脑出血后继发严重脑水肿的治疗

高渗盐水
副作用： （2）：神经系统：输入高渗盐水使血钠浓度 上升过快，可引起脑桥中央髓鞘溶解、癫 痫及昏迷等。

糖皮质激素

早期应用效果较好。其抗水肿作用与调节 血脑屏障、减少脑脊液生成和增加脑脊液 重吸收有关。地塞米松是应用最广泛的一 种糖皮质激素，其半衰期相对长、盐皮质 作用小。
糖皮质激素
增加脑供氧、降低脑氧耗
2.镇静：使用镇静剂充分镇静，可明显减轻 患者全身氧耗，对于增加脑氧供有一定帮 助。

增加脑供氧、降低脑氧耗


3.亚低温：体温控制在32℃-34℃左右。作 用机制：①延迟脑能量代谢耗竭的发生； ②保护血脑屏障功能；③减少脑损伤后相 关蛋白的丢失；④抑制脑损伤后内源性有 害因子的生成、释放和摄取；⑤抑制白三 烯生成。 要防止寒战等不良反应的发生，可配合使 用冬眠药物防治寒战。
高压氧治疗

提高血氧分压，增加血氧弥散能力，减轻 血细胞与内皮细胞的黏附，改善血细胞本 身的流变性，减少聚集，消除和缓解血栓 形成；改善微循环，促进脑组织缺血缺氧 的改善，增加脑组织内有氧氧化和能量生 成；减少乳酸堆积及有害物质的形成和释 放。
总结

目前有关脑水肿机制的研究有多种学说， 虽然侧重点不同，但这些理论之间又存在 着密切联系，往往是一种主要因素作用基 础上，多种因素共同作用的结果，因此在 治疗脑出血后继发严重脑水肿过程中要首 先解决血肿的占位效应及血肿中某些“毒 素”物质释放这一根本问题，再相应采取 联合脱水，应用白蛋白、激素、钙离子拮 抗剂、高压氧等综合治疗。
脑出血后继发严重脑水肿 的治疗
脑出血是一种临床常见病，具有高 发病率、高致残率、高死亡率的特点， 患者病情恶化的主要原因为颅高压、脑 疝，而出血后继发严重脑水肿对颅压增 高起重要作用。

脑出血后脑水肿于发病3-6小 时开始出现，24小时-5天左 右达到高峰。
脑出血继发脑水肿的产生与血肿的 占位效应、缺血、血脑屏障的破坏 以及血肿释放的某些活性物质有关。
地塞米松分子可嵌入膜的双分子疏水中间 拱道中，与双分子尾部的磷脂牢固结合， 防止和减轻自由基引发的脂质过氧化反应， 保护细胞膜、线粒体和溶酶体的完整性， 从而使细胞膜免受自由基的攻击。激素治 疗一般不超过一周。
维持有效灌注压

正常人每分钟有1200ml血液进入颅内，通 过脑血管自动调节功能进行调节。CPP等于 平均动脉压-颅内压，正常值70-90mmHg。 如低于40mmHg，脑血管自动调节功能失效。
增加脑供氧、降低脑氧耗

控制癫痫：当患者有癫痫发作或肌张力亢 进时，可应用抗癫痫药或镇静药控制癫痫 的发作，减轻患者氧耗。
钙离子拮抗剂

目前认为脑水肿发病机制中，钙离子内流 起重要作用。其机制为：①选择性扩张脑 血管，而不产生盗血现象。在不影响脑代 谢的情况下增加脑血流量；②拮抗5-HT、 血栓素和蛛网膜下腔出血等所致的脑血管 痉挛，降低血脑屏障通透性，减少大分子 物质渗出和水分子进入脑实质，并可直接 抑制神经元钙通道电流，抑制兴奋性氨基 酸释放，从而减轻脑水肿。
高渗盐水

用法：目前应用高渗盐水的浓度、剂量、 时间尚无统一规定。使用的浓度有7.5％、 10％、23.4％。较常应用的方法是7.5％ （1.5-5ml/kg）、10％ （1.5-5ml/kg）、23.4 ％ （0.5-2ml/kg） 。每天2-4次，连续使用 2-5d。
高渗盐水
副作用： （1）：全身性：水电解质酸碱平衡紊乱，可 引起血浆渗透压升高、高钠血症和高氯性 酸中毒；过快输入易导致充血性心力衰竭。
速尿

速尿为非渗透性利尿剂，对细胞毒性脑水 肿有良好效果，加大剂量也无明显不良反 应。对脑水肿合并左心衰者尤其适用。
甘油果糖


甘油果糖能通过正常或受损的血脑屏障进 入脑组织，并很快被氧化成磷酸化基质， 改善脑微循环，且不会引起肾脏损害。 联合应用脱水剂可减少甘露醇用量及次数， 降低甘露醇的不良反应，增强脱水效果。
晚期（3天后）水肿的形成机制
2.炎性细胞的作用： 小胶质细胞：主要通过两条途径发挥细胞毒 性作用：①通过与神经细胞直接接触，发 挥脑内吞噬细胞作用；②通过释放或分泌 一系列神经毒性物质和炎性细胞因子而发 挥作用。 动物试验表明：脑出血后4h会出现小胶质细 胞增生，其反应可持续4周，对神经元造成 一定损伤。

脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为2周， 血肿在吸收过程中，血细胞破坏、释放的 血红蛋白持续时间为2-4周，血小板与白细 胞在破坏中所释放的某些活性物质都在迟 发脑水肿过程中起着重要的作用。
脑出血后水肿形成机制
超早期水肿形成机制

1.占位效应与继发出血：占位效应引起的脑 水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高 引起。在猪脑出血模型完成3h后将组织型 纤溶酶原激活剂注入血凝块中，1h后吸除 融化的血块，可消除原血肿体积的72％， 能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑 水肿体积，并可防止进一步的血管源性水 肿。
超早期水肿形成机制

2.血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩：脑出 血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围 脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质 性脑水肿。即脑出血超早期CT显示的病灶 周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋 白渗出所致。
早期水肿的形成机制

凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。 凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件， 而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。

微创颅内血肿清除术
如果能及时清除，会明显减少脑水肿的产 生。传统开颅手术创伤大、费时。微创颅 内血肿引流术方法简单、创伤小、省时， 可以反复应用。

甘露醇

单纯长期应用甘露醇脱水临床效果并不好， 因为病损区血脑屏障受损，甘露醇进入病 灶区脑组织并蓄积，造成病灶区脑组织中 甘露醇浓度高于甘露醇治疗时血液中甘露 醇浓度，形成逆向渗透压梯度而达不到脱 水治疗脑水肿的目的，反而会出现电解质 紊乱、急性肾功能衰竭等并发症。
人血白蛋白

不同于甘露醇、甘油果糖这些晶体类脱水 剂，它通过提高血浆胶体渗透压可较长时 间保持良好的血流动力学及氧的运输，而 且扩张血容量后，使抗利尿激素分泌减少 而利尿。但心功能不全者慎用。当血脑屏 障广泛破坏时，白蛋白可渗出至毛细血管 外而加剧脑水肿，必须加以注意。
高渗盐水

具有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作 用，而且疗效甚至优于甘露醇，持续时间 更长。在降低颅内压的同时不引起中心静 脉压和血清渗透压的降低，而且还可以恒 定的提高脑血流量。国外较多报告治疗脑 水肿和顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效 差或甘露醇致急性肾功能衰竭的患者。
维持有效灌注压

维持有效灌注压前提是有效循环血量充足、 血流动力学稳定，同时要限制液体大进大 出，或低血容量状态所造成的缺血、水肿 性改变。最后还要注意输液的种类和晶体 胶体输注比例。
增加脑供氧、降低脑氧耗

1.保证氧供：首先要改善通气，解除呼吸道 梗阻。暂时的过度通气（使PaCO2在3035mmHg）可以使脑血管短期轻度收缩，脑 血流减少，降低颅内压。

脑出血发生时出血的血管开始收缩，使局 部脑组织缺血，同时血肿占位效应使其周 围血管变形、狭窄，甚至关闭，进一步加 重血肿周围的缺血缺氧，在无氧酵解情况 下，细胞内ATP产生很少，原储存的ATP很 快耗尽，细胞膜泵功能发生障碍，钠、钾、 镁等离子异常转移，钠、水在细胞内潴留 和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿。

晚期（3天后）水肿的形成机制
3.炎性介质作用：脑脊液IL（白细胞介素）1B在出血后2-3天达到高峰，增强了炎性细 胞和内皮细胞黏附能力，介导局部炎性反 应发生。
微创颅内血肿清除术
脑出血后继发严重脑水肿是由于血肿周围 脑组织的再灌注下降及血肿产生“毒性” 物质引起，清除血肿、改善脑组织再灌注 对迟发脑水肿疗效显著。
晚期（3天后）水肿的形成机制
1.红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性：红细 胞本身并不会引起脑水肿，脑出血后随着 红细胞的破坏，血红蛋白释放、蓄积达到 一定程度才会造成脑水肿。

晚期（3天后）水肿的形成机制
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2.炎性细胞的作用： 白细胞：脑出血后6-12小时在血肿周围就出 现白细胞浸润，48-72小时达到高峰。研究 表明，炎性反应不仅与脑出血引起的脑细 胞损伤有关，而且炎性细胞浸润与细胞死 亡在时间上存在相关性。