慢性肾衰PPT课件
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慢性肾衰竭 ppt课件
CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)， 也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上 述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或／和合成减少、负氮平衡、肾脏 排出障碍等因素有关。
糖代谢紊乱：主要表现为糖耐量减低和低血糖症。
脂代谢紊乱：高脂血症多见。
维生素代谢紊乱：维生素A水平增高、叶酸缺乏等。
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CKD渐进性发展的危险因素
高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿（包括微量蛋白尿） 低蛋白血症 吸烟等 此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养
不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。
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14
CKD急性加重的危险因素
累及肾脏的疾病复发或加重
血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克 等）
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10
二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之 一。
美国成人CKD患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。 我国CKD患病率约为8~10%。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人
类生存的重要威胁之一。
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22
1．水、电解质代谢紊乱
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23
（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
糖代谢紊乱：主要表现为糖耐量减低和低血糖症。
脂代谢紊乱：高脂血症多见。
维生素代谢紊乱：维生素A水平增高、叶酸缺乏等。
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CKD渐进性发展的危险因素
高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿（包括微量蛋白尿） 低蛋白血症 吸烟等 此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养
不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。
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CKD急性加重的危险因素
累及肾脏的疾病复发或加重
血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克 等）
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二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之 一。
美国成人CKD患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。 我国CKD患病率约为8~10%。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人
类生存的重要威胁之一。
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1．水、电解质代谢紊乱
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（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
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(3)血液系统
贫血：
正常色素性正细胞贫血
主要由于肾脏促红细胞生成素（EPO）生成减 少导致
出血倾向：多表现为皮下出血、鼻出血
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（4）呼吸系统
① 气促 ② 肺水肿
③ 尿毒症性胸膜炎、胸腔积液
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10 10
（5）神经、肌肉系统
早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状 后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、
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二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
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5
三、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调
高钾、高镁、低钠血症
2.各系统症状
心血管系统、胃肠道系统、血液系统、呼吸系统、 神经肌肉系统、皮肤症状、肾性骨营养不良症、内 分泌失调、感染
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六、健康指导
4. 防寒保暖，预防上呼吸道感染，注意个人卫生，加强生 活护理。
5. 监测营养情况，改善贫血。
6. 电解质紊乱的观察和护理 监测电解质的变化，密切注
意有无脉搏不规则。
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谢谢！
ppt课件 23
1. 血常规检查
2. 尿液检查
3. 肾功能检查 4. B超或X线检查
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四、辅助检查
1. 血常规检查
Hb↓ RBC↓ WBC - /↑
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四、辅助检查
2. 尿液检查
尿沉渣中有
红细胞 白细胞 颗粒管型 蜡样管型
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慢性肾衰竭 ppt课件
--- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏 病杂志，2007，23(3): 147-151．
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]：血透中使用肝素；
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]：血透中使用肝素；
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
慢性肾衰竭PPT课件
肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
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尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起 组织器官功能异常
小分子物质（< 300 D），如尿素、肌酐 中分子物质（300－12000D），如PTH、 高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低，甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ，如胰岛 33
（十）免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床－病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现：判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
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（六）呼吸系统症 状
• 肺水肿，胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染，结核，肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
（七）皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出，在皮肤表面
形成一层尿素霜
2021精选ppt
肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差，易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用，确实必要，小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化，立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要， 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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慢性肾衰竭ppt课件
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术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
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术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
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心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
《慢性肾衰竭》PPT课件
治疗
3）GFR其他饮食指导
钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮 水 ： 有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但 尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良 的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用 一部分尿素，减少血中BUN水平
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L）
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作（偶发）
并发症的治疗
４.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 ５.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力，当体内出现毒 素蓄积时，表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述 药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞265μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用
慢性肾衰竭PPT课件
- 等比重尿和等渗尿： 尿比重和渗透压 固定于1.010和300mOsm/L
❖ 蛋白尿
❖ 白细胞尿
❖ 血尿
❖ 管型尿：颗粒管型、蜡样管型
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五、实验室及其他检查
3. 肾功能检查
Scr↑、 BUN↑、Ccr↓、GFR↓
4. 血生化检查
ALB↓、钾、钠、钙、磷等电解质异常、 HCO3-↓
5. 影像学检查
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 多囊肾 梗阻性肾病
7
三、发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化机制
肾小球高滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管高代谢学说 其他
8
三、发病机制
尿毒症症状的发生机制
❖ 水、电解质和酸碱平衡失调 ❖ 尿毒症毒素在体内的蓄积 ❖ 肾的内分泌功能障碍
❖ 肌肉震颤、痉挛、肌无力、肌肉萎缩
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8.内分泌失调
❖ 性激素紊乱
雌激素、雄激素水平下降，催乳素、 黄体生成素水平升高
女性：闭经、不孕 男性：阳痿、不育
❖ 甲状腺功能低下
基础代谢率下降
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9.感染
❖ 原因：免疫功能低下、白细胞功能异 常、淋巴细胞减少和功能障碍
❖ 部位：肺部感染、尿路感染、皮肤感 染
B超、X线平片、CT等示双肾缩小
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六、诊断要点
❖ 典型的症状和体征 ❖ Scr升高，GFR降低 ❖ 影像学检查示双肾缩小
慢性肾衰竭分期 明确原发疾病
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治疗原则： 七、治疗要点
❖ 积极治疗基础疾病，防止CRF急剧恶化
－及时诊断和治疗CRF的基础疾病 －及时去除或避免加重慢性肾衰竭进展的危险因 素
2. 不明原因的GFR＜60ml/(min·1.73m2) 超过 3个 月。
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二、血液系统表现
1、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血
[肾性贫血原因]： 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少 铁的摄入减少 血液透析过程失血、频繁抽血化验等 红细胞生存时间缩短 叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质 毒素对骨髓的抑制
二、血液系统表现
2、出血倾向
是常见的死亡原因之一 原因： 主要与水钠潴留、高血压有关。
尿毒症心肌病，如心脏扩大、持续性心动过速、 奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变 可恢复正常。
一、心血管和肺症状
3、心包炎
分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。 胸痛、心包摩擦音。 严重者心包填塞。 特征：血性心包积液
一、心血管和肺症状
肾功能进一步恶化，发展至尿毒症
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。 胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。 2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等） 3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升 糖素、β2微球蛋白等。
≧90 60 – 89
GFR
病因的诊断和治 估计疾
30 – 59 15 – 29
[病因]
我国常见病因的顺序为： 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病 其他
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
一、慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径
肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏， 失去功能；余下的肾单位受累较轻，基 本保持完整的功能，称为“健存肾单位”
尿毒症毒素
由于残余肾单位，不能充分的排泄代谢废物（主 要是蛋白质和氨基酸代谢废物）和不能降解某些 内分泌激素，致使其在体内蓄积，产生毒性作用， 引起尿毒症症状。
临床表现
一、心血管和肺症状
1、高血压：大部分患者不同程度高血压
原因：主要水钠潴留。 高血压可引起动脉硬化、左心室肥大、心力衰竭。
2、心力衰竭
2.GFR小于60ml/（min.1.73m2)≥3个月，有 或无肾损害表现。
注：仅 GFR在60-90ml/（min.1.73m2)一项不能诊断CKD， 因在正常老龄、婴儿、素食者、单侧肾等均可引起肾灌 注下降。
[肾功能分期]
分期 特点
血肌酐umol/L GFR减少至正常的%
临床
肾功能不全 疾病外，无其他症
代偿期 状。
正常
50% - 80 %
除原发
氮质血症期 尿多、
高于正常，<450
（失代偿期） 不同程度的贫血。
25% - 50%
乏力、食欲减退、夜
肾衰竭期 毒症症状。出现
450-707
严重贫血、血磷升高、血
10% - 25%
明显的尿
基于血肌酐的公式
最常用的为Cockcroft公式
（140-年龄）x体重（Kg）
4、动脉粥样硬化
原因：主要由高脂血症、高血压所致。
可能与血的PTH升高也有关。
血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升 高。
主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。
一、心血管和肺症状
5、肺症状
酸中毒时，呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿，尿 毒症毒素可引起“尿毒症肺炎”，是一种肺充血，由 于肺泡毛细血管渗透性增加，肺部X线检查出现“蝴 蝶翼征”。透析可迅速改善上述症状。
五、皮肤症状
1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
钙盐在皮肤及神经末梢沉积 继发性甲旁亢
2、尿毒症面容
肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。
六、肾性骨营养不良
又称“肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）
病因：1,25(OH)2VitD3缺乏 继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 铝中毒及铁负荷过多
机体为了维持正常的需要 “健存”肾单位增加负荷、加倍工作
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）
肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大， 继而发生硬化。
肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小 球而促进硬化。
肾小球通透增加，使蛋白尿增加，而损伤肾小管机制。
慢性肾脏病的诊断与治 疗
呼吸与危重症医学二科 刘凯
慢性肾脏病(CKD)
定义 病因 发病机制 临床表现 诊断 治疗
[慢性肾脏病的定义]
1.肾损害≥3个月，有或无GFR下降
肾损害指肾脏的结构或功能异常，表现 为下列之一：(1)肾脏形态学和/或病理异 常，或(2)具备肾损害的指标，包括血、 尿成分异常或肾脏影像学检查异常。
2、神经、肌肉系统症状
神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐 肾衰晚期：周围神经病变
（手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”）
四、胃肠道症状
食欲不振是最早期的表现 与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱
平衡紊乱有关。
❖ 体重下降 ❖ 消化道出血，多由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡 ❖ 血透患者肝炎病毒感染
CCr（ml/miu）
X0.85女性
72x血肌酐（mg/ml）
2021/3/7
CHENLI
5
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
慢性肾脏病的分期与治疗计划
分期 治疗计划
分期描述
(ml/min/1.73m2)
1 肾损伤，GFR正常或 疗
2 肾损伤，GFR轻度 病是否会进展
和进展程度
3 评价和治疗并发症
GFR中度
4 准备肾脏替代治疗
GFR严重
症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。
七、内分泌失调
1、血浆肾素正常或升高 2、血浆1,25(OH)2D3降低 3、血浆促红细胞生成素降低 4、肾是多种激素（胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺激
素）的降解场所，肾衰时其作用延长。 5、性功能障碍
八、代谢紊乱
1、基础代谢率下降（体温过低） 2、低蛋白血症 3、高脂血症（高甘油三酯，高VLDL、低HLDL） 4、高尿酸血症 5、糖耐量异常
出血时间延长 血小板第3因子活力下降 血小板聚集和黏附功能异常 ——透析可纠正出血倾向
3、白细胞异常
中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱 ——易感染，透析后可改善
三、神经、肌肉系统症状
1、精神症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等 严重者出现精神异常