舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭科普讲座PPT课件
定期监测有助于及时发现问题并进行调整。
谢谢观看
舒张性心力衰竭科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是舒张性心力衰竭？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防和管理？ 5. 如何治疗舒张性心力衰竭？
什么是舒张性心力衰竭？
什么是舒张性心力衰竭？
定义
舒张性心力衰竭是一种心脏疾病，主要表现为心 室无法有效放松，导致心脏的舒张功能受损。
这使得心脏在充血时无法有效容纳血液，影响心 脏的整体功能。
什么是舒张性心力衰竭？
病因
常见的病因包括高血压、心肌肥厚、心脏瓣膜病 和糖尿病等。
这些因素会导致心肌结构改变，使心室放松能力 下降。
什么是舒张性心力衰竭？ 症状
主要症状包括呼吸困难、疲劳、水肿和心悸等。
患者在体力活动后可能会感受到明显的不适。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高危人群
老年人、肥胖者和有心血管疾病家族史的人 群属于高危人群。
这些人群的心脏功能可能较弱，需定期监测 健康状况。
谁会受到影响？
性别差异
研究表明，女性相较于男性更容易发展为舒 张性心力衰竭。
这可能与激素水平和心血管疾病的表现差异 有关。
谁会受到影响？ 其他影响因素
生活方式、饮食习惯和心理压力也可能影响 心力衰竭的发生。
健康的生活方式可以降低发病风险。
何时就医？
何时就医？
紧急情况
如果出现严重呼吸困难、胸痛或晕厥等症状，应 立即就医。
这些症状可能提示心脏功能严重受损。
何时就医？
定期检查
有高风险因素的人应定期做心脏检查，监测心脏 健康状况。
早期发现可帮助及时干预和治疗。
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。
病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。
舒张功能损害。
DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。
多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。
DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点：心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。
被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。
在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。
二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。
临床表现：舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。
舒张性心力衰竭患者临床治疗分析52例
舒张性心力衰竭患者临床治疗分析52例摘要目的：探讨舒张性心力衰竭患者的临床诊治方法。
方法：所有52例患者均进行积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。
本组25例冠心病患者、高血压患者、扩张型心肌病、肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病患者分别给予个体化治疗。
结果：经治疗，所有患者均治愈出院。
结论：dhf临床特点是心肌显著肥厚，心脏大小正常，左室射血分数（lvef）正常及左室舒张期充盈减少，治疗原则以缓解症状，阻止或延缓心室重塑，降低病死率为主。
关键词舒张性心衰治疗分析临床诊治doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.104舒张性心力衰竭（dhf）是指在心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征，舒张性心力衰竭成为临床独立的疾病，约占全部心力衰竭患者的1/3[1]，临床上一般发生于收缩性心力衰竭（shf）之前，2010年1月～2012年1月收治舒张性心力衰竭患者52例，现将临床资料分析如下。
资料与方法52例患者均符合纽约心脏病学会（nyha）心功能分级诊断标准，除外呼吸系统疾病。
其中ⅱ级33例，ⅲ级15例，ⅳ级4例，临床上均有不同程度的胸闷，夜间阵发性呼吸困难，劳累性呼吸困难等。
其中男60例，女18例，平均年龄69.4岁，其中冠心病患者25例，高血压患者15例，扩张型心肌病4例，肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病2例。
心脏超声多普勒显示，52例均有不同程度左房扩大左室内径正常，左室射血分数>50%，左室舒张末期内径25%。
患者胸部x线表现双肺门增大模糊，肺纹理增粗模糊31例，52例中心胸比例均<0，51。
其中合并kerleyb线9例。
临床体征检查中心脏听诊闻及第四心音11例，第三心音奔马律7例，肺部听诊中两中下肺湿啰音24例，两侧少量胸腔积液5例。
治疗方法：所有52例患者均进行积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿、扩血管等减轻心脏负荷措施。
中医对舒张性心力衰竭的认识
中医对舒张性心力衰竭的认识摘要：舒张性心力衰竭指一组具有心力衰竭症状和（或）体征，以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征，本文对该病的中医认识进行综述，尤其对该病的病因病机、辨证分型及治疗进展，做一个较为全面的阐述。
舒张性心力衰竭；DHF;左室射血分数正常的心力衰竭关键词：舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）指一组具有心力衰竭症状和（或）体征，以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。
DHF可导致肺循环和体循环淤血而出现心力衰竭症状和体征。
流行病学研究显示，40%~60%的慢性心力衰竭患者属于DHF，且多发生在老年、女性，有高血压、糖尿病史的人群。
在临床上常发生于心力衰竭的早期且早于收缩功能障碍出现，因此减缓DHF病程发展，甚至治愈的重要性不言而喻。
目前，DHF巳成为中西医临床研究的热点。
中医并无“舒张性心力衰竭”，的病名，但根据其临床表现，舒张性心力衰竭可归属于“心悸”、“怔忡”、“喘证”、“水肿”、“痰饮”、“胸痹”等病证范畴。
1西医对DHF的认识1.1DHF的病因及发病机制许多疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、瓣膜性心脏病等，可通过不同机制导致DHF，其中最常见的原因是高血压。
目前认为DHF的发病机制主要有两方面：①心室主动松弛能力受损：心脏在正常舒张期间细胞质中的钙离子需重新进人肌浆网，使细胞质钙离子降低，实现心室肌的松弛，若是钙转运异常则导致心肌细胞内钙蓄积，心肌无法有效松弛从而影响舒张功能。
②心室壁僵硬度增加：导致心肌僵硬度增加的因素包括心肌纤维化、心肌局部病变和某些全身性疾病。
1.2西医诊断标准早在1998年欧洲心脏协会认为诊断舒张性心衰应同时满足以下3点：①有充血性心衰的症状或体征；②左室收缩功能正常或轻度异常，LVEF＞45%；③左室充盈、舒张期扩张度降低、僵硬度不正常的证据。
而在2007年，欧洲心脏病学会（ESC）的心衰和心脏超声组发表了有关舒张性心衰专家共识，他们将舒张性心衰称为左室射血分数正常的心力衰竭（HFNEF），表现为左心舒张功能不全。
舒张性心力衰竭PPTPPT课件
预后影响因素
疾病严重程度
舒张性心力衰竭的严重程度是影响预后的主要因 素，病情越重，预后通常越差。
治疗依从性
患者对治疗的依从性越高，预后通常越好。
ABCD
合并症情况
患者是否同时患有其他心血管疾病、糖尿病、慢 性阻塞性肺疾病等合并症也会影响预后。
年龄与性别
年龄越大、女性患者可能存在更高的风险，预后 相对较差。
体征
心率增快
由于心脏代偿性加快收 缩以维持正常的心输出 量，患者的心率可能增
快。
心音异常
心尖部第一心音减弱， 有时可闻及第三心音或
第四心音。
肺部啰音
肺部可闻及湿啰音，提 示肺部淤血。
水肿
双下肢和腹部可能出现 水肿，严重时甚至会累
及全身。
诊断标准
01
02
存在典型的症状和体征， 如呼吸困难、疲劳、咳 嗽、水肿等。
预防感染
感染是心力衰竭的常见诱因，预防感染对于 控制病情至关重要。
特殊治疗
心脏再同步治疗（CRT）
植入式心脏除颤器（ICD）
对于严重心衰患者，CRT可以改善心脏收缩 和舒张功能。
用于预防心源性猝死，适用于有猝死风险 的患者。
机械通气
心脏移植和人工心脏辅助装置
对于严重呼吸困难的患者，机械通气可以 改善呼吸功能。
生活质量
大多数患者在症状缓解后，生活 质量会有所提高。但部分患者可 能会因为持续的担忧和不适而影 响生活质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括合理膳食、适度运动、戒烟限酒等，有助 于改善心功能和预防舒张性心力衰竭。
心理支持
舒张性心力衰竭患者容易出现焦虑、抑郁等心理问题，家属和医护人 员应给予足够的心理支持。
舒张性心衰与BNP
临床诊断：1+1+1的诊断模式
临床诊断：E/E’比值
E：指血流多普勒测定 的二尖瓣环舒张早期E 峰值，
E’：指经组织多普勒技 术测定的二尖瓣环的运 动速度（m/s），能反 映左室舒张早期充盈容 积的变化。
正常时， E’值较高， 幅度较大。随着左室舒 张功能障碍的加重， E’值呈稳定的进行性下 降，结果E/E’比值随左 室舒张功能的下降呈稳 定性的升高。
临床诊断：第三个1
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高” 是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的 各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰 引起。
正常心肌细胞的Ca2+循环
机制一
舒张期Ca2+疏散的途径： （１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 量的Ca2+疏散到细胞外
机制一
正常心肌细胞的Ca2+流动：
机制一
心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的 动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。
舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。
症状与体征：临床表现
舒张性心力衰竭的诊治体会
舒张性心力衰竭的诊治体会摘要目的：探讨舒张性心功能不全的临床特点和治疗方法。
方法：对96例以舒张性心功能不全为主要临床表现的患者的治疗进行回顾性分析。
结果：所有患者经积极有效治疗均于10天后纠正心衰，心功能得到改善。
结论：改善心肌血供氧供，降低心肌氧耗，减轻和逆转心肌肥厚和重塑，增加左室顺应性，可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰。
关键词舒张性心衰诊断治疗舒张性心力衰竭是以存在心衰的症状和体征，射血分数(EF)正常或轻度降低，舒张功能异常为特征的一种常见且预后不良的临床综合征，有大約1/3的慢性心衰患者属于这种类型［1］。
其发病机制是由于左心室舒张期主动松弛能力受损，心肌僵硬度增加致左心室在舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末期压增高而发生的心力衰竭。
可单独存在也可与收缩性心衰并存。
现就符合舒张性心衰的96例临床诊治体会如下。
资料与方法96例患者中，男60例，女36例，年龄62～80岁，平均73岁。
其中冠心病66例，高血压性心脏病21例，心肌病9例。
活动后呼吸困难气短84例(87.5%)；有夜间阵发性呼吸困难39例(40.6%)；端坐呼吸15例(15.6%)。
心动过速HR100次/分81例(90.6%)。
心脏听诊闻及S3或S4 18例(18.7%)。
肺部闻及湿性啰音48例(50.0%)。
辅助检查：X线胸片提示肺瘀血肺水肿征象51例(53%)。
心胸比例0.6 72例(75%)。
心脏彩超检查LVEF50% 81例(84.4%)。
室壁运动减弱84例(87.5%)。
结果所有病例均施以积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。
对于端坐呼吸，舌下含化硝酸异山梨酯5mg，每2小时1次或静滴硝酸甘油从小剂量开始，维持量50～100μg/分，同时注意监测血压。
8小时内呼吸改善60例(62.5%)，同时辅以ACE抑制剂培哚普利控制血压改善心肌细胞重塑。
受体阻滞剂美托洛尔及钙拮抗剂维拉帕米口服控制心率，减少心肌氧耗，缓解肺瘀血，所有病例均于10天后心衰纠正，心功能明显改善。
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张不良（心室顺应性减退和充盈障碍）使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血。
它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭[1]。
舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。
与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。
这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。
而且，心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张，同样有赖于左右心房的收缩与舒张。
只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动，心脏的射血功能才能得以很好的完成。
因此，从广义上讲，病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。
由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高，做工最大，受损机会最多。
症状体征⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。
合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状，又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。
后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。
舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。
⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律。
但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音；主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音；缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。
舒张性心力衰竭治疗进展
２ ２ 药 物 治疗 ．
临床上 Ｄ ＨＦ多见 于 高血压 病 、 冠心 病 、 糖尿 病 、 肥厚 型 心肌病及瓣膜性 心脏病 ， 外还见于影响心室 间相互作 用 的 另 疾病： 如房间隔缺损 、 动脉高压 、 性三 尖瓣 返流 、 室梗 肺 急 右 死、 急性 肺动脉栓塞 。影响左 室充盈 的疾病 ： 如缩 窄性 心包 炎、 大量 心包积液和心包 填塞及 快速性室性心动过 速等 。引 起 Ｄ Ｆ的病 因主要有 ： Ｈ ①原 发性心 肌硬度增加 或心肌病 变 ； ② 左心室重量增 加 、 室壁肥 厚 ； ③心肌 缺血或 能量代 谢异 常 ； ④ 心肌 收 缩和 舒张 不均 性 ｊ 引起舒 张性 心 功能不 全并 导 ， 致 Ｄ Ｆ的机制很复杂 ， Ｈ 如心肌 细胞钙稳 态被打破 ， 能量 代谢 失 衡 、 经递 质和 内皮功 能的激 活 、 神 心肌僵硬 、 全身动脉 硬化 等。 ２ 治疗 目前 ， Ｄ Ｆ的治疗 尚 没有 随机 、 对 Ｈ 双盲 、 安慰 剂 对 照 的 多中心临床研究 资料 。 因而 ， 无症 状性 Ｄ Ｆ是 否应该 给 对 Ｈ 予 处 理 ， 处 理 是 否 有 益 目前 尚 无 定 论 。 对 有 症 状 的 Ｄ Ｆ 或 Ｈ 的处理 ， 仅仅 建立在对 Ｄ Ｆ的病理生理理解 、 Ｈ 临床经验 和小 规模 临床观察 的资料上 。其 科学 性 尚有 待于进 一 步 的研 究
哈尔 滨医药 ２ １ 年第 ３ ０１ １卷第 ５期
・
・
３ ７ｌ ・
综述 ・
舒 张 性 心 力衰 竭 治 疗 进 展
吴兵风
（ 津 铁厂 职工 医 院 ， 天 河北 涉县 ０６ ０ ） ５４ ４
摘 要 舒 张性 心衰是一 组以具有心力衰竭 的症状 和体征 、 血分数 正常或接 近正 常而舒 张功能异 常为特征 的 临床 综合 射 征， 其发病机 制很 复杂 ， 治疗 包括 对症治疗 、 基础 疾病治疗 、 针对病理 生理机 制进 行治疗。８一受体 阻滞剂 、 肾素 一血管 紧张素 醛 固酮 系统 （ Ａ ） Ｒ Ｓ 拮抗剂 、 钙通道拮抗 剂为药物治疗的核心 ， 洋地 黄制剂一般 不 用于舒 张性心衰 的治 疗， 但也 不必特 异避
舒张性心力衰竭的机制研究
舒张性心力衰竭的机制研究03基础金小龙，曹曦，李琦，李纤，李雪竹，梅帆摘要：舒张性心力衰竭是临床上心衰的主要类型,引起因素复杂。
该文就心室舒张机制、心肌细胞内在改变、细胞外基质和心力衰竭发病机制及新的治疗方向等方面,进行较系统地综述。
关键词：舒张性；心力衰竭；心肌细胞；发病机制；细胞外基质；治疗一、心室舒张机制心室舒张包括等容舒张期和充盈期：等容舒张期始于心室肌舒张，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流推动主动脉瓣关闭。
在等容舒张过程中，心室压力迅速大幅度下降，压力-时间曲线如图1A所示。
压力下降是个主动过程，需A TP水解来释放肌动蛋白和肌球蛋白间的紧密连接，并使Ca2+重摄取入肌浆网。
而同时也受被动机械力影响，比如收缩时储备的弹性势能在舒张时释放。
由于弹性势能依赖于肌小节收缩的幅度，所以会受心脏收缩、细胞外基质的组成成分、肌联蛋白以及弹性性质的影响。
舒张期放慢通常对舒张晚期灌注压的影响不大，但如果舒张过于缓慢，不仅会提升舒张早期的压力，舒张晚期的压力同时也相应升高；尤其当心率加快的时候，比如在运动中时，这种现象会更加明显。
充盈期主要包括三个时象，即快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。
快速充盈期始于二尖瓣的开放，此时心室内压降低到低于心房压，二尖瓣开放使心室开始充盈，血液顺房室压力梯度快速流入心室，实现约80%的正常心室灌注，如图1B所示。
舒张延迟、缺乏正常的弹性性质以及房室硬度增加等各种因素都会削弱这一梯度，并影响快速充盈的速率和强度。
减慢充盈期快速充盈期之后，房室压力趋于平衡，心室灌注较少，为减慢充盈期。
此阶段亦被称为心舒张后期，是通过衡量房室容积不同时的压力评价心被动舒张硬度的最合适阶段。
压力与容积的关系通常模拟为舒张压-容积曲线（DVPR），如图1D所示。
心室顺应性的下降通过曲线曲率的升高来反映，即β增大，β符合公式：P =α e β V + P0, 其中α为比例系数, V为容量, P0为V=0时的压力。
舒张性心力衰竭的诊断
ｔｔｅ ａ ｒ ａ ＤＮ Ａ ｍ ｅ ｈｙｌ ｔｏ ｉ ｓ ｂｅ ｒ ｎｔ ｌ ｔ ａｉ ｎ ｏ ｐ ｃｆｃ ｅ ｓ ａ ｉｓ ｆｓ ｅ ｉｉ ｇ ｎｅ ｎｄ ｔ
认识 却非 常有 限 。近 年来 由 丁心脏 影像学 检查 技术 的发展 以及 临Ｊ 未
缸浆 脑钠肽 水平检 测的不断 推广 使用 ， ＮＥ ＨＦ Ｆ的诊 断有待 更新 。 ２０ ０ ７年 ， 欧洲心脏病 学会的心衰和心脏 超声组发表 了有关心衰伴 左室射 分 数正常的 断的专 家共识。 同年 ， 中华心血管病学 会和中 华心 血管病 杂志 也发表 了慢 性心 力衰竭 诊断 治疗 指 南。本 沦述 的 目
正 常或轻度 异常的左 室收缩功 能 常或轻 度异常 的左室收 缩功能 构成 ＨＦ Ｆ的第二 个诊断标 ＮＥ 准 。美 国国家心肺 ｍ研 究所的弗 明汉心 脏研究 中将 Ｌ Ｆ＞ ５ ％作 ＶＥ ０ 为左 室收缩功能 正常 或轻 度异常 的转折点 ， 欧洲专家 识文 件中也 在 应用 了以 ｈ标准 。ＬＶＥＦ的评估 需按 照近期 由美 国和欧洲 心脏超 声 学 会推荐的 心 定量 方法 。为除 外明 的左室增 大 ， ＬＶ 舒张末容 积
舒张 功能不 全。其 与症状 的相关性 超过 ＬＶＥＦ。虽然 ＨＦＮＥＦ的病
指数和 Ｌ Ｖ收缩末容积指 数（ Ｖ Ｄ Ｉａ ｄ Ｌ Ｅ Ｖ ） Ｌ Ｅ Ｖ ｎ Ｖ Ｓ １ 不能超 过 ９ ｍＬ ７ ／
ｉ 和 ４ ｍＬ／ｍ！ ｎ ９ 。
左室舒张异 常（ 舒张僵 硬） 证据 的 研 究表明 ， 心性 左室黍构对诊断 ＨＦ Ｆ有重要的意义 ， 左室 ＮＥ 是 舒张功 能不全的 重要的替 代指 标。 因此 ， 欧洲 专家共 识中认为 ， ＴＤ 当
舒张性心力衰竭健康宣教PPT课件
遵性心力衰竭？
如何管理舒张性心力衰竭？ 药物治疗
根据医生的建议，合理使用利尿剂、ACE抑制剂 等药物。
定期复查，评估药物效果与副作用。
如何管理舒张性心力衰竭？ 生活方式调整
避免剧烈运动和高强度活动，保持良好的作息习 惯。
什么是舒张性心力衰竭？ 发病机制
心室壁的刚性增加，导致舒张期内心室无法正常 扩张，影响血液的回流。
常见于高血压、糖尿病等慢性疾病患者。
什么是舒张性心力衰竭？ 临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、水肿等。
症状因人而异，严重时可影响日常生活。
谁会得舒张性心力衰竭？
谁会得舒张性心力衰竭？ 高风险人群
高血压、糖尿病、心脏瓣膜病患者以及老年 人群体。
这些人群需定期体检，早期发现潜在问题。
谁会得舒张性心力衰竭？ 遗传因素
家族有心脏病史的人群，发生此病的风险较 高。
了解家族病史有助于改善健康管理。
谁会得舒张性心力衰竭？ 生活方式
不良生活习惯如吸烟、酗酒、缺乏运动等均 可增加风险。
健康的生活方式可有效降低发病率。
何时就医？
何时就医？
警示症状
呼吸急促、胸闷、心悸、持续的疲劳等应引起重 视。
若症状加重，需立即就医。
何时就医？
定期体检
对于高风险人群，建议每年至少一次心脏健康检 查。
早发现、早治疗是有效管理心力衰竭的关键。
何时就医？
咨询专家
有症状时应及时咨询心内科专家。
专家会根据具体情况制定个性化的治疗方案。
适当休息有助于心脏恢复。
如何管理舒张性心力衰竭？ 心理支持
寻求心理咨询或加入患者支持小组，减轻心理负 担。
舒张性心力衰竭142例临床分析
检 验水 平 ， 论是从 软件 方面还 是硬 件配 置方 面 ， 无 都 已经 到 了相 对 成熟 的阶段 。因管 理不 善导 致 的Ｔ Ｔ Ａ 延 长 的现象基 本杜 绝 。 通过服务 引 导 、 理 岗位 配置 合 是 降 低高 峰 期Ｔ Ｔ １ Ａ 一 和进 一 步优 化 工作 流 Ａ 一 和Ｔ Ｔ ２ 程 ， 升 检验 系 统 现 代 化 ， 降 低Ｔ 和 Ｔ 的不 合 格 提 是 ３ ４ 率 和Ｔ Ｔ ３ Ａ 一 的关键 环节 。
ｌｂ ｒｔｒ ｅｔｔｒａｏ ｎ ｉ ．Ａｒｈ Ｐａｈ ｌＬ ｂ Ｍｅ ２ ０１ １ ５： ａ ｏａｏｙ ｔｓ ｕｎ ｒｕ ｄ ｔ ｍｅ ｃ ｔｏ ａ ｄ，０ ， ２
８３ ８ ． ６ － ７１
［】 Ｒｃ ａｄＳ ， ｏ ｅ Ｓ Ｂ ｒａｄ Ｅ ． ｈ ｏｅｏ ｔａ ｌｂｒｔｒ ４ ｉｈｒ Ｓ Ｒ ｂａ Ｏ ，ｅ ｒ Ｓ Ｔ ｅ ｒｌ ｆｔ ｌ ａ ｏａ ｙ ｎ ｏ ｏ ａｔｍａ ｉ ｏ ｓｌ ａ ｄｌｂｒｔｒ ｅｗ ｒ［． ｌ ｉａ Ｃ ｅ ． ｕｏ ｔｏ ｉ ａｅｎｏｉ ｔ ａｏａ ｙ ｔｏｋＪ Ｃｉ ｃｌ ｈ ｍ ｎ ｎ ｄｅ ｏ ｎ １ ｎ ｉｒ，００，６ ５ ：５ ． ｓ ２ ０ ４ （ ）７ １ ｔ ｙ
效率 ｏ ％ 结 应 ９． 。 论： 尽早诊断， 误 病因 ８ 减少 诊， 预防和治疗。 Ｈ 联合治疗可改善 ＤＦ 心室 重构， 加左室顺应 及明显 增 性，
改 善 症 状 ， 免使 用地 高辛 等 正 性肌 力 药物 ， 有 的 患者 可使 用 洋地 黄 药 物 治 疗 。 避 但
【 键 词】舒 张性 心 衰 ； 床 特征 ； 断 ； 疗 关 临 诊 治 【 中图 分 类号 】Ｒ ４ ． ５１ ６ 【 标 识 码】Ｂ 文献
舒张性心力衰竭
左室心肌僵硬度得计算通过将左室舒张即 刻室壁负荷对左室中壁(midwall)张力制图 来得到,从最低舒张压到舒张晚期压力或从 快速充盈末期到A波得最高峰:
S = aebE + c
S = 室壁负荷,a =截距,b = 负荷-张力曲 线得斜率(= 心肌僵硬常数),E = 张力,c = 负荷渐近线。
(三)神经递质和内皮功能得激活
急性和长期神经递质和内皮功能得激活能 引起舒张功能得改变。肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAS)得长期激活已证明可增加 细胞外基质中胶原纤维得含量和心肌僵硬 度。阻断RAS可预防或逆转胶原纤维得这种 增加,并通常减轻心肌得僵硬度。另外,神 经递质和内皮功能得急性激活和抑制已证 明也可改变心肌得舒张和僵硬度。
观察得主要指标就是二尖瓣血流图得前向A波和 肺静脉血流图得逆向A波。在假性正常化时,肺静 脉血流图逆向A波增大、增宽。其产生得基础就 是舒张末充盈增加或左室僵硬度增加,心房代偿 性收缩增强,因而,左房内血流返流入肺静脉,产 生一振幅高而时间长得肺静脉A波。
4、其她 组织多普勒显像(tissue doppler imaging, DTI)可以提供心肌收缩 速度得信息,因而可对等容收缩和舒张进行 独特得评价。在正常人,二尖瓣环运动就是 二尖瓣血流图得镜像反映,当二尖瓣血流图 呈假性正常化或呈限制性充盈时,二尖瓣环 运动低于正常。该发现提示二尖瓣得运动 受左室充盈得影响较小,有相对得独立性。
肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝 蛋白肌动蛋白。心肌舒张时,肌球蛋白与肌动蛋 白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分 离均需要ATP酶得水解。这一过程、以及与这一 过程有关得肌丝蛋白、和ATP酶得任何改变都会 影响心肌得舒张功能。因而心肌舒张就是一个耗 能得过程。要维持正常得舒张功能,ATP水解产物 必须保持在一个较低得水平,产生一个相对适当 得ADP／ATP比例。当ADP和Pi得浓度增高,或ADP ／ATP相对比例增高时,会出现舒张功能不全。磷 酸肌酶得降低会限制ADP到ATP得再循环,导致能 量代谢得异常。
舒张性心力衰竭
临床诊断：1+1+1的诊断模式
第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征
第二个1:是患者左室射血分数>50%
第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据而且诊 断依据的积分需要达到1分。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种
诊断模式
b：僵硬系数
t：LV舒张时间
Normal or mildly abnormal systolic left ventricular function • LVEF > 50% • LVEDVI < 97 mL/m2
正常时， E’值较高， 幅度较大。随着左室 舒张功能障碍的加重， E’值呈稳定的进行性 下降，结果E/E’比值 随左室舒张功能的下 降呈稳定性的升高。
其他指标
Left atrial volume index
正常：23+6 mL/m2 轻度：25+8 mL/m2 中度：31+8 mL/m2 重度：48+12 mL/m2
评价左室整体舒张功能时至少测定二尖瓣环室间隔及 侧壁位点速度并平均 心脏疾病患者E/ e’可准确预测左室充盈压 E/ e’在正常人、二尖瓣环钙化、二尖瓣病变、人工瓣
膜置换、缩窄性心包炎时不准确
E：指血流多普勒测定 的舒张早期E峰值， E’：指经组织多普勒 技术测定的二尖瓣环 的运动速度（m/s）， 能反映左室舒张早期 充盈容积的变化。
二尖瓣口血流总速度时间积分
正常舒张充盈类型表现为：
1<E/A<2，DT为160－240ms,IRT为 70－90ms。A波持续时间大于等于PVa持 续时间。
二尖瓣口舒张期血流频谱测量要点
PW、心尖四腔 取样容积约1-3mm，瓣尖水平 测量参数见前 二尖瓣口血流模式
舒张性心力衰竭的早期症状是什么？
舒张性心力衰竭的早期症状是什么？
一、概述
大家可能经常听说心脏病，却极少了解舒张性心力衰竭这种疾病，因为，在大家的生活中，舒张性心力衰竭并不很常见。
而且很多人在早期并不注重，也没有有主意，导致后来治疗困难。
对于疾病，越早发现越好，早知道早治疗。
那么舒张性心力衰竭的早期症状都与哪些呢？临川医学表明，舒张性心力衰竭的早期最显著的症状就是：呼吸困难、心律超速或心律不齐等。
当然，也还伴有其他的症状。
二、步骤/方法：
1、心衰早期，患者一般会感觉特别乏力，干什么都觉得没劲，
脚步显得特别沉重。
运动耐力下降，心率会无故增加。
稍微运动一下，就会觉得累，呼吸会有些困难。
如果是这种症状，就该注意下。
2、患者也有可能间接性呼吸困难，另外，也有可能出现腹部水肿、腿部水肿等症状，如果出现了此种症状，就该去医院或专业医师诊断一下了。
当然，在未确诊前，您也不需要太担忧，也许只是别的因素造成的呢。
3、轻度的舒张性心力衰竭的早期症会感到到呼吸极度困难，频
繁咳嗽。
严重的话，会出现咳血的症状，那样是比较危险的。
到后期甚至可能心源性休克的症状。
但是，只要发现的及时，都是可以治疗的。
三、注意事项：
如果您的症状与以上所说的有些相似，不可惊慌，可以咨询医务人员，或者去医院做个检查，在进行确诊。
确诊前，一定保持心态的平和，不必担忧太多。
舒张性心力衰竭病人的护理
随访有助于早期发现潜在问题。
如何进行有效的护理？
如何进行有效的护理？ 监测生命体征
定期监测患者的心率、血压、呼吸频率及体 重等。
监测数据为判断病情变化提供重要参考。
如何进行有效的护理？ 药物管理
根据医嘱准确给药，观察药物的疗效及副作 用。
药物管理对控制病情至关重要。
有效的护理可以减少并发症的发生，降低再入院 率。
并发症的预防是护理的重要目标。
为什么护理至关重要？
促进患者康复
通过综合管理和支持，促进患者的身体和心理康 复。
康复的过程需要时间和耐心，护理团队需给予持 续支持。
谢谢观看
社区资源的利用有助于提高患者的生活质量 。
何时进行护理干预？
何时进行护理干预？ 入院评估
患者入院时应进行全面评估，了解病情和护理需 求。
评估结果为护理计划提供依据。
何时进行护理干预？ 病情变化时
如患者出现呼吸困难、水肿加重等症状时，应及 时进行护理干预。
及时的干预可避免病情恶化。
何时进行护理干预？ 定期随访
谁是护理团队？
医疗团队
包括医生、护士、营养师和物理治疗师等多 学科团队，共同参与患者护理。
团队合作有助于提高护理效果及家属
患者及其家属在护理中扮演重要角色，需积 极参与护理计划的制定与实施。
家属的支持对患者的康复至关重要。
谁是护理团队？
社区支持
社区医院和护理机构可以提供后续护理和康 复支持，帮助患者更好适应生活。
舒张性心力衰竭病人的护理
演讲人：
目录
1. 什么是舒张性心力衰竭？ 2. 谁是护理团队？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 如何进行有效的护理？ 5. 为什么护理至关重要？
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张不良（心室顺应性减退和充盈障碍）使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血。
它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭[1]。
舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。
与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。
这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。
而且，心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张，同样有赖于左右心房的收缩与舒张。
只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动，心脏的射血功能才能得以很好的完成。
因此，从广义上讲，病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。
由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高，做工最大，受损机会最多。
症状体征⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。
合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状，又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。
后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。
舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。
⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律。
但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音；主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音；缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。
合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左、右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。
疾病病因引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缺血性心脏病、老年人心脏病和糖尿病。
②影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。
③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加（房间隔缺损）、右室压力负荷增加（肺动脉高压）及急性右室扩张（如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺动脉栓塞等）。
④影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等（由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议）。
最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍：⒈高血压高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。
25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。
临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。
心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。
患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。
高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。
等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多。
此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。
当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。
②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。
增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍。
高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍。
高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。
心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。
高血压患者病情发展一般经历几个阶段：①无症状，但有舒张期充盈异常；②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征；③左室充盈不足导致心排出量下降；④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。
⒉肥厚型心肌病肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型。
左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型（室壁厚度/直径比增加）、心肌缺血及纤维化等因素影响。
心肌肥厚、心肌排列紊乱、心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加。
而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变；②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷；③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。
⒊冠状动脉疾病：90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍。
各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈。
心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难。
实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损。
心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：①舒张期Ca2+浓度增加；②形成可逆性的紧密结合体；③局部不均一性暂时的增加。
心肌缺血最早表现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍。
大约60%急性心肌梗死患者有舒张功能障碍。
舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变，表现为舒张期压力-容量曲线向上、向右移位，其中40%表现为弛缓功能障碍，25%表现为限制型舒张功能障碍。
其发生可能与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增加，左室活动不均一，左右心室相互作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍。
心肌梗死后心肌结构发生改变：替代性纤维化、剩余心肌细胞肥大、胶原网改建、心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增加，阻碍左心室充盈。
此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的程度与持续时间相关。
⒋瓣膜性心脏病瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损。
二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大。
主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚。
两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增加，而在离心性肥厚时减少。
舒张功能障碍在瓣膜性心脏病早期即出现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常，运动时舒张功能障碍仍可持续数年。
⒌糖尿病性心脏病尽管没有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%～50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长。
糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关。
因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍、EF值降低。
⒍缩窄性心包炎及限制型心肌病缩窄性心包炎为心包膜纤维化、僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限。
限制型心肌病则是心内膜、心肌纤维化、或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加，心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著。
两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波、肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。
病理生理⒈心脏的舒张功能障碍是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力。
包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节。
心室肌弛缓是一主动耗能过程：该过程包括舒张前期、等容舒张期、心室快速充盈期3个时期，其功能受损机制有：⑴钙离子复位障碍：心肌复极时，肌浆网、线粒体主动摄取Ca2+能力降低，Ca2+复位延迟。
见于：①ATP不足，影响钙泵功能；②钙泵ATP酶活性降低；③肌浆网对Ca2+摄取力明显降低；④钙超负荷。
⑵肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP 参与下，Ca2+脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。
①Ca2+复位延迟；②肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加；③ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。
⑶心室舒张负荷降低：正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变、容积缩小及心脏射血晚期阻力等。
几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然。
射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。
⑷心肌受损程度不一：使心肌弛缓在时间、空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能降低。
⒉心室顺应性降低心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。
心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程。
心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示。
心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。
导致心室顺应性下降的因素有：⑴心包因素：包括缩窄性心包炎及心包积液。
⑵心内膜因素：各种原因引起心内膜增生、纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。
⑶心内因素：增生（如高血压）、异常物质沉积和浸润（如淀粉样物质和铁沉积浸润等）、炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌水肿，心肌僵硬度增加。
诊断检查诊断：①临床存在导致左心室舒张功能异常的病因，如高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心内膜弹力纤维增生症等。
②患者有静息或劳力性呼吸困难。
③体检和X线检查显示肺淤血而心脏不扩大。
④超声心动图异常，常用E/A比值大于l来判断左心室舒张功能障碍。
但舒张功能严重障碍时可出现E/A比值伪正常化。
其他超声心动图表现有左心房扩大和左心室肥厚。
但左心室内径不大，且左心室收缩功能正常或接近正常。
舒张性心力衰竭⑤排除其他可导致呼吸困难（如合并二尖瓣反流）的病变。
⑥必要时可进行诊断性治疗，如传统抗心力衰竭治疗效果不佳而使用钙拮抗药或β受体阻滞药有效，可进一步提示为单纯舒张性心力衰竭。
实验室检查：血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂、高血糖及高黏滞血症等。
辅助检查⒈X线检查单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗、间质水肿等。