 。 在应用 中我们 的体会是 ： ①应及早 使用 ， 其是在患者 尚处 尤 于兴奋 ， 狂之肺性脑病早期 阶段 应用 ， 果更好 。对 昏迷 较深 躁 效 病例 ， 即使 采用超大剂量 ， 亦难 奏效。②剂量 上必须注意个 体差 异， 而且 对危重病例 宜用 大剂 量。③静 脉推注 给药 的疗效 比静 滴好 。尤 其对重危病例 ， 可采用短期 内间歇 多次静 脉推注 ， 待患 者神 志转 清 ， 病情好 转后 再用静滴 维持 ， 才不 致延误 抢救时机 。 ④ 在应用东莨菪碱抢 救肺 性脑 病 的同时 ， 应注 意与其 他必 要治
ｌ 材 料 与方 法
１ １ 实验动物 ． Ｗｉａ 雄性成年大 白鼠 ，６只， ｓｒ ｔ ２ 体重 ２０± ０ ， ９ ２ ｇ 由中 国中医科学 院实验 动 物 中心提 供 ， 合格 证 号为 Ｓ Ｘ 军 ） Ｃ Ｋ（ （０ ２— ０ ） ２ ０ ０ １ 。实验前 行一 星期 的适 应性 饲养。
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・实验研究・激素性股骨头坏死病程中股骨头局部V EGF mRNA 表达的变化及意义△樊粤光 徐传毅 何 伟 方 斌 李 雄 刘少军 曾意荣 袁 浩 摘 要 目的:探讨激素性股骨头坏死病程中股骨头局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ,V EGF )mRNA 表达的变化及意义。
方法:新西兰大白兔36只,随机均分成正常对照组和模型组,每组18只。
模型组用内毒素加激素注射造成股骨头坏死。
两组动物分别于造模后6、10、14周各处死6只行股骨头组织学检查和V EGFmR 2NA 原位杂交观察。
结果:光镜观察示模型组股骨头骨小梁变细、空骨陷窝增加,成骨细胞数量减少,这些表现随着时间的推移逐渐加重;软骨下血窦计数减少,各时段均低于正常组,差异有显著性意义(P <0.05,或P <0.01)。
原位杂交显示,模型组兔的股骨头6周时血管周围有V EGFmRNA 阳性表达,10周时血管、成骨细胞的表达逐渐减少,14周时稍有所增加。
结论:股骨头坏死后血管修复能力下降,血管内皮细胞的功能受到破坏影响,增加股骨头局部V EGF 可能有助于股骨头坏死的修复。
关键词 股骨头坏死; 血管内皮生长因子; 原位杂交中图分类号 R681 文献标识码 A 文章编号 1005-8478(2002)08-0784-03Change and Its Signif icance of the Expression of VEGF Messenger RNA of the Femoral H ead in the Steroid 2induced Avascular N ecrosis of Femoral H ead ∥FA N Y ue 2guang ,XU Chuan 2yi ,HE Wei ,et al.The f irst A f f iliated Hospital of Guangz hou U niversity of T raditional Chinese Medicine ,Guangz hou 510405Abstract Objective :To explore the change and its significance of the expression of vascular endothelial growth factor (V EGF )messenger RNA of the femoral head in the steroid 2induced avascular necrosis of femoral head (ANFH ).Method :36New Zealand rabbits were randomly and equally divided into normal control group and model group.18rabbits in model group were injected endotoxin and methylprednisolone.6rabbits were killed at the time of the sixth week ,tenth week ,fourteenth week in each group respectively.Femoral head s pecimens were studied by histological examination and in situ hybridization.Results :By light microscopy ,empty lacunae increased and numbers of osteoblasts and subchondral sinosoids decreased in model group.By in situ hybridization ,expression of V EGF mRNA showed decrease in the osteoblasts and vascular endothelial cells in the femoral head of model group in the sixth week.Expression decased in the tenth week and increased slightly in the fourteenth week.Con 2clusior :The ability of blood vessel reparation dereases during avascular necrosis of the femoral head.Function of endothelial cells suffers the interruption as well.Increasing local V EGF in the femoral head may be beneficial to the reparative process of necrosis of the femoral head.K ey w ords Avascular necrosis of the femoral head ; Vascular endothelial growth factor ; In situ hybridization△广东省自然科学基金项目(990367) 教育部高校骨干教师重点资助项目(200055)作者单位:广州中医药大学第一附属医院髋中心,广州510405作者简介:樊粤光(19542),男,山西籍,教授,主任医师。
研究方向:髋、膝关节疾病。
电话:(020)36591348 在组织的发育、改建和修复的过程中,均有生长因子的参与和作用,特别在骨骼的形成、骨折的愈合与骨骼的改建过程中。
在股骨头坏死修复与重建中,血管与骨的新生是一个病理逆转的关键。
而骨的新生又离不开血管的新生,已知的与血管新生有关的生长因子有碱性成纤维细胞生长因子(bF GF )、转化因子β(TGF -β)、血管内皮生长因子(V EGF )等,其中V EGF 特异作用于内皮细胞,促进其增殖和血管生成,并可增加血管通透性,也可能在骨的形成与改建中发挥重要作用〔1〕。
本研究用原位杂交法,观察激素性股骨头坏死病程中股骨头局部V EGFmRNA 表达的变化及意义,旨在深入探讨股骨头坏死的病理机制。
1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 实验动物健康成年新西兰大白兔36只,雌雄各半,体重(2.0±0.5)kg ,由广东省医学实验动物中心提供。
1.1.2 试剂盒V EGFmRNA 原位杂交检测试剂盒(购自武汉博士德公司),所包含探针序列为:(1)5′———CA GCC TGGG A CCACT TGGCA TGGTG G A GGT A G A GC ———3′;(2)5′———CACA T CTGCA A GTAC GTTCG TTTAA CT 2CAA GCTGC ———3′;(3)5′———A TA TT AACA T CACGT CTTTG TCTCT A 2G A GC A GTTT —3′。
1.1.3 主要药物大肠杆菌内毒素(美国Sigma 公司)甲基强的松龙(比利时法玛西亚普强公司)1.2 实验方法1.2.1 动物的分组及用药将36只兔按性别随机均分为正常对照组和模型组,每组18只。
造模组于兔耳缘静脉注射内毒素50ug/kg ,24h 1次,共2次。
在第2次注射内毒素后随即腹腔注射甲基强的松龙20mg/kg/d ,连续3d ,正常对照组予等量生理盐水注射。
2周后模型成立(多次预实验结果),两组动物分别于用药后6、10、14周各处死6只行相关检查。
1.2.2 观察项目1.2.2.1 组织学检查取出股骨头,用中性甲醛固定,硝酸脱钙,流水冲洗脱酸,系列乙醇脱水,石蜡包埋切片,切片厚为5μm ,HE 染色。
光镜检查骨细胞坏死,骨小梁上、骨髓腔内血管等病理组织学改变。
1.2.2.2 原位杂交每时间点处死动物6只,在无RNA 酶状态下取新鲜股骨头,沿冠状面对半剖开,一半予4%多聚甲醛/0.1MPBS ,含有1‰DEPC 。
10%EDTA 溶液脱钙,石蜡包埋,5μm 厚切片。
杂交时所用的缓冲液均含1‰DEPC 。
切片脱蜡至水,3%双氧水处理,蛋白酶K 消化,预杂交后,加入标记探针,40℃湿盒中杂交过夜。
杂交后梯度SSC 洗涤,封闭,滴加Ⅰ抗、Ⅱ抗,0.5MPBS 洗涤,用AEC 显染,苏木素复染。
封片后显微镜下观察mRNA 表达分布的情况。
以PBS 代替探针作阴性对照。
2 实验结果2.1 股骨头光镜观察2.1.1 正常组骨小梁完整,排列规则,致密饱满,骨小梁中的骨细胞清晰可见,核较大,位于中央,可见散在的空骨陷窝;成骨细胞沿骨小梁分布,可见成串排列;骨髓造血细胞丰富,脂肪细胞相对较少,形态正常。
2.1.2 模型组(1)骨小梁稀疏,变细,甚至有断裂现象,结构紊乱,有碎片出现。
(2)骨小梁中骨细胞固缩、边聚或消失,空骨陷窝明显增多,第6周平均空骨陷窝率即达到46.1%,第14周平均空骨陷窝率达到58.4%。
(3)髓腔内脂肪细胞体积增大,有的融合成泡状,生血细胞数量减少,软骨下血窦计数减少(见表1)。
(4)骨小梁周沿稍可见梭形成骨细胞排列,但数量很少。
(5)上述病理表现随着时间的推移逐渐加重。
表1 软骨下血窦计数(个)( x ±s )组别6周10周16周正常组模型组9±36±2310±26±3310±35±333注:与正常组相比, 3P <0.05; 33P <0.012.2 原位杂交观察(见图1～4)AEC 染色的阳性表达为红色。
正常的股骨头组织高倍镜下,可以看到在骨小梁、髓腔以及软骨下血窦的微小血管内皮细胞的胞浆中有阳性表达。
在活性较高的骨小梁(具体表现为空骨陷窝少)周沿的柱状或立方状的成骨细胞中亦有阳性表达,阴性对照片未出现阳性表达。
在内毒素加激素导致的股骨头坏死模型的股骨头中,6周时血管周围有阳性表达,说明此时血管在破坏情况下,已经有一定的修复反应,但随着时间的推移,10周血管、成骨细胞的表达逐渐减少,14周时稍有所增加。
结果表明,股骨头坏死后血管修复能力下降,血管内皮细胞的功能受到破坏影响。
图1 正常组成骨细胞内V EGF 表达阳性,AEC 染色×400。
图2 模型组成骨细胞内V EGF 表达弱阳性,AEC 染色×400。