精品课ppt 结核性脑膜炎(七年制)
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精品课ppt 结核性脑膜炎(七年制)
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七年制结核
2020/3/12
分型（病理、病情、临床表现）
分型 特点 病变部位
浆液型 脑底脑膜炎型 脑膜脑炎型
脑底
脑底
脑膜 脑实质
脊髓型 脊髓
脑膜刺激征
-
+
+
+
颅神经障碍
-
+
+
-
脑脊液
-~+
++
+
++
病程
早期
中期
中期，病程长 中期，病程长
病情
轻
重
迁延不愈，恶化
恢复慢
预后
10 七年制结核
好
差
差
2020/3/12
或发育迟滞等。
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七年制结核
2020/3/12
中期（脑膜刺激期）
1．约1～2周； 2 ．高颅压症状，如头痛、喷射性呕吐、
嗜睡或烦躁，可有惊厥，脑膜刺激征， 小婴儿前囟膨隆、颅缝裂开； 3 ．此期可有颅神经瘫痪，如面神经瘫痪、 动眼神经和外展神经瘫痪； 4 ．部分患儿出现脑实质损害的体征，如定 向障碍、运动障碍或语言障碍。
腰穿减压及鞘内注药
指征：①颅内压高，激素及甘露醇效果不明显者； ②脑膜炎症控制不好，致使颅内压高者； ③脑脊液蛋白量>3.0g/L以上。
方法：腰穿放液，注药（INH及地塞米松） 每日1次→隔日1次→1周2次→ 1周1次.
疗程：2~4周
27 七年制结核
2020/3/12
糖皮质激素
作用
能抑制炎症渗出从而降低颅内压； 减轻中毒症状及脑膜刺激症状； 有利于脑脊液循环； 减少粘连，减轻或防止脑积水的发生；
医学课件 结核性脑膜炎
3
小儿结核病中最严重的类型。 多见于3岁以内的婴幼儿，约占60%。 常在结核原发感染后一年内发生，尤其在初 染结核3~6个月最易发生。 结脑是结核病死亡和致残的重要原因。
4
发病机制
1、为全身粟粒性结核病的一部分 2、原发结核→脑实质小结核瘤→干 酪灶→溃破→炎症 3、脊椎、中耳、乳突结核灶→直接 侵犯脑膜 4、N系统发育不成熟，屏障功能、 免疫功能不完善
结核性脑膜炎
Tuberculosis meningitis
1
目的要求:
掌握结核性脑膜炎的临床表现、诊断及鉴别诊断。 熟悉结核性脑膜炎的治疗原则。 了解小儿结核性脑膜炎的发病机理和病理。
2
定义
结核性脑膜炎（tuberculous meningitis） 简称结脑，为结核杆菌引起的中枢神经系 统感染的严重结核病。
义。 脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展，可出现基
底节阴影增强，脑池密度增高、模糊钙化、及脑 室扩大、脑水肿或早期局灶性梗死症。
20
诊断步骤 步骤一
是否是脑膜炎？
21
诊断步骤
步骤二 是何种脑膜炎?
化脓性还是结核性?
22
诊断
常有结核接触史 有无卡介苗接种史,既往结核史 近期急性传染病史 临床表现 结核菌素试验常阳性 脑脊液静置几小时可有薄膜现象 脑脊液检查对本病的诊断极为重要 胸片可有结核病改变 其他辅助检查
5
病理：
1.脑膜病变 2.颅神经损害 3.脑部血管病变 4.脑实质病变 5.脑积水及室管炎 6.脊髓病变
6
临床表现
《典型结脑》起病多较缓慢。分3期。 ⒈早期（前驱期）约1~2周 性格改变及结核中毒症状。 年长儿可自诉头痛，轻微、非持续性， 婴儿表现为蹙眉皱额，凝视、嗜睡，
小儿结核病中最严重的类型。 多见于3岁以内的婴幼儿，约占60%。 常在结核原发感染后一年内发生，尤其在初 染结核3~6个月最易发生。 结脑是结核病死亡和致残的重要原因。
4
发病机制
1、为全身粟粒性结核病的一部分 2、原发结核→脑实质小结核瘤→干 酪灶→溃破→炎症 3、脊椎、中耳、乳突结核灶→直接 侵犯脑膜 4、N系统发育不成熟，屏障功能、 免疫功能不完善
结核性脑膜炎
Tuberculosis meningitis
1
目的要求:
掌握结核性脑膜炎的临床表现、诊断及鉴别诊断。 熟悉结核性脑膜炎的治疗原则。 了解小儿结核性脑膜炎的发病机理和病理。
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定义
结核性脑膜炎（tuberculous meningitis） 简称结脑，为结核杆菌引起的中枢神经系 统感染的严重结核病。
义。 脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展，可出现基
底节阴影增强，脑池密度增高、模糊钙化、及脑 室扩大、脑水肿或早期局灶性梗死症。
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诊断步骤 步骤一
是否是脑膜炎？
21
诊断步骤
步骤二 是何种脑膜炎?
化脓性还是结核性?
22
诊断
常有结核接触史 有无卡介苗接种史,既往结核史 近期急性传染病史 临床表现 结核菌素试验常阳性 脑脊液静置几小时可有薄膜现象 脑脊液检查对本病的诊断极为重要 胸片可有结核病改变 其他辅助检查
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病理：
1.脑膜病变 2.颅神经损害 3.脑部血管病变 4.脑实质病变 5.脑积水及室管炎 6.脊髓病变
6
临床表现
《典型结脑》起病多较缓慢。分3期。 ⒈早期（前驱期）约1~2周 性格改变及结核中毒症状。 年长儿可自诉头痛，轻微、非持续性， 婴儿表现为蹙眉皱额，凝视、嗜睡，
结核性脑膜炎 ppt课件
• 生化：脑脊液蛋白增高大于0.45g/L为不正常，一般 多为1-2g/L,个别椎管阻塞者，蛋白含量高达10g/L以 上。糖及氯化物往往减低，两项同时降低比其单项降 低的诊断价值更大。但早期病例两者均可正常，对可 疑病例应注意复查。
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辅 助 检 查
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• 脑脊液葡萄糖/血糖比值 • 正常人脑脊液中的糖量约为空腹血糖的一半，而
5、老年人TBM的特点；头痛、呕吐较轻，颅内压增
高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动 脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较 多。
8
辅 助
• 脑脊液化验检查：
检
• 常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病
查
情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细
胞和单核细胞为主。
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病理 淋巴细胞为主
结核结节 渗出物
渗出物感染血管
蛛网膜下腔 扩散
结核性血管炎
基底池及外 侧裂
渗出物阻塞
基底池及第四 脑室流出通路 阻塞
脑梗塞
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脑积水
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临 床 表 现
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• 多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病， 也可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然 病程发展一般表现为：
结核性脑膜炎
———
2020/12/12
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• 结核性脑膜炎（TBM）：是由结核分枝杆 菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾 病。
• 在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神 经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见。
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2
结核性脑膜炎ppt课件
性格改变期） • 结核中毒症状 • 性格的改变，少言、易倦、易怒、烦躁。 • 大儿童有头痛。小儿童凝视。
5
结核性脑膜炎
• 临床表现
中期1~2周（脑膜刺激期） • 颅内高压的症状。 • 脑膜刺激症状 • 可出现颅神经的症状（Ⅶ Ⅲ Ⅵ） • 眼底检查（视乳头水肿、脉络膜粟粒状结核
15
结核性脑膜炎诊断
• X-线检查：胸片检查有利于发现肺的结核 病灶。
• 脑CT 检测可出现基底节阴影增强，脑池 密度增高，模糊，钙化、脑水肿、或早期 局灶性梗塞征，脑室扩大。
16
鉴别诊断
• 化脓性脑膜炎。 • 病毒性脑膜炎。 • 隐球菌脑膜炎。 • 脑肿瘤。
17
18
19
20
21
22
23
挫型。
8
结核性脑膜炎
• 结核脑的分型
• 1 浆液型：
• 多为疾病早期，病情轻， • 渗出物局限在脑底。 • 其它症状不明显。
• 2 脑底脑膜炎型
• 最常见，多在疾病中期， • 浆液纤维渗出物较弥漫，病变在脑底， • 脑膜症状、颅高压症状、颅神经症状突出。 • CSF呈典型结脑改变。
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结核性脑膜炎
11
结核性脑膜炎诊断
• 病史
• 结核接触史 • 卡介苗接种史 • 既往结核病史 • 近期急性传染病史。
12
结核性脑膜炎诊断
• 临床表现
• 具有以上病史者。 • 性格改变。 • 颅高压症状：头痛、呕吐，嗜睡、昏迷。 • 眼底检查发现脉络膜粟粒结节。
13
结核性脑膜炎诊断
• 脑脊液检查 • 外观：毛玻璃样，静置12-24小时网状膜
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结核性脑膜炎的治疗
糖皮质激毒的治疗。 • 早期使用 • 目的防止脑积水 • 疗程8-12周。
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结核性脑膜炎
• 临床表现
中期1~2周（脑膜刺激期） • 颅内高压的症状。 • 脑膜刺激症状 • 可出现颅神经的症状（Ⅶ Ⅲ Ⅵ） • 眼底检查（视乳头水肿、脉络膜粟粒状结核
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结核性脑膜炎诊断
• X-线检查：胸片检查有利于发现肺的结核 病灶。
• 脑CT 检测可出现基底节阴影增强，脑池 密度增高，模糊，钙化、脑水肿、或早期 局灶性梗塞征，脑室扩大。
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鉴别诊断
• 化脓性脑膜炎。 • 病毒性脑膜炎。 • 隐球菌脑膜炎。 • 脑肿瘤。
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挫型。
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结核性脑膜炎
• 结核脑的分型
• 1 浆液型：
• 多为疾病早期，病情轻， • 渗出物局限在脑底。 • 其它症状不明显。
• 2 脑底脑膜炎型
• 最常见，多在疾病中期， • 浆液纤维渗出物较弥漫，病变在脑底， • 脑膜症状、颅高压症状、颅神经症状突出。 • CSF呈典型结脑改变。
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结核性脑膜炎
11
结核性脑膜炎诊断
• 病史
• 结核接触史 • 卡介苗接种史 • 既往结核病史 • 近期急性传染病史。
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结核性脑膜炎诊断
• 临床表现
• 具有以上病史者。 • 性格改变。 • 颅高压症状：头痛、呕吐，嗜睡、昏迷。 • 眼底检查发现脉络膜粟粒结节。
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结核性脑膜炎诊断
• 脑脊液检查 • 外观：毛玻璃样，静置12-24小时网状膜
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结核性脑膜炎的治疗
糖皮质激毒的治疗。 • 早期使用 • 目的防止脑积水 • 疗程8-12周。
结核性脑膜炎 (-精品医学课件)
治愈标准
临床症状消失 脑脊液正常 疗程结束后2年无复发
习题
1、结核性脑膜炎最常见于下列哪种情况
A.原发性结核感染
B.继发性结核感染
C.全身粟粒性结核
D.脑结核瘤
E.有结核接触史
2、结核性脑膜炎的炎性渗出物多聚集于
A.大脑表面
B.小脑周围
C.脑底部
D.脊髓膜
E.脑室内
3.、儿童结核性脑膜炎早期主要临床特点是
改变。 蛋白：增高。1.0-3.0g/L。（可高达40-50） 静置12-24小时后，蜘蛛网状薄膜形成，易查
找出TB。抗酸染色结核菌(+)是诊断金标准。
诊断：脑脊液其他检查
结核抗原检测：ELISA双抗体夹心法检 测脑脊液结核菌抗原，是敏感、快速辅 助诊断方法之一。
抗结核抗体检测 ADA（腺苷脱氨酶）测定：大于9U/L。 结核菌素试验（阴性不能排除） 细菌培养（需要4-8周，量5-10ml） PCR（容易有假阳性）
0.69~1.96
清亮
小婴儿 0~10 儿童
0~5
化
混浊 数百~数万
脑
脓样
多核为主
Protein (g/L)
新生儿 0.2 儿童 0.2~0.4
Glucose (mmol/L)
婴儿 3.9~4.9
儿童 2.8~4.5
chloride (mmol/L)
婴儿 110~122
儿童 117~127
结
毛玻 数十~数百
用免疫抑制剂病史或机体免疫功能低下。颅 内压增高极为明显，头痛剧烈。常有视乳头 水肿。墨汁染色多次查找隐球菌(+)。 脑肿瘤：结核瘤和其他占位肿瘤的鉴别的鉴 别
结核性脑膜炎完整PPT课件
• 抗结核治疗可一起的不良反应主要包括：结核瘤扩大、药 物所致的毒、副作用等。
• 结核瘤扩大：几乎所有的结核性脑膜炎患者在治疗期间均 可出现结核瘤扩大，且多数患者并不因此而出现特殊表现， 但少数患者可因结核瘤扩大而出现临床症状的恶化，此种 情况也被称为治疗的反常反应，其一旦出现，处理相对困 难。糖皮质激素激素可减轻结核瘤周围水肿，并减轻部分 患者的症状
• 血液及脑脊液检查：嗜酸粒细胞增多 • 头颅CT或MRI检查颅内可见到多个散在病灶常能明确诊断。
.
脑囊虫病
.
早期颅内压增高：由于脑膜、脉络丛和室管膜炎 性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降， 形成交通性脑积水所致。多为轻中度增高。
晚期颅内压增高：由于蛛网膜、脉络丛黏连，呈 完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高， 表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。
.
临床表现
3、脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是
•
.
※糖皮质激素联合抗结核药物应用
• 国内专家多支持对具有以下指征的结核性脑膜炎患者给予 糖皮质激素治疗，即：
• ①颅内压明显增高； • ②合并脑积水、血管炎或蛛网膜炎； • ③脑脊液中蛋白浓度极高，有形成凝块阻塞椎管可能者。 • 国内成人一般用地塞米松5~10mg/d，或氢化可的松
100mg/d，静脉滴注，或使用强的松40~60mg/d口服。待 症状及脑脊液检查开始好转后逐渐减量至停用。
高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动 脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较 多。
.
辅助检查
•脑脊液化验检查：
•常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病 情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细胞 和单核细胞为主。
• 结核瘤扩大：几乎所有的结核性脑膜炎患者在治疗期间均 可出现结核瘤扩大，且多数患者并不因此而出现特殊表现， 但少数患者可因结核瘤扩大而出现临床症状的恶化，此种 情况也被称为治疗的反常反应，其一旦出现，处理相对困 难。糖皮质激素激素可减轻结核瘤周围水肿，并减轻部分 患者的症状
• 血液及脑脊液检查：嗜酸粒细胞增多 • 头颅CT或MRI检查颅内可见到多个散在病灶常能明确诊断。
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脑囊虫病
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早期颅内压增高：由于脑膜、脉络丛和室管膜炎 性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降， 形成交通性脑积水所致。多为轻中度增高。
晚期颅内压增高：由于蛛网膜、脉络丛黏连，呈 完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高， 表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。
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临床表现
3、脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是
•
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※糖皮质激素联合抗结核药物应用
• 国内专家多支持对具有以下指征的结核性脑膜炎患者给予 糖皮质激素治疗，即：
• ①颅内压明显增高； • ②合并脑积水、血管炎或蛛网膜炎； • ③脑脊液中蛋白浓度极高，有形成凝块阻塞椎管可能者。 • 国内成人一般用地塞米松5~10mg/d，或氢化可的松
100mg/d，静脉滴注，或使用强的松40~60mg/d口服。待 症状及脑脊液检查开始好转后逐渐减量至停用。
高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动 脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较 多。
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辅助检查
•脑脊液化验检查：
•常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病 情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细胞 和单核细胞为主。
《结核性脑膜炎》课件
年龄较小或存在基础疾病的患者恢复期较 长，容易留下后遗症，影响生活质量。
康复治疗
康复训练
针对患者的具体情况，制定个性化的 康复训练计划，包括肢体功能训练、 语言康复、认知训练等，以促进患者 恢复日常生活和工作能力。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理支持 和辅导，帮助患者调整心态，积极面 对康复过程。
对于癫痫发作的患者，可采用抗癫痫 药物治疗，以预防和控制癫痫发作。
04
结核性脑膜炎的预防与控 制
预防措施
01
02
03
04
接种卡介苗
卡介苗是预防结核病的有效疫 苗，接种后可降低结核性脑膜
炎的发病率。
控制传染源
及时发现和治疗肺结核、喉结 核等原发性结核感染，减风，保持室内空气流通 ，减少飞沫传播机会。
关注患者心理状态
家属应关注患者的心理变化，给予足 够的关心和支持，帮助患者保持积极 乐观的心态。
预防再次感染
结核性脑膜炎康复后仍需注意预防结 核病的再次感染，加强自身免疫力， 避免接触传染源。
感谢您的观看
THANKS
物理治疗
利用物理因子如电、光、热等刺激， 改善局部血液循环和神经功能，促进 受损部位的修复。
药物治疗
在康复过程中，根据患者的具体情况 ，给予必要的药物治疗，如营养脑神 经、改善脑代谢的药物等。
患者及家属的注意事项
定期复查
患者在康复期间应遵医嘱定期复查， 以便及时了解病情变化和治疗效果。
坚持治疗
患者及家属应积极配合医生的治疗建 议，坚持完成康复计划，不要轻易放 弃或中断治疗。
提高免疫力
合理饮食、适量运动、保持良 好的作息习惯，增强自身免疫
力。
控制策略
结核性脑膜炎课件_PPT课件
• 早期颅内压增高：由于脑膜、脉络丛和室管膜 炎性反响，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降， 形成交通性脑积水所致。多为轻中度增高。
• 晚期颅内压增高：由于蛛网膜、脉络丛黏连， 呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增 高，表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。
临
3、脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是
※糖皮质激素联合抗结核药物应用
• 作用机制：糖皮质激素具有抑制炎症反响、减轻渗出和水 肿的作用。在结核性脑膜炎中，糖皮质激素能减少炎性渗 出，降低颅神经受损及梗阻性脑积水的发生率，减轻继发 性脑血管炎及脑水肿，防止纤维组织增生和粘连，并能缓 解中毒病症，恢复受损的血脑屏障。但应用糖皮质激素也 可能引起药物穿过血脑屏障的能力下降、胃肠出血、或结 核扩散可能等副作用[1]。
治疗：
• 全身治疗: • ①初治者：给予强化期３个月HREZS，继续期9
个月HREZ化疗，异烟肼可增加到0.5~0.6g，1次/ 日，泼尼松30~40mg，1次/日〔病情稳定后可减 量，总疗程以3个月为宜〕。抗结核治疗总疗程 12~18个月。 • ②复治、复发病人：根据既往用药史和药敏试验， 选择敏感药物。估计一线药物耐药者，一般可选 择异烟肼、丙硫异烟胺、左氧氟沙星、对氨基水
结核性脑膜炎
———呼吸内科
• 结核性脑膜炎〔TBM〕：是由结核分枝杆 菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾 病。
• 在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神 经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见。
病因及发病机制
• 结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，行 成结核结节，结节破溃后大量结核杆菌进 入蛛网膜下腔引起TBM
床
常出现脑实质损害病症。如精神萎靡、冷淡、谵妄或
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