代谢胆红素

胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。

胆红素是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。

胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。

血液胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh反应中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，第一种型是单或双葡糖醛酸（酯），另一种是加入醇才显色的间接型。

第二种是游离型，是血红蛋白的正常代谢产物，可通过胆绿素的还原形成，如进一步还原，经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷（mesobilirubinogen）（尿胆素原）C33H44O6N4
胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命（正常红细胞的平均寿命约为120天），每日都会有所毁坏。

此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。

正铁血红素在NADPH和H离子作用下生成胆绿素.三价Fe离子和CO，胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。

血红素则会重新制成组织蛋白。

红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。

此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、间接型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。

有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。

依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。

除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。

此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。

体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。

成人每日约产生250～350mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%～85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。

②约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。

③少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。

有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。

在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。

这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。

每分子白蛋白可结合两分子胆红素。

在正常人每100ml血浆的血浆白蛋白能与20-25mg胆红素结合，而正常人血浆胆红素浓度仅为
0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。

但某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。

过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。

因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子药物必需慎用。

结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素原。

绝大部分尿（粪）胆素原随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。

到达肝窦的尿（粪）胆素原，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。

在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症（hyperbilirubinaemia）。