儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019版)

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儿童社区获得性肺炎诊疗规范2019年版

儿童社区获得性肺炎诊疗规范2019年版

儿童社区获得性肺炎诊疗规范2019年版1. 引言儿童社区获得性肺炎是一种常见的儿童呼吸系统感染疾病,具有较高的发病率和死亡率。

为了提高儿童社区获得性肺炎的诊断和治疗效果,国家卫生健康委员会发布了2019年版儿童社区获得性肺炎诊疗规范,旨在统一诊疗方法和提供有效的治疗指导。

2. 临床表现儿童社区获得性肺炎的临床表现主要包括咳嗽、发热、喘息、呼吸急促等症状。

在评估患儿的疾病程度时,应关注呼吸频率、血氧饱和度、胸部X线检查等指标。

3. 诊断根据国家卫生健康委员会的规范,儿童社区获得性肺炎的诊断主要依据临床表现、体格检查、实验室检查和影像学检查的结果。

鉴于儿童社区获得性肺炎的病原体多样性,需要对病原体进行合理的筛查,包括病原学检查和病原学排除。

4. 分类和评估根据儿童社区获得性肺炎不同的病因学、病情严重度和危险因素,可以将其分为轻型、中型和重型。

评估时应重点关注年龄、病史、体征、实验室检查结果等指标,并根据评估结果制定相应的治疗方案。

5. 治疗原则儿童社区获得性肺炎的治疗原则包括抗感染治疗、对症支持治疗、预防并发症和健康教育。

抗感染治疗应根据病原体的敏感性选择合适的抗生素,同时注意抗生素的使用原则和剂量调整。

对症支持治疗主要包括补液、服用退热药物、氧疗等。

预防并发症需要及时处理寻常感冒、支气管哮喘等,同时加强营养支持。

健康教育是治疗过程中重要的一部分,家长需要了解儿童社区获得性肺炎的病情和治疗方案,注意疾病的预防和康复。

6. 门诊治疗儿童社区获得性肺炎的轻型和中型患者可以在门诊接受治疗。

门诊治疗的关键是合理使用抗生素和控制病情,同时进行适当的支持性治疗。

门诊治疗期间,家长应注意观察患儿的病情变化,并按时复诊。

若病情加重或持续发热超过72小时,则需转入医院进行住院治疗。

7. 住院治疗儿童社区获得性肺炎的重型患者和特殊情况下的中型患者应住院治疗。

住院治疗的目标是改善患儿的呼吸道疗效,降低并发症和死亡率。

治疗过程中应严密监测患儿的生命体征、动脉血气、电解质、血常规等指标,及时调整治疗方案并积极处理并发症。

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)人腺病毒(Human adenovirus, HAdV)肺炎(以下简称腺病毒肺炎)是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一,多发于6个月至5岁儿童,部分患儿临床表现重,肺外并发症多,重症病例易遗留慢性气道和肺疾病,是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一,需要高度关注。

为进一步加强医疗救治和临床管理,提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平,国家卫生健康委和国家中医药局组织多学科专家,针对腺病毒肺炎制定本诊疗规范。

一、病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链DNA病毒,1953年由Rowe等首次发现。

目前已发现至少90个基因型,分为A-G共7个亚属,不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。

HAdV感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。

与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属(HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型),C亚属(HAdV-1、2、5、6、57型)和E亚属(HAdV-4型)。

腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%,重症肺炎以3型及7型多见,HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。

二、流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天,平均为3-8天,潜伏期末至发病急性期传染性最强。

有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。

传播途径包括:1.飞沫传播:是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式;2.接触传播:手接触被腺病毒污染的物体或表面后,未经洗手而触摸口、鼻或眼睛;3.粪口传播:接触腺病毒感染者的粪便。

腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁,尤其是2岁以下儿童。

患慢性基础疾病和免疫功能受损者(如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等)更易发生重症。

三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明,认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关,其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重,可发展为多脏器功能衰竭。

2019儿童社区获得性肺炎指南解读

2019儿童社区获得性肺炎指南解读
3.降钙素原(PCT)。升高是判断细菌性肺炎以及是否合 并 脓毒症的很好指标,轻度细菌感染者可正常。
4.其他。住院病人可进行血气分析、肝肾功能、电解质等 检查,怀疑 A 群链球菌感染者可进行抗“O”检查。
(三)影像学检查。
(1)胸片。一般状况良好的门诊患儿可不进行胸片检查,对改 善预后无明显影 响。当病情严重或考虑有并发症或临床表现不典型 者,需早期行胸片检查。
2.C 反应蛋白(CRP)。起病 1—3 天内升高常提示细菌性 肺 炎,升高程度与感染严重度密切相关,有效治疗后可
下降,是鉴别细 菌感染、判断病情轻重以及评估治疗反
应最常用的指标。但细菌感染早期、轻症感染或迁延性 细菌感染时可以正常,多数难治性支原体肺 炎尤其是重
症,CRP 多在起病 3—4 天后升高。重症病毒感染如流感 病毒、腺病毒肺炎等也可在病程中升高。
三. 非典型病原:
肺炎支原体(MP)是儿童CAP重要病原之一,MP不仅是学 龄期和学龄前期儿童CAP常见病原,在1~3岁婴幼儿亦不 少见。 肺炎衣原体(CP) 多见于学龄期和青少年。此外,嗜 肺军团菌可能是重症CAP的独立病原或混合病原之一。
四. 混合感染 儿童CAP混合感染率为8-40%,年龄越小,混合感染的机率越高 婴幼儿常见有病毒一细菌、病毒一病毒混合感染;年长儿多为细菌和非典型 病原混合感染。常见与细菌感染相关的病毒有RSV、流感病毒A型和鼻病毒 等。混合感染可导致更严重的炎症反应及临床表现。
年龄
28D-3M >3M~5Y
>5Y~15Y
常见病原体
少见病原体
细菌:肺炎链球菌、大肠埃希氏菌、 细菌:非发酵革兰氏阴性菌、百日咳杆菌 肺炎克雷伯杆菌
病毒:呼吸道合胞病毒、 副流感病 病毒:巨细胞病毒 流感病毒 毒

2019儿童CAP诊治规范

2019儿童CAP诊治规范
➢根据喘息和肺部喘鸣音对速效支气管扩张剂的反应、有无双相喘鸣音、胸 片表现、抗菌药物治疗反应等鉴别
➢肺炎支原体细支气管炎是近年认识到的一种少见感染类型,大多数有喘息, 重者出现呼吸困难,容易遗留闭塞性细支气管炎和支气管扩张后遗症,易 与肺炎混淆
鉴别诊断
➢非感染性肺部疾病:如吸入性肺炎、弥漫性间质性肺疾 病、弥漫性肺泡出血综合征等
儿童社区获得性肺炎诊疗规范 (2019年版)
背景
世界卫生组织资料显示,2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡, 其中98%来自发展中国家,肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡 的主要原因之一,其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎 (Community Acquired Pneumonia,CAP)。
CAP患者病原学细菌学检查
病毒学检查
➢ 细胞学和组织学检测法
➢ 抗原检测法
➢ 细胞培养法—分离、鉴定病毒
二代测序
➢ 血清学检测法—找到特异性病毒血清抗体
➢ 核酸检测法---病毒核酸扩增
肺炎支原体检查
➢血清学诊断 ✓ 急性期单份血清抗体
✓ 恢复期-急性期双份血清抗体4倍滴度升高可以确诊
➢分子生物学诊断方法 ✓ 实时定量PCR敏感性60-100%,特异性96.7-100%
➢革兰阳性细菌包括: ➢肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, SP) ➢金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA) ➢ A群链球菌(Group A streptococcus,GAS)
主要病原谱和耐药现状
➢革兰阴性细菌包括: 流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae,Hi)、 卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis,MC)、 大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)、 肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)、 铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)解读

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)解读

不同年龄儿童社区获得性肺炎的病原情况
不同年龄儿童社区获得性肺炎的病原情况
年龄组
常见病原
少见病原
年龄组
常见病原
少见病原
细菌
病毒
>28d~3月龄
肺炎链球菌 大肠埃希菌 肺炎克雷伯杆菌 金黄色葡萄球菌 沙眼衣原体
非发酵格兰阴性菌 百日咳杆菌 流感嗜血杆菌 (b型、不定型) 卡他莫拉菌
>3月龄~5岁
呼吸道合胞病毒 腺病毒 副流感病毒Ⅰ型、Ⅱ 型、Ⅲ型 流感病毒A型、B型
>5岁~15岁
肺炎链球菌 肺炎支原体
化脓性链球菌 金黄色葡萄球菌 结核分枝杆菌 流感嗜血杆菌(b型、不 定型)、嗜肺军团菌 肺炎衣原体
病毒
流感病毒A型、B型 腺病毒、EB病毒 新型冠状病毒 人禽流感病毒
7
中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.
2019/11/18
• 湿性哕音等体征对于3岁以上儿童,胸部 湿性哕音和管状呼吸音对诊断肺炎有较高 敏感度(75%)和特异度(57%)
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胸壁吸气性凹陷
胸壁吸气性凹陷不仅提示肺炎,还提示病情严 重
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中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.
临床征象对病原学的提示--细菌性肺炎
病原学特点
2019/11/18
• 根据年龄能很好地预示儿童CAP的可能病原
• 呼吸道病毒:呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP常见病原 。 细菌:常见革兰阳性细菌包括:肺炎链球菌(SP)、金黄色 葡萄球菌(SA)、A群链球菌(GAS)等;常见革兰阴性细 菌包括:流感嗜血杆菌(Hi)、卡他莫拉菌(MC)、大肠埃希 菌(E.coli)、肺炎克雷伯菌(KP)、铜绿假单胞菌等。

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)世界卫生组织资料显示,2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡,其中98%来自发展中国家。

肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一,其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia ,CAP)。

社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞,是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。

近年来,我国CAP 诊疗水平有了长足进步,但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。

鉴于此,国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家,结合我国国情,制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》,进一步提高诊疗规范化水平,重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别,经验性和目标治疗等,以期降低病死率和后遗症发生率。

一、简介本规范中CAP的定义是指在医院外(社区)发病的感染性肺炎,包括在医院外(社区)感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。

CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染,引起机体不同程度缺氧和感染症状,通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现,并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。

本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。

由于新生儿病原体及临床表现的特殊性,本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。

我国幅员辽阔,地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异,因此本规范仅为总体原则。

二、主要病原谱和耐药现状(一)主要病原谱。

1.呼吸道病毒。

呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP 的常见病原。

常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。

新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。

其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。

2.细菌。

常见革兰阳性细菌包括:肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, SP)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)、A群链球菌(Group A streptococcus,GAS)等;常见革兰阴性细菌包括:流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae,Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis,MC)、大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)、肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)、铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)等。

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019版)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019版)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019 年版)人腺病毒(Human adenovirus, HAdV)肺炎(以下简称腺病毒肺炎)是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一,多发于 6 个月至 5 岁儿童,部分患儿临床表现重,肺外并发症多,重症病例易遗留慢性气道和肺疾病,是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一,需要高度关注。

为进一步加强医疗救治和临床管理,提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平,国家卫生健康委和国家中医药局组织多学科专家,针对腺病毒肺炎制定本诊疗规范。

一、病原学HAdV 属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链DNA 病毒,1953 年由 Rowe 等首次发现。

目前已发现至少 90 个基因型,分为 A-G 共7 个亚属,不同型别 HAdV 的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。

HAdV 感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。

与呼吸道感染相关的 HAdV 主要有B亚属(HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型),C亚属(HAdV-1、2、5、6、57 型)和E 亚属(HAdV-4 型)。

腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4-10,重症肺炎以3型及7型多见,HAdV-7B 型是 2019 年我国南方发病地区主要流行株。

二、流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为 2-21 天,平均为 3-8 天,潜伏期末至发病急性期传染性最强。

有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。

传播途径包括:1.飞沫传播:是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式;2.接触传播:手接触被腺病毒污染的物体或表面后,未经洗手而触摸口、鼻或眼睛;3.粪口传播:接触腺病毒感染者的粪便。

腺病毒肺炎最常发生于6 个月至 5 岁,尤其是 2 岁以下儿童。

患慢性基础疾病和免疫功能受损者(如器官移植、HIV 感染、原发性免疫缺陷等)更易发生重症。

三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明,认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关,其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重,可发展为多脏器功能衰竭。

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)041019123716

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)041019123716

儿童,MC 肺炎多见于婴幼儿,一般不引起重症 CAP。E.coli 和 KP 虽不是 CAP 的常见病原,但可引起重症肺炎,多见于婴 儿,或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、 重症病毒感染等基础疾病者。
3.非典型微生物。肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP) 不仅是学龄前期和学龄期儿童 CAP 的常见病原,近年来在 1~3 岁婴幼儿亦不少见。肺炎衣原体(Chlamydia penumoniae,CP)多 见于学龄期和青少年,但在我国肺炎衣原体独立引起的肺炎较 少报道。沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)多感染 6 个月尤 其是 3 个月以内的婴儿。嗜肺军团菌(Legionella pneumophila, LP)虽不常见,但其可能是重症 CAP 的独立病原或混合病原之 一。 4.混合感染。儿童 CAP 可由混合感染所致,年龄越小,越 易发生。 (二)常见细菌耐药情况简介。 1.肺炎链球菌。对不同种类抗菌药物表现出不同程度的耐药。 其中,红霉素、克林霉素和四环素的耐药率最高,在 90%以上, 复方新诺明的耐药超过 70%。青霉素耐药的肺炎链球菌 (Penicillin-resistant Streptococcus pneumonia, PRSP)低于 10% (非脑膜炎青霉素注射标准), 青霉素中介的肺炎链球菌 (Penicillin-intermediate Streptococcus pneumonia, PISP)高于20%, 在某些医院对头孢菌素类和美罗培南的耐药率高于青霉素。对 氟喹诺酮类药物敏感率超过 98%,未发现对万古霉素和利奈唑 胺耐药的菌株。
儿童社区获得ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肺炎诊疗规范(2019 年版)
世界卫生组织资料显示,2016 年肺炎造成 92 万 5 岁以下儿 童死亡,其中 98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国 5 岁以 下儿童死亡的主要原因之一,其中绝大部分儿童肺炎为社区获 得性肺炎(Community Pneumonia Acquired ,CAP)。社区获得 性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道 闭塞,是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。 近年来,我国CAP诊疗水平有了长足进步,但在一些地方、一 些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针 对性等问题。鉴于此,国家卫生健康委、国家中医药局组织各 相关学科专家,结合我国国情,制定了《儿童社区获得性肺炎 诊疗规范(2019 年版)》,进一步提高诊疗规范化水平,重点聚 焦重症CAP的诊断和高危因素识别,经验性和目标治疗等,以 期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中CAP的定义是指在医院外(社区)发病的感染性 肺炎,包括在医院外(社区)感染了具有明确潜伏期的病原体 而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性 感染,引起机体不同程度缺氧和感染症状,通常有发热、咳嗽、 呼吸增快、肺部湿性啰音等表现,并有胸部X线片(以下简称胸 片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感 染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性,本规范仅针对生

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)解读

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)解读

2021/4/12
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儿童CAP的并发症
并发症
肺部并发症
• 胸腔积液或脓胸 • 脓气胸 • 肺脓肿 • 支气管胸膜瘘 • 坏死性肺炎 • ARDS • 急性呼吸衰竭
2021/4/12
肺外并发症
• 脓毒症、脓毒性休 克
• 脑膜炎、脑脓肿 • 心包炎、心内膜炎 • 骨髓炎 • 脓毒症性关节炎 • 溶血尿毒症综合征
以精神萎靡、面色不佳 ➢ 肺部密集湿啰音为突出表现 ➢ 典型的胸部影像学表现为大片肺实变
2021/4/12
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中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.
临床征象对病原学的提示—MP和沙眼衣原体
MP肺炎特征
• 多见于学龄期儿童 • 主要表现为发热、咳嗽,部分患
>5岁~15岁
肺炎链球菌 肺炎支原体
化脓性链球菌 金黄色葡萄球菌 结核分枝杆菌 流感嗜血杆菌(b型、不 定型)、嗜肺军团菌 肺炎衣原体
病毒
流感病毒A型、B型 腺病毒、EB病毒 新型冠状病毒 人禽流感病毒
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中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.
2021/4/12
儿有喘鸣 • 肺部可出现啰音 • 胸片呈肺间质浸润性 • 小叶性、大叶性肺实变和肺门淋
巴结肿大 • 经大环内酯类抗菌药物正规治疗
7d及以上,临床征象加重、仍持 续发热、肺部影像学所见加重者, 可考虑为难治性MP肺炎
沙眼衣原体 肺炎特征
• 患儿常有咳嗽 • 典型者类似百日咳样咳嗽 • 细湿啰音比喘鸣多见 • 胸片有浸润阴影常无发热
• 湿性哕音等体征对于3岁以上儿童,胸部 湿性哕音和管状呼吸音对诊断肺炎有较高 敏感度(75%)和特异度(57%)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)一、简介本规范中CAP的定义是指在医院外(社区)发病的感染性肺炎,包括在医院外(社区)感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。

CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染,引起机体不同程度缺氧和感染症状,通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现,并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。

本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。

由于新生儿病原体及临床表现的特殊性,本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。

我国幅员辽阔,地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异,因此本规范仅为总体原则。

二、主要病原谱和耐药现状(一)主要病原谱。

1.呼吸道病毒。

呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP的常见病原。

常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。

新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。

其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。

2.细菌。

常见革兰阳性细菌包括:肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, SP)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)、A群链球菌(Group A streptococcus,GAS)等;常见革兰阴性细菌包括:流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae,Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis,MC)、大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)、肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)、铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)等。

其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原,也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。

SA多感染婴幼儿,分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(Methicillin-sensitive staphylococcus aureus,MSSA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin- resistant staphylococcus aureus,MRSA),MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎,我国也有儿童社区获得性MRSA (CA-MRSA)肺炎报道,该菌感染病死率较高。

2019年版儿童腺病毒肺炎诊疗规范

2019年版儿童腺病毒肺炎诊疗规范

病原学
HAdV属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链 DNA病毒, 1953年由Rowe等首次发现。目前已发现 至少90个基因型,分为A-G共7个亚属,不同型别HA dV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。
HAdV感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管 炎、膀胱炎、 眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。与呼 吸道感染相关的HAdV主要有B亚属(HAdV-3、7、 11、14、16、21、50、55 型),C 亚 属(HAdV-K 2、5、6、57型)和E亚属(HAdV-4型)。腺病毒肺 炎约占社区获得性肺炎的重症肺炎以3型及7型多见, HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。Fra bibliotek临床表现
起病急,常在起病之初即出现39℃以上的高热, 可伴有咳嗽、喘息,轻症一般在7-11天体温恢复正 常,其他症状也随之消失。重症患儿高热可持续2-4 周,以稽留热多见,也有不规则热型,一些患儿最 高体温超过40。以呼吸困难多始于病后3-5 天,伴 全身中毒症状,精神萎靡或者烦躁,易激惹,甚至 抽搐。 部分患儿有腹泻、呕吐,甚至出现严重腹胀。 少数患儿有结膜 充血、扁桃体有分泌物。

实验室检查
一般轻型腺病毒肺炎的炎症反应不突出,白细 胞计数正常或降低,以淋巴细胞分类为主,CRP正 常。而重症腺病毒肺炎的炎症反应强烈,在病程中 常见白细胞计数升高并以中性粒细胞为主,CRP和 PCT升高,但起病初期3天内,一般白细胞计数和 CRP正常,而PCT可升高。

并发症
3.纵隔气肿或皮下积气。易发生于黏液栓形成塑型以及坏 死物阻塞气道的患儿或合并哮喘的患儿,呼吸困难加重或存在 顽固性低氧血症者应考虑。
4.胃肠功能障碍。可出现腹泻、呕吐,严重时出现中毒性 肠麻痹和胃肠衰竭。可并发消化道出血,出血量一般不大。

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)人腺病毒(Human adenovirus, HAdV)肺炎(以下简称腺病毒肺炎)是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一,多发于6个月至5岁儿童,部分患儿临床表现重,肺外并发症多,重症病例易遗留慢性气道和肺疾病,是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一,需要高度关注。

为进一步加强医疗救治和临床管理,提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平,国家卫生健康委和国家中医药局组织多学科专家,针对腺病毒肺炎制定本诊疗规范。

一、病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链DNA病毒,1953年由Rowe等首次发现。

目前已发现至少90个基因型,分为A-G共7个亚属,不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。

HAdV感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。

与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属(HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型),C亚属(HAdV-1、2、5、6、57型)和E亚属(HAdV-4型)。

腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%,重症肺炎以3型及7型多见,HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。

二、流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天,平均为3-8天,潜伏期末至发病急性期传染性最强。

有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。

传播途径包括:1.飞沫传播:是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式;2.接触传播:手接触被腺病毒污染的物体或表面后,未经洗手而触摸口、鼻或眼睛;3.粪口传播:接触腺病毒感染者的粪便。

腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁,尤其是2岁以下儿童。

患慢性基础疾病和免疫功能受损者(如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等)更易发生重症。

三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明,认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关,其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重,可发展为多脏器功能衰竭。

儿童腺病毒肺炎诊疗规范

儿童腺病毒肺炎诊疗规范
炎症细胞浸润于管壁、管周以及肺泡等。
四、临床表现和实验室检查 (一)临床表现
症状:起病急, 常在起病之初即出现 39℃以上的高热, 咳嗽,可伴有喘息。
体征:体格检查肺部细湿啰音多于 3 天后出现, 可伴 有哮鸣音。重症患儿一般情况差,面色苍白或发灰, 精神萎靡或者烦躁,容易激惹, 呼吸增快或困难, 口 唇发绀, 鼻翼扇动, 三凹征明显, 心率增快, 可有 心音低钝,肝脏肿大, 意识障碍和肌张力增高。
一、病原学
HAdV 属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链 DNA 病毒, 1953 年由 Rowe 等首次发现。目前已发现至少 90 个基因型, 分为 A-G 共 7 个亚属,不同型别 HAdV 的组织嗜性、致病力、 流行地区等特性不同。 HAdV 感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、 眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。与呼吸道感染相关的 HAdV 主要有 B 亚属(HAdV-3、 7、 11、 14、 16、 21、 50、 55 型), C 亚属(HAdV-1、 2、 5、 6、 57 型)和 E 亚属 (HAdV-4 型)。腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的 4%-10%, 重症肺炎以 3 型及 7 型多见, HAdV-7B 型是 2019 年我国南 方发病地区主要流行株。
腺病毒和炎性介质可引起支气管和细支气管黏膜水肿,充血, 坏死脱落, 坏死物阻塞管腔;同时引起黏液分泌增加,阻塞 管腔。支气管和细支气管周围以及管壁、肺泡壁、肺泡间隔 和肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。
严重者可破坏弹力纤维、软骨和平滑肌,使气道失去正常结 构。是遗留支气管扩张的原因。
五、诊断 (三)闭Байду номын сангаас性支气管炎/细支气管炎的预测
持续喘息,尤其存在个人或家族过敏史;

《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》要点梳理

《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》要点梳理

《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》要点梳理作者:来源:《中国社区医师》2019年第08期近日,由国家卫生健康委员会联合国家中医药管理局组织制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》,对进一步提高儿童社区获得性肺炎诊疗规范化水平,减少和有效控制重症肺炎的发生,确保治疗效果,促进儿童健康成长具有很重要的意义。

现就相关更新内容及要点进行简要梳理,具体如下。

疾病简介肺炎是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一,绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎(CAP)。

CAP是指在医院外(社区)发病的感染性肺炎,包括在医院外(社区)感染了具有明確潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。

通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现,并有胸部X线片的异常改变。

本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。

主要病原谱和耐药现状主要病原谱:呼吸道病毒(如呼吸道合胞病毒、流感病毒等),细菌(肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等),非典型微生物(肺炎支原体等),混合感染等。

耐药现状:①肺炎链球菌:对红霉素、克林霉素、四环素的耐药率最高,在90%以上。

对青霉素耐药的肺炎链球菌低于10%,某些医院对头孢菌素和美罗培南的耐药率高于青霉素。

②金黄色葡萄球菌:对青霉素耐药率高于90%。

③流感嗜血杆菌:对氨苄西林耐药率高达60%以上,对阿莫西林/克拉维酸钾敏感率高。

诊治思路①确定是否为感染性肺炎;②判断病情轻重和重症高危因素;③经验性治疗:根据年龄、发病季节、流行病学、临床和影像学表现等分析可能的病原,制定合理的治疗方案;④目标治疗:一旦病原体明确,应及时调整为目标治疗。

诊断和鉴别诊断诊断:发热、咳嗽、喘息是CAP最常见的症状。

呼吸增快和湿性啰音提示肺炎,尤其是婴幼儿。

影像学检查包括朐片和CT(不推荐常规行胸部CT检查)。

肺内并发症包括胸腔积液或脓胸等,肺外并发症包括脓毒症等。

鉴别诊断:包括气道疾病(如哮喘)、非感染性肺部疾病(如吸人性肺炎)、肺结核等。

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)人腺病毒(Human adenovirus, HAdV)肺炎(以下简称腺病毒肺炎)是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一,多发于6个月至5岁儿童,部分患儿临床表现重,肺外并发症多,重症病例易遗留慢性气道和肺疾病,是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一,需要高度关注。

为进一步加强医疗救治和临床管理,提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平,国家卫生健康委和国家中医药局组织多学科专家,针对腺病毒肺炎制定本诊疗规范。

一、病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链DNA病毒,1953年由Rowe等首次发现。

目前已发现至少90个基因型,分为A-G共7个亚属,不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。

HAdV感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。

与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属(HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型),C亚属(HAdV-1、2、5、6、57型)和E亚属(HAdV-4型)。

腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%,重症肺炎以3型及7型多见,HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。

二、流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天,平均为3-8天,潜伏期末至发病急性期传染性最强。

有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。

传播途径包括:1.飞沫传播:是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式;2.接触传播:手接触被腺病毒污染的物体或表面后,未经洗手而触摸口、鼻或眼睛;3.粪口传播:接触腺病毒感染者的粪便。

腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁,尤其是2岁以下儿童。

患慢性基础疾病和免疫功能受损者(如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等)更易发生重症。

三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明,认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关,其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重,可发展为多脏器功能衰竭。

儿童社区获得性肺炎

儿童社区获得性肺炎

3 主要病原谱--非典型病原体
➢ 肺炎支原体(MP)学龄前期和学龄期儿童常见病原,1-3岁 亦不少见
➢ 肺炎衣原体(CP)学龄期、青少年 ➢ 沙眼衣原体6个月以内的婴儿 ➢ 嗜肺军团菌(LP)不常见,可能是重症CAP的独立病原或混
合病原之一
4 主要病原谱
➢ CAP病原包括细菌、病毒、支原体、衣原体、真菌、原虫等
➢ A群链球菌(GAS)多为重症肺炎或坏死性肺炎
2 主要病原谱--细菌
➢ 流感嗜血杆菌(Hi)多见于<5岁儿童 ➢ 卡他莫拉菌(MC)多见于婴幼儿,一般不引起重症CAP ➢ 大肠埃希菌(E.coli)、肺炎克雷伯菌(KP)、不是常见病
原,但可引起重症肺炎,多见于婴儿,或有慢性吸入、先天 性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础 疾病者
RNA(PCR)检测
肺炎支原体检查
4 实验室检查
➢ 血常规 ➢ C反应蛋白 ➢ 降钙素原 ➢ 其他:血气分析、肝肾功能、电解质等
五 病情判断
1 快速评估
➢ 重症肺炎:出现下胸壁吸气性凹陷、鼻翼扇动或呻吟之一表
➢ 极重度肺炎:出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱 水征、意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者
儿童社区获得性肺炎诊疗规范
(2019版)
河南省儿童医院
目录
概述 病原体特征 诊治思路 诊断与鉴别诊断 病情判断 治疗
一 概述
1 定义
社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP) 是指在医院外(社区)发病的感染性肺炎,包括在医院外
(社区)感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎
难治性支原体肺炎 疗程适当延长
5 预防

各级医疗机构医院儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)

各级医疗机构医院儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)

各级医疗机构医院儿童腺病毒肺炎诊疗规范(2019年版)人腺病毒(Human adenovirus, HAdV)肺炎(以下简称腺病毒肺炎)是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一,多发于6个月至5岁儿童,部分患儿临床表现重,肺外并发症多,重症病例易遗留慢性气道和肺疾病,是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一,需要高度关注。

为进一步加强医疗救治和临床管理,提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平,国家卫生健康委和国家中医药局组织多学科专家,针对腺病毒肺炎制定本诊疗规范。

一、病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属,为无包膜的双链DNA病毒,1953年由Rowe等首次发现。

目前已发现至少90个基因型,分为A-G共7个亚属,不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。

HAdV感染可引起多种疾病,包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。

与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属(HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型),C亚属(HAdV-1、2、5、6、57型)和E亚属(HAdV-4型)。

腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%,重症肺炎以3型及7型多见,HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。

二、流行病学人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天,平均为3-8天,潜伏期末至发病急性期传染性最强。

有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。

传播途径包括:1.飞沫传播:是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式;2.接触传播:手接触被腺病毒污染的物体或表面后,未经洗手而触摸口、鼻或眼睛;3.粪口传播:接触腺病毒感染者的粪便。

腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁,尤其是2岁以下儿童。

患慢性基础疾病和免疫功能受损者(如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等)更易发生重症。

三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明,认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关,其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重,可发展为多脏器功能衰竭。

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儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)世界卫生组织资料显示,2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡,其中98%来自发展中国家。

肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一,其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia,CAP)。

社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞,是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。

近年来,我国CAP诊疗水平有了长足进步,但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。

鉴于此,国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家,结合我国国情,制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)》,进一步提高诊疗规范化水平,重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别,经验性和目标治疗等,以期降低病死率和后遗症发生率。

一、简介本规范中CAP的定义是指在医院外(社区)发病的感染性肺炎,包括在医院外(社区)感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。

CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染,引起机体不同程度缺氧和感染症状,通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现,并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。

本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。

由于新生儿病原体及临床表现的特殊性,本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。

我国幅员辽阔,地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异,因此本规范仅为总体原则。

二、主要病原谱和耐药现状(一)主要病原谱。

1.呼吸道病毒。

呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP的常见病原。

常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。

新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。

其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。

2.细菌。

常见革兰阳性细菌包括:肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,SP)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)、A群链球菌(Group A streptococcus,GAS)等;常见革兰阴性细菌包括:流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae,Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis,MC)、大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)、肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)、铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)等。

其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原,也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。

SA多感染婴幼儿,分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(Methicillin-sensitive staphylococcus aureus,MSSA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA),MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎,我国也有儿童社区获得性MRSA(CA-MRSA)肺炎报道,该菌感染病死率较高。

GAS肺炎多为重症肺炎或坏死性肺炎。

Hi肺炎多见于5岁以下儿童,MC肺炎多见于婴幼儿,一般不引起重症CAP。

E.coli和KP虽不是CAP的常见病原,但可引起重症肺炎,多见于婴儿,或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础疾病者。

3.非典型微生物。

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)不仅是学龄前期和学龄期儿童CAP的常见病原,近年来在1~3岁婴幼儿亦不少见。

肺炎衣原体(Chlamydia penumoniae,CP)多见于学龄期和青少年,但在我国肺炎衣原体独立引起的肺炎较少报道。

沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis)多感染6个月尤其是3个月以内的婴儿。

嗜肺军团菌(Legionella pneumophila,LP)虽不常见,但其可能是重症CAP的独立病原或混合病原之一。

4.混合感染。

儿童CAP可由混合感染所致,年龄越小,越易发生。

(二)常见细菌耐药情况简介。

1.肺炎链球菌。

对不同种类抗菌药物表现出不同程度的耐药。

其中,红霉素、克林霉素和四环素的耐药率最高,在90%以上,复方新诺明的耐药超过70%。

青霉素耐药的肺炎链球菌(Penicillin-resistant Streptococcus pneumonia,PRSP)低于10%(非脑膜炎青霉素注射标准),青霉素中介的肺炎链球菌(Penicillin-intermediate Streptococcus pneumonia,PISP)高于20%,在某些医院对头孢菌素类和美罗培南的耐药率高于青霉素。

对氟喹诺酮类药物敏感率超过98%,未发现对万古霉素和利奈唑胺耐药的菌株。

2.金黄色葡萄球菌。

对青霉素的耐药率高于90%,对替考拉宁、万古霉素和利奈唑胺100%敏感。

MRSA的分离率在逐年上升,目前总体接近30%。

3.流感嗜血杆菌。

氨苄西林耐药率高达60%以上,其中产β-内酰胺酶菌株超过90%。

对头孢克洛的不敏感率高于头孢呋辛,阿莫西林/克拉维酸或氨苄西林/舒巴坦敏感率高,头孢曲松和美罗培南100%敏感。

对β-内酰胺类以外的抗菌药物如复方新诺明耐药率最高,阿奇霉素的耐药菌株在不断增多,已超过30%。

4.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌。

对头孢曲松和头孢噻肟的耐药率高于头孢他啶。

目前耐亚胺培南和/或美罗培南的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌在逐年增多,肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性明显高于大肠埃希菌。

耐药性最低的是阿米卡星,其次为氟喹诺酮类药物。

三、诊治思路(一)确定是否为感染性肺炎。

在诊断感染性肺炎之前以及治疗反应不佳时,需要除外非感染性肺部疾病和气道疾病等。

(二)判断病情轻重和重症高危因素。

重症肺炎病死率高,应在首诊和整个治疗过程中动态评估病情轻重和重症高危因素,以及时优先处理重症病例。

(三)经验性治疗。

初始合理的经验性治疗对于降低病死率和减少后遗症的发生至关重要,应根据年龄、发病季节、流行病学、临床和影像学表现、病情严重度、有无基础疾病以及实验室检查结果等分析可能的病原,制定合理的治疗方案。

(四)目标治疗。

一旦病原体明确,应及时调整为目标治疗,以降低病死率和后遗症的发生,减少抗生素不合理使用,降低医疗费用。

四、诊断和鉴别诊断(一)诊断。

1.症状。

发热、咳嗽、喘息是CAP最常见的症状,病毒性肺炎常出现喘息。

年长儿可有胸痛,咯血少见。

小于2月龄的婴儿可无发热,表现为吐沫、屏气(呼吸暂停)或呛咳。

持续发热伴咳嗽超过3~5天,应警惕肺炎的可能。

2.体征。

呼吸增快和湿性啰音提示肺炎,尤其是婴幼儿,支原体肺炎多无啰音。

呼吸频率(respiratory rate,RR)增快标准:平静时观察1分钟:小于2月龄≥60次/分;2月龄~1岁≥50次/分;1岁~5岁≥40次/分;5岁以上≥30次/分。

随着病情加重,出现呼吸浅快、胸壁吸气性凹陷、鼻扇、三凹征、呻吟和发绀,可有烦躁、萎靡、嗜睡、拒食等。

3.影像学检查。

(1)胸片。

一般状况良好的门诊患儿可不进行胸片检查,对改善预后无明显影响。

当病情严重或考虑有并发症或临床表现不典型者,需早期行胸片检查。

(2)CT。

不推荐常规行胸部CT检查,有以下情况时建议行低剂量胸部CT检查:临床表现与胸片不一致;怀疑气道和肺部畸形、有严重并发症等情况时;疗效不佳,需要除外其他疾病如间质性肺疾病、肺结核等。

一般无需进行增强CT检查,当临床疑诊血管畸形、肺部畸形、肿瘤或评价严重并发症等时,建议直接进行胸部增强CT扫描。

4.并发症。

(1)肺内并发症。

胸腔积液或脓胸、气胸、肺脓肿、坏死性肺炎、支气管胸膜瘘、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及急性呼吸衰竭等。

(2)肺外并发症。

脓毒症、脓毒性休克、迁延性病灶(心包炎、心内膜炎、脑膜炎、脑脓肿、脓毒症性关节炎、骨髓炎)、病毒性脑病、溶血尿毒综合征等。

(二)鉴别诊断。

1.气道疾病。

哮喘、气道软化和狭窄合并气道感染、迁延性细菌性支气管炎、肺炎支原体等感染性细支气管炎。

根据喘息和肺部喘鸣音对速效支气管扩张剂的反应、有无双相喘鸣音、胸片表现、抗菌药物治疗反应等鉴别。

肺炎支原体细支气管炎是近年认识到的一种少见感染类型,大多数有喘息,重者出现呼吸困难,容易遗留闭塞性细支气管炎和支气管扩张后遗症,易与肺炎混淆。

2.非感染性肺部疾病。

如吸入性肺炎、弥漫性间质性肺疾病、弥漫性肺泡出血综合征等。

根据有无胃肠道疾病、神经肌肉疾病等引起吸入的基础疾病、胸部影像学表现等鉴别吸入性肺炎;根据有无贫血以及弥漫性病变等鉴别弥漫性肺泡出血综合征;根据病史、临床表现以及弥漫性间质病变等鉴别间质性肺疾病。

3.肺结核。

包括原发性肺结核、继发性肺结核以及结核性胸膜炎。

根据临床表现以及影像学有无纵膈、肺门以及隆突下淋巴结肿大鉴别原发性肺结核;根据临床表现以及影像学有无空洞和支气管播散病灶鉴别继发性肺结核;根据临床表现、胸水检查以及影像学有无肺结核表现和肺实变鉴别结核性胸膜炎。

五、病原学检查(一)细菌学检查。

1.血和胸水细菌培养。

是细菌性肺炎的确诊依据,疑似重症细菌性感染者应尽早进行血培养,合并胸水的患儿应抽取胸水进行细菌涂片检查与培养。

2.痰涂片和培养。

有一定的参考价值,是目前临床最常用的方法。

痰液必须合格,采用痰液半定量培养方法,如有优势菌生长可考虑为致病菌。

3.支气管肺泡灌洗液细菌培养。

是明确细菌性肺炎的重要依据,因是有创性检查方法,不推荐用于所有肺炎的病原检查,对于常规治疗无效的肺炎、非常见的重症肺炎、免疫功能低下等患儿可进行支气管肺泡灌洗液细菌培养。

不推荐咽拭子或鼻咽吸出物细菌培养作为细菌性肺炎的诊断依据。

(二)病毒学检查。

1.鼻咽分泌物病毒抗原检测。

通过免疫酶标或免疫荧光技术检测鼻咽部脱落细胞中的病毒抗原,是目前临床最常用的可靠方法,可用于早期快速病原诊断。

2.鼻咽分泌物病毒核酸检测。

应用聚合酶链反应技术(PCR)或核酸杂交技术测定脱落细胞中特定病毒的DNA或RNA(逆转录-PCR),可用于早期诊断。

3.血清特异抗体。

呼吸道病毒感染后,特异IgM出现较早,因而病毒特异IgM的测定可作为病毒感染快速诊断的参考方法。

(三)肺炎支原体检查。

1.血清学检查。

(1)急性期和恢复期双份血清特异性IgG抗体检测。

抗体4倍以上升高是肺炎支原体感染的确诊依据,但无早期诊断价值。

(2)血清特异性IgM抗体检测。

推荐颗粒凝集法,IgM>1:160有诊断价值。

目前有快速肺炎支原体抗体定性初筛方法,如胶体金法等,对早期诊断有一定特异性,但敏感性不足。

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