脑出血后脑水肿的诊断

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脑出血有哪些临床表现_如何诊断治疗_

脑出血有哪些临床表现?如何诊断治疗?
李庆（四川省峨眉山市人民医院；四川乐山614200）脑出血一直都是威胁我们生命安全的疾病之一。因此合理了解脑出血所存在的临床表现，并尽早确诊治疗，患者才会获得最佳的治疗时机，在秋去冬来的季节里，脑出血爆发的可能性比较高，所以必须要对脑出血的症状有一个详细性的了解，为自己也为家人提高警惕，从而保持健康的体魄。那么脑出血都有哪些临床表现？又该如何进行诊断治疗呢？那么就让我们好好分析一下吧。一、脑出血都有哪些临床表现？脑出血的临床表现主要可分为轻重两种，而这两种的分辨通常是依据出血量及出血部位来确定的。出血量较少的患者，其临床表现可为单一的症状或是体征，没有全脑症状或是症状较轻；而出血量较大的患者，发病后可能会立即陷入昏迷，全脑症状十分明显，会出现脑水肿或是脑疝等。而如果经过诊断发现病变的位置处于脑干时，就需要格外小心，因为即便脑干出血量不大，也会造成很严重的后果。1、临床表现特点：首先是脑出血多见于50岁以上患有高血压病史的患者，且男性相较于女性多，冬季的发病概率比较高；其次，当剧烈活动或是情绪十分激动的时候，很容易发病，并且没有十分明显的提前症状；再其次，起病比较急切，症状也可在数分钟或是数小时内到达高峰期；最后发病时会伴随肢体瘫痪、失语及激烈头痛、喷射性呕吐等症状，严重时还会有意识障碍情况的出现，此时进行血压检查会发现有明显的升高迹象。2、不同部位出血后的表现：首先，是壳核出血的情况：这种是比较常见的，占整个脑出血50%-60%左右，并且多是豆纹动脉外侧支破裂所致，可分为局限性与扩延型两种。病患常会有偏瘫或是感觉性障碍症及同向性眼盲等情况的出现，并伴随出现双眼不能凝视病灶，或是优势半球损伤而造成的间接性失语的问题。其次的情况则是丘脑出血，这种问题在整个脑出血问题中所占比例不是很大，约为20%左右，病人通常是因为丘脑穿过动静脉或是丘脑内膝状物动脉破裂所造成的。3、同时对于深浅的感觉均会出现障碍，但是对于深感觉的障碍会比较明显，可伴随偏身自发性疼痛或是感觉性过敏。并且还会出现眼部特征，例如双眼不能向上凝视或是凝视鼻尖、眼球会有凝聚性障碍与瞳孔对光放射迟钝等等。二、脑出血该如何诊断治疗？脑出血治疗就是要降低颅压、调整血压，从而防止脑内继续出血，继而减轻血肿所导致的继发性损伤，促进神经功能的进一步恢复，加强护理及预防可能出现的并发症。其一，患者要经常休息，护理人员及家属也要在医护人员的指导下仔细观察患者的生命体征，必要时可以采用吸氧的手段来保证患者呼吸的通畅性；并且还要进一步确保患者肢体功能的完好，避免感染问题的出现。而脑出血发生后会在48小时后呈现出一个脑水肿的高峰期，维持3-5天左右会逐渐降低，降低后会平缓的维持2-3周乃至更长时间，而长时间的脑水肿会使颅脑内血压增高，从而导致脑疝的形成，这也是间接导致病患死亡的基本原因。因此要积极进行脑水肿的控制，通常我们可以选用快速静滴20%甘露醇的方式，每天2-4次，疗程持续7-10天。这样可以有助于减轻脑水肿，降低颅内压力，减少病患在脑出血治疗期间的各种并发症。其二，是的进行止血与凝血方面的治疗，在针对消化道出血并发症或是有凝血障碍时，需要进行及时的止血与凝血方面的治疗，但是对于脑出血并不是很大。同时如果壳核的出血量大于30ml及小脑出血大于10ml时，就需要进行开颅手术，或者在颅内压明显升高且进行内科治疗无效时，都可以采用脑室内穿刺的方式来进行治疗。通常情况下手术需要在病发后6-24小时内进行。其三、当患者处于平稳的生命体征时，可以开启康复活动，家属或是护理人员可以帮助患者将肢体放置在功能位上，待到病人的病情不再反复不定时，可以进行肢体、语言及心理的康复治疗，以便于能够尽快恢复他们的神经功能，提升生存的质量。综上所述，脑出血是非常严重可挽回的伤害，因此，必须要掌握好脑出血的相关临床症状与正确的治疗方法，结合多种因素进行综合分析，才能为脑出血病人的治疗打下良好的基础。

脑出血后脑水肿的形成

围脑组织水含量及Ｋ＇ＩＰ含量。结果显示：肿周围脑组织含水血量在脑出血后１ｈ明显增高，ｄ达高峰，ｄ２２７有下降，Ｋ＇而ＩＰ含量在脑出血后ｌ４１、４、、２２ｈ均呈下降趋势，随时间推移，ｄ明显下２降，ｄ４达最低值。相关分析表明两组数据呈负相关．但相关系数经检验后表明无统计意义。因此，作者认为在脑出血早期（４２ｈ内）能量代谢障碍可脆不是造成脑组织损伤和水肿的主，要原因，而水肿高峰时间的推移是脑组织能量代谢障碍的原因。他们认为，脑出血后可能是先有水肿，随着水肿高峰期的延续。再有较叫显鲫能量代谢障碍。国外Ｗａｒ通过在猪的额￣ｅ等【叶注入自体动脉血建立脑出血模型，分别在注射后１３５８、．ｈ测
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脑出血后脑水肿的形成
蒋辉华综述包仕尧审校苏州大学附属第二医院神经内科苏州２５０１０４
脑出血后脑水肿的形成是一个十分复杂的病理过程．其具体的病理生理机制至今还授完全阐明，不少学者对此作了大量临床和实验室研究，发现了一些引起水肿的相关物质和因素．并对水肿形成的机制进行了探讨。本文对此作一综述。定血肿周围组织及对侧相应组织Ｋ＇、．糖、ＩｌｒＰ：、乳酸盐以及水含Ｖ量。结果表明出血８ｈ后在出血同侧周围水肿的白质中，糖含量比对铡增加２倍，Ｐ在出血后１ —５而ｈ即轻度增加，ｈ后可增５加数倍，＇ＫＩＰ含量则无明显变化，酸盐则成进行性增加。而血乳肿周围的灰质在出血后５ｈ水含量和糖含量明显增加，～８而乳酸盐仅增加２倍，～４而且作者认为乳酸盐的增加不是因为脑的

脑出血伤情鉴定标准

脑出血伤情鉴定标准
脑出血是一种严重的脑血管疾病，其伤情鉴定标准通常包括以下几个方面：
1. 临床表现：脑出血的临床表现包括剧烈头痛、呕吐、意识障碍、颅内压增高症状（如头痛、呕吐、意识障碍）、神经系统体征（如偏瘫、瞳孔异常等）。

评估患者的临床表现有助于确定其脑出血的伤情程度。

2. 影像学检查：脑出血的影像学检查通常包括头颅CT或MRI 扫描，以确定出血部位、范围和病变性质。

根据出血的大小、位置及侵犯的脑组织范围，可以初步评估脑出血的伤情。

3. 神经功能评估：对脑出血患者进行神经功能的评估，包括认知、语言、体力、平衡、协调、感觉、运动能力等方面。

评估患者的神经功能状况有助于确定脑出血对患者的损害程度。

4. 临床并发症：脑出血患者在治疗过程中可能发生并发症，如脑水肿、颅内感染、脑疝等。

评估并发症的发生情况和对患者的影响，对伤情的判断和治疗决策具有重要意义。

以上是脑出血伤情鉴定的一些常见标准，其具体应用还需结合患者的具体情况进行判断。

请在专业医生的指导下进行相关评估与诊断。

脑水肿

(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织间流体静力压形成梯度逆差,引起血脑屏障双向开放导致减压区动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法

机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应方法－（1）物理降温（2）药物降温（3）血管内灌注降温（4）血管内热交换降温问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗

脑水肿
-----丁国超

概念病因病理生理机制分类临床表现诊断治疗

一、脑水肿概念

概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而引起的脑容量增加。

在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时存在，但在实际临床工作中不能区分,故统称为脑水肿。

1.1一般处理（1）头高20－30度（2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅（4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，

脑出血后脑水肿管理专家共识

实用心脑肺血管病杂志2017年8月第25卷第8期投稿网址：•指南•共识•标准•【编者按】脑出血是神经内外科常见难治性疾病之一，据统计，亚洲国家脑出血占脑卒中患者的25% ~55%，发病后1个月病死率达35% ~52%，发病后6个月末仍存活患者约80%遗留残疾，是导致我国居民死亡和残疾的主要原因之一。

脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，但目前国内外尚无针对脑出血后脑水肿的管理指南或专家共识。

本共识通过结合数十位国内神经外科专家临床经验、现有研究成果及最新文献报道，从脑出血后脑水肿的发生机制、诊断及治疗等方面进行了系统、条理的阐述，具有较高的指导价值，敬请关注！脑出血后脑水肿管理专家共识《脑出血后脑水肿管理专家共识》专家组【摘要】脑出血属临床常见病、多发病，是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血。

脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，是导致脑出血后“二次脑损伤”的最重要原因。

为促进脑出血后脑水肿的规范管理、提高脑出血后脑水肿救治效果，陕西省保健协会神经外科专业委员会特组织国内神经外科专家并结合现有研究成果、最新文献报道等撰写了《脑出血后脑水肿管理专家共识》，供临床参考。

【关键词】脑出血；脑水肿；疾病管理；专家共识【中图分类号】R 743. 34 R 742 【文献标识码】A DOI: 10. 3969/j. issn. 1008 -5971. 2017. 08. 001《脑出血后脑水肿管理专家共识》专家组.脑出血后脑水肿管理专家共识[J].实用心脑肺血管病杂志，2017，25 (8) : 1-6. [www. syxnf. net]Expert Group of "Expert Consensus on Management for Cerebral Edema Caused by Intracerebral Hemorrhage". Expert consensus on management for cerebral edema caused by intracerebral hemorrhage [ J ]. Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease, 2017，25 (8) ：1-6.Expert Consensus on Management for Cerebral Edema Caused by Intracerebral Hemorrhage Expert Group of " Expert Consensus on Management for Cerebral Edema Caused by Intracerebral Hemorrhage"【Abstract】Intracerebral hemorrhage is one of common and frequently occurring diseases on clinic，meaning cerebral vascular rupture - induced hemorrhage of brain parenchyma that caused by various reasons. Cerebral edema, as an inevitable pathophysiological process, is the most important reason of secondary brain injury after intracerebral hemorrhage. Based on existing research results and recent literature reports, Neurosurgery Health Care Professional Board of Shaanxi Provincial HealthCare Association organized related domestic neurosurgeon and wrote "Expert Consensus on Management for Cerebral Edema Caused by Intracerebral Hemorrhage" , in order to promote the standard management and improve the clinical treatment outcomeof cerebral edema caused by intracerebral hemorrhage.【Key words】Cerebral hemorrhage; Brain edema；Disease management；Expert consensus脑出血属临床常见病、多发病，是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血，包括自发性脑出血 (高血压脑出血、动脉瘤破裂、动静脉畸形等）和创伤性脑出血（硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿）。

脑水肿病人观察要点

脑水肿病人观察要点脑水肿是指脑组织内有异常的液体积聚，导致脑压力增加。

这种情况可能是由于脑损伤、感染、中毒、肿瘤等原因引起。

脑水肿的观察要点包括下面几个方面。

一、神经系统观察1.观察患者的神经状态，包括意识状态、定向力、注意力、语言表达能力等。

注意记录意识改变的程度和频率。

2.观察患者的瞳孔大小、对光反应、眼球运动是否正常。

注意记录瞳孔大小的变化。

3.观察患者的肢体活动情况，是否出现肌张力增高、肌肉痉挛、四肢无力等症状。

注意记录肢体活动的变化。

二、生命体征观察1.观察患者的体温，是否出现发热或低体温的情况。

2.观察患者的呼吸情况，包括呼吸频率、呼吸深度、呼吸节律等。

注意记录呼吸困难或异常呼吸的表现。

3.观察患者的心率、血压是否正常。

注意记录心率增快或减慢，以及血压升高或下降的情况。

三、颅内压力观察1.观察患者的头痛情况，包括头痛的程度、部位、性质。

注意记录头痛的变化。

2.观察患者是否出现恶心、呕吐、晕厥等症状。

3.观察患者的脉搏、呼吸、体温是否出现明显的变化，以及脉搏压的变化。

四、其他观察要点1.观察患者的排尿情况，包括尿量、尿频、尿色等。

注意记录尿量的变化。

2.观察患者的皮肤湿度、颜色是否正常。

注意记录皮肤湿度的变化。

3.观察患者的潮湿情况，包括嘴唇湿润度、舌苔的情况。

注意记录患者是否出现口干、舌苔厚薄等变化。

五、实验室检查1.常规血液检查，包括血红蛋白、白细胞计数、血小板计数等。

2.颅脑CT或MRI检查，观察脑部结构的情况。

3.脑脊液检查，包括压力、细胞计数、蛋白质含量、糖含量等。

六、治疗观察观察患者对治疗的反应情况，包括药物治疗、手术治疗等。

注意记录治疗效果的变化。

以上是脑水肿病人观察的一些要点，通过观察这些方面的变化，可以及时调整治疗方案，避免病情的进一步恶化。

需要提醒的是，观察结果必须由专业医务人员进行综合分析和评估，以确定适宜的治疗方案。

脑出血中医诊疗方案

中风（脑出血）的中医诊疗方案（2009年）定义：中风病是中医学的一个病名，是由于气血逆乱,阴阳失调产生风、火、痰、瘀等，导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外, 以突然昏倒、不省人事、伴口眼歪斜、言语不利、半身不遂,或者没有昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。

脑出血是指原发性脑实质出血，以半身不遂、口眼歪斜、言语蹇涩或不语、或偏身麻木、或突然昏仆、不省人事等为主要表现的病症，属中医“中风”范畴.占全部脑卒中的10％-30%.诊断参照2005年中国卫生部疾病控制司、中华医学会神经病学分会制定的《中国脑血管病防治指南》(试行)进行诊断。

中风病的诊断标准参照1996年国家中医药管理局脑病急症科研协作组制定的《中风病诊断与疗效评定标准》诊断。

一、中医治疗(一）中经络1、风痰瘀阻证症状：半身不遂,口舌歪斜,言语謇涩或不语，偏身麻木，头晕目弦,痰多，舌质暗,苔薄白或白腻，脉弦滑.治法:熄风化痰,活血通络代表方:自拟熄风化痰通络汤。

制半夏15克,天麻20克，钩藤(后下)30克,怀牛膝12克，白附子5克，白蒺藜15克，僵蚕20克，陈皮9克，全蝎5g，菖蒲12克，桃仁15克，胆星9克，生甘草6克。

如年老体衰者,加炙黄芪15克；舌苔黄腻或痰多色黄者，加全瓜蒌15克,浙贝12克,竹沥12克,天竺黄6克；如舌质紫暗或有瘀斑、瘀点等瘀象明显者，加红花12克，当归20克；如头晕、头痛明显者,加菊花12克，夏枯草9克。

中成药:（1）镇脑平肝丸（院内制剂，天麻、钩藤、怀牛膝、石决明、白蒺藜、僵蚕、制半夏、枳实、全蝎、胆星）,6克，每日3次。

（2)可选一种具有活血减轻水肿的中药针剂：β-七叶皂甙钠15—20ml加入生理盐水或5%葡萄糖注射液250ml中静点。

每日一次.2、风阳上扰证症状：头晕头痛，或伴耳鸣目眩，口眼歪斜,舌强语謇,甚则半身不遂，舌红苔黄，脉弦。

治法:平肝潜阳,活血通络.代表方：天麻钩藤饮加减。

天麻12克，钩藤后下15克,石决明15克,栀子12克,怀牛膝12克,杜仲12克，桑寄生12克，黄芩9克，茯神12克，益母草15克，菊花9克。

脑出血后遗症的诊断方法有哪些

脑出血后遗症的诊断方法有哪些脑出血后遗症指的是一般脑出血后，引起不同程度的脑组织破坏和脑功能障碍，虽经治疗仍留有不同程度的后遗症。

脑出血后遗症的症状最常见的是偏瘫，具体表现为一侧肢体肌力减退，活动不利或完全不能活动，常伴有同侧肢体的感觉障碍如冷热、疼痛等感觉减退或完全不知，有时还可伴有同侧的视野缺损。

脑溢血后遗症的诊断方法一、病史及症状患脑溢血后遗症的病人多数有高血压病史，中老年人多见，寒冷季节发病较多。

大多在活动状态时起病，突发剧烈头痛伴呕吐，多有意识障碍，发病时血压较高，神经系统局灶症候与出血的部位和出血量有关。

病史询问应注意对上述病史的了解。

二、体检发现1、脑溢血后遗症患者有程度不同的意识障碍早期多血压显著升高，重症者脉洪缓慢，呼吸深缓，常伴中枢性高热，病情恶化时呈现中枢性呼吸、循环衰竭。

瞳孔形状不规则、双侧缩小或散大、双侧大小不等，光反应迟钝或消失。

脑膜刺激征阳性。

眼底可见视网膜动脉硬化和视网膜出血，偶有视乳头水肿。

可有上消化道出血，心律不齐、肺水肿等。

2、局限性定位体征，壳核型脑溢血后遗症主要有三偏征(偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍)，双眼同向凝视，左侧半球可有失语;丘脑型脑溢血后遗症可有偏瘫，偏身感觉障碍，双眼垂直性注视麻痹和会聚不能，瞳孔缩小;脑叶型意识障碍轻，抽搐发作和脑膜刺激征多较明显，局灶体征因脑溢血后遗症患者受损脑叶不同而异;桥脑型昏迷深瞳孔小、高热、呈去大脑性强直或四肢瘫(重型者)，轻型脑溢血后遗症患者有交叉性麻痹和感觉障碍、眼球运动障碍(眼外肌麻痹、同向凝视麻痹、核间性眼肌麻痹)。

脑出血后遗症的检查1、脑血管造影：脑血管造影是检查脑出血的一种重要方法，在脑血管造影上，我们可以看到患者的主要表现为肿块性占位。

2、CT扫描：在CT上，血液中的血红蛋白决定着脑出血的显影，这是脑出血的显影对X 线吸收的系数要明显大于脑组织，所以患者会呈现出高密度的影像。

3、MRI扫描：脑出血MRI成像的因素与血红蛋白的含量和铁的性状有很大的关系。

脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状

·综述·脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状王蔚，王洪连，杨思进，白雪，杜渊关键词：脑出血；脑水肿；脑疝；水通道蛋白质４；基质金属蛋白酶９ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９－０１２６．２０１９．０３．０２７基金项目：国家自然科学基金（８１７０３９０５）作者单位：６４６０００泸州，西南医科大学附属中医医院心脑病科（王蔚，杨思进，白雪），中西医结合研究中心（王洪连），儿科（杜渊）通信作者：杜渊，Ｅｍａｉｌ：３４５５６９５０２＠ｑｑ．ｃｏｍ脑出血是临床常见的危急重症之一，脑出血后血肿周围脑水肿的形成是本病重要的继发性病理改变，众所周知，脑水肿形成会对脑出血患者的预后造成严重影响，脑水肿挤压周围脑组织致颅内压进一步升高，造成神经功能障碍，严重者甚至形成脑疝，导致患者死亡。

因此，对脑出血后脑水肿的研究显得尤为重要。

近年来，随着研究的深入，在对脑出血后介导脑水肿的相关信号通路的研究已成为该研究领域的热点问题。

我们对脑出血后脑水肿形成相关的信号通路进行归纳分析，综述如下。

１　丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ　ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）信号通路　ＭＡＰＫ是广泛分布于细胞质内的一类丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶。

参与和介导细胞的生长、增殖、分化以及凋亡等多种生理病理过程［１］。

该通路在中枢神经系统普遍表达，与神经系统相关疾病关系密切，各种细胞外的刺激，包括神经因子和神经递质等，均可通过该通路对神经细胞重构、神经细胞形态分化以及突触传递产生影响，从而参与神经系统诸多疾病的病理过程［２］。

该通路的信号传导以三级激酶级联方式进行。

ＭＡＰＫ激酶激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ　ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉ－ｎａｓｅ　ｋｉｎａｓｅ　ｋｉｎａｓｅ）受有丝分裂原刺激磷酸化而激活，进而磷酸化激活ＭＡＰＫ激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ　ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ　ｋｉ－ｎａｓｅ），最后再磷酸化ＭＡＰＫ，使其活化进而转入核内［３］。

脑出血后脑水肿管理专家共识

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
治疗
西医治疗：
1、脱水剂：甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白、高渗盐
2、β－七叶皂苷钠 3、亚低温治疗 4、高压氧治疗 5、减压性手术治疗 6、其他：如凝血酶抑制剂、钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂、补体抑制剂等。
中医治疗：
西医治疗过程中降颅内压、调整血压、活血及止血等措施间有时存在矛盾，如脑出血后脑水肿合并脑缺血时，单纯治疗脑水肿和脑缺血可能会加重脑出血等，临床常需配合中医治疗，一般采用活血化瘀类中药。
脑水肿：
• 脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，非独立疾病，其临床表现多变，是导致颅内压增高、脑疝、脑循环障碍、脑细胞坏死等脑出血后 “二次脑损伤”的最重要原因。
脑水肿发生机制中的关键因素：
自由基
炎性细胞
炎性因子
补体
凝血酶
水通道蛋白４）
红细胞、血红蛋白、铁离子
临床表现：
• 脑出血后脑水肿常会引发或加剧颅内压增高，患者主要临床表现多与原发病临床表现重叠并可导致原发病临床表现进一步加重，因此脑出血后症状逐渐恶化者应考虑脑水肿。
谢谢
• 二期（发病６ｈ～２ｄ）：又称颅内压增高期，属失代偿期，属脑水肿中期，患者出现典型颅内压增高表现，并伴有意识障碍，但尚无脑疝形成或昏迷；
• 三期（发病２ｄ后）：又称危重期，属脑水肿终末期，患者出现脑疝、昏迷及生命危象，若未得到及时、有效治疗则预后多不良。
脑水肿的治疗：
脑出血后脑水肿的治疗原则为尽快清除引起脑水肿的原因及脑出血后血肿，解除压迫；有效抑制脑组织水分渗入并促进其析出，尽快修复受损脑功能；维持生命体征平稳和水、电解质平衡。

脑出血脑疝形成ct诊断标准

脑出血脑疝形成ct诊断标准
脑出血和脑疝是临床上常见的神经外科急症，CT扫描在诊断和评估这些疾病中起着至关重要的作用。

以下是关于脑出血和脑疝形成的CT诊断标准的详细信息：
1. 脑出血的CT诊断标准：
血肿的密度，脑出血通常在CT上呈现为高密度区，其密度高于脑组织，这是由于血液在CT图像上的吸收特性所致。

血肿的形态，脑出血通常呈现为局部圆形或不规则形状的高密度区域，CT图像上可见血肿的边界清晰。

血肿的位置，脑出血可以发生在脑实质内任何部位，常见于基底节、脑室周围、小脑等部位。

周围水肿，在脑出血区域周围可见不同程度的脑组织水肿，表现为低密度区。

2. 脑疝的CT诊断标准：
脑干移位，脑疝时，脑干常出现向病变侧移位的表现，CT 上可见脑干结构向一侧移位，甚至出现压迫变形。

脑室变形，脑疝时，脑室系统常出现不同程度的变形，如侧脑室受压变形、第三脑室变窄等表现。

脑沟赘，脑疝时，由于脑组织移位和压迫，可导致脑沟赘变浅或消失。

脑组织受压，脑疝时，受压的脑组织可出现密度改变，表现为局部低密度区。

总的来说，CT诊断脑出血和脑疝的标准主要包括密度、形态、位置和相邻结构的改变等方面。

在临床实践中，医生还会结合患者的临床症状、体征和其他影像学检查结果，综合分析来做出准确的诊断和评估。

希望这些信息能够帮助到你对脑出血和脑疝的CT诊断有更全面的了解。

自发性脑出血脑水肿与血清铁蛋白、纤维蛋白原关系的分析

自发性脑出血脑水肿与血清铁蛋白、纤维蛋白原关系的分析刘春燕【摘要】目的探讨急性脑出血(ute cerebral hemorrhage,ACH)后血清铁蛋白(SF)、纤维蛋白原(Fib)的含量变化与迟发性脑水肿的相关性及对脑出血预后的影响.方法回顾性分析接受内科保守治疗的自发性急性脑出血48例,其中并发迟发性脑水肿、未发生迟发性脑水肿各24例,分别在入院后48 h内、7d、14 d时检测血清铁蛋白、纤维蛋白原的含量,并在同期复查颅脑CT,测量并计算得出相对水肿体积,分析迟发性脑水肿与各指标的相关性.结果在脑出血48h内,血清铁蛋白、纤维蛋白原含量较正常对照组增高不明显;于7d、14 d时迟发性脑水肿组显著高于无迟发性脑出血组P＜O.05);48 h内,血清铁蛋白、纤维蛋白原水平和相对水肿大小之间无明显相关性(r=O.020,P＞0.05),而在ACH后14d,两者之间呈显著正相关(r=0.645,P＜0.01);14d时,NIHSS评分及相对水肿体积大小在ACH并迟发性脑水肿组明显高于ACH无迟发脑水肿组(P＜0.01).结论血清铁蛋白、纤维蛋白原在脑出血后迟发性脑水肿的形成中起着重要的作用.【期刊名称】《菏泽医学专科学校学报》【年(卷),期】2013(025)004【总页数】4页(P1-4)【关键词】脑出血;迟发性脑水肿;血清铁蛋白;纤维蛋白原【作者】刘春燕【作者单位】附属菏泽市立医院,山东菏泽274000【正文语种】中文【中图分类】R743.34;R446.1自发性急性脑出血（ACH)）在脑卒中有极高的发病率，致残率、病死率极高，其中脑出血后脑水肿是引起继发性病理生理变化的重要因素之一，而迟发性脑水肿常发生在脑出血后3～5 d,可持续2～3周，是临床神经功能恶化和死亡的主要因素，也是影响预后的重要因素。

作为血红蛋白降解的最终产物之一的铁离子，介导的氧化损伤、自由基形成和细胞凋亡，是脑出血后脑水肿形成和迟发性神经损伤的一种重要机制。

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制【关键词】脑出血；脑水肿原发性脑出血（ICH）的致残率和病死率均较高，脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因，严重影响病人的预后。

近年来越来越多的学者对其进行深入研究，并取得了一些新进展。

现将脑出血后不同时期脑水肿的形成机制作一介绍。

1 脑出血后超早期水肿的形成机制1.1 血肿占位效应与继发出血占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起。

Wagner等［1］在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)注入血凝块中，1h后吸除融化的血块，tPA溶解血块和抽吸术治疗可消除原血肿体积的72%，能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑水肿体积，并可防止进一步的血管源性水肿。

Qureshi等［2］认为，血肿持续扩大是脑出血后最初3h内神经功能恶化的最主要原因。

传统观点认为，血肿扩大是因为动脉或静脉单个出血点的持续出血或再出血，但Mayer［3］认为，它是血肿周围脑组织多个部位的再次出血。

1.2 血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩Wagner等［4］观察到，猪脑叶出血1h后，血肿周围脑水分高于对侧10%，血肿周围区域血浆蛋白免疫活性强，此时血管内的伊文思蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。

说明水肿区蛋白来自血肿本身，即脑出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。

即脑出血超早期CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。

Rohde［5］认为血凝块周围的超早期水肿与流体静压和血凝块回缩有关。

2 脑出血后早期水肿的形成机制许多研究均发现，凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。

Xi等［6］研究认为，凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。

Figueroa BE等［7］将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠脑基底节区亦诱发脑水肿的形成，但在全血中加入特异性凝血酶抑制剂—水蛭素后则脑水肿不再出现，从而进一步证实，凝血酶在ICH后脑水肿形成中起重要作用。

浅析脑出血的临床病理生理

浅析脑出血的临床病理生理脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。

脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。

标签：脑出血；病理生理；脑水肿脑出血的发生率、病死率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗手段较少。

人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的依据和方法。

本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。

1局部脑血流的变化实验研究发现，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。

在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流（rCBF）一般也逐渐下降。

脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。

实验表明，猴脑血流下降至10～12ml/（100g·min）达2～3h才出现梗死，而血流量在25ml/（100g·min）时，即使持续较长时间也不会出现梗死[1]，而脑出血后脑血流的改变均在缺血性损害的阈值15～20ml/（100g·min）以上，并且4h内均已恢复正常。

因此，脑出血后局部组织缺血的程度和时间均不足以导致缺血损害。

2脑水肿近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。

研究发现，大鼠脑内分别注入全血和阳性脑脊液后，前者产生的水肿更为显著，表明脑出血后脑水肿与血肿本身的关系更为密切。

2.1 凝血酶凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质[2～4]。

Kevin 认为，凝血酶在脑出血后脑水肿的形成中起重要作用[3]。

Kevin在1997年的研究中发现，脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障。