胆红素异常代谢ppt课件
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胆红素代谢
胆红素代谢
图片名称：胆红素正常代谢示意图
图片描述：胆红素正常代谢示意图由衰老红细胞和旁路形成的胆红素，以非结合胆红素（间接胆红素）形式进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合。
此种结合胆红素（直接胆红素）经肝及随胆汁排入肠内，变为尿胆原。
后者大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称粪胆素；一部分尿胆原由肠吸收回归肝内。
回至肝内的大部分尿胆素再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”；所余小部分尿胆原则经体循环由肾排出。
血清胆红素ppt课件.ppt
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
孕妇黄疸
列举几种常见的妊娠期黄疸性疾病： 一、先兆子痫毒血症：发生在孕妇妊娠20周以后，先兆子痫只 是在疾病进展时才累及肝脏。先兆子痫可有ALT升高，除非合 并DIC，黄疽少见。肝组织正常，或有出血性坏死，但无炎症。 二、妊娠期肝内淤胆症：以全身上下瘙痒、淤胆的生化改变为 特征。发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸， 直接胆红素为主。血清胆固醇、胆酸、ALP和γGT升高，而ALT 正常或轻度升高。瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失，再次妊娠 再次发作。 三、妊娠急性脂肪肝：罕见的致死性疾病，常发生在妊娠后期， 好转的病例可完全恢复，再次妊娠时罕见再发。起病急剧，常 有上腹部剧痛、淀粉酶增高、类似急性胰腺炎。常有重度黄疸， 血清胆红素增高，而尿胆红素阴性。20%～40%的病例伴有先 兆子痈。重症病人实验室检查可有肝衰竭、急性肾功衰竭或弥 漫性血管内凝血(DIC)的表现。肝脏B型超声检查呈脂肪肝波形。 如果携带乙肝病毒的孕妇发生这种情况，因HBsAg(+)易被误诊 为暴发性乙型肝炎。
4.粪胆原: 尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。
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5.胆红素肠肝循环 小部分胆红素经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中
大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆 红素肠肝循环。
引起黄疸。
阻塞性黄 疸根据阻 塞的部位 可分为肝 外胆管及 肝内胆阻 塞两类。
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胆红素PPT课件
肝功指标
胆红素： 急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高，活
动性肝硬化亦可升高且消退缓慢，重型肝炎常超过 171vmol/L。一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈 正相关。直接胆 凝血酶原活动度（PTA）： PTA高低与肝损程度成反比，<40%是诊断重 型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后 的敏感指标。 汁酸：
•Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征 (1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
黄疸的临床分类
结合胆红素增高为主
肝外胆管阻塞 肝内胆管阻塞
胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、 壶腹癌、胆管闭锁
肝内胆管结石、华支睾吸虫病
肝内胆汁淤积
•肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄 疸
看得见的黄疸
当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼 看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于 34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
正常胆红素代谢图解
Text in here
黄疸分类
肝前性黄疸/溶血性黄疸： 肝源性黄疸
肝后性黄疸
由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起 的溶血性黄疸。
肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝 细胞性黄疸。
肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响 胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而 发生的先天性非溶血性黄疸。
引起黄疸。
阻塞性黄 疸根据阻 塞的部位 可分为肝 外胆管及 肝内胆阻 塞两类。
A
B
C
D
黄疸的临床分类
非结合胆红素增高为主
胆红素生成 过多
胆红素摄取障 碍
三种黄胆红素代谢PPT
显性黄疸和 隐性黄疸的 判断标准是 重点哦！！
胆红素如何代谢？
什么鬼？爷看不懂。
净水器
这个简单，能 看懂。我家就 有净水器。
防漏容器
水杯
自来水 未结合胆红素
血
净水器
管
肝 脏
等量替换
防漏容器
肾 脏
结合胆红素 胆 管
水杯 肠道
结合胆红素到达肠道以后会被细菌
氧化分解，变为尿胆原和粪胆原。
替换详解
等 量 替 换
未结合胆红素来源正常，肝功能良好，胆道阻塞，转化好的结合胆红 素不能到达肠道经细菌氧化分解，大量的结合胆红素逆流入血，随血 液循环到达肾脏随尿排出体外。
指标变化趋势：未结合胆红素正常，结合胆红素增高， 尿胆红素阳性，尿胆原、粪胆原阴性，颜色变浅，粪便 呈白陶土样。
本课件只适用于三种黄疸指标变
未结合胆红素过多，超过了 C 肝脏的转化能力
说白了 不就是 自来水 来的太 多，净 水器净 化不完 了么， 扯这么 多没用 的。
血 管
溶 血 性 黄 疸 发 生 机 制 示 意 图
自来水 自来水 自来水 自来水 自来水 自来水
未结合胆红素
净水器
防漏容器
肝 脏
胆 管
肾 脏
结合胆红素
净水器工作正常，所以不会出现纯 净经蓄积的情况，也就是说结合胆 红素不会升高。
三种黄疸鉴别技巧
制作人：XXX
先了解什么是黄疸？
• 由于胆红素在组织细胞内沉积而造成的黄 染现象，称为黄疸。当血清中的胆红素浓
度超过34.2umol/L时，可出现肉眼可见
的黄染现象，称为显性黄疸；若不超过 34.2umol/L时，为高胆红素血症，肉眼观 察看不出巩膜、皮肤有黄染现象，则称为 隐性黄疸。
胆红素如何代谢？
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净水器
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结合胆红素 胆 管
水杯 肠道
结合胆红素到达肠道以后会被细菌
氧化分解，变为尿胆原和粪胆原。
替换详解
等 量 替 换
未结合胆红素来源正常，肝功能良好，胆道阻塞，转化好的结合胆红 素不能到达肠道经细菌氧化分解，大量的结合胆红素逆流入血，随血 液循环到达肾脏随尿排出体外。
指标变化趋势：未结合胆红素正常，结合胆红素增高， 尿胆红素阳性，尿胆原、粪胆原阴性，颜色变浅，粪便 呈白陶土样。
本课件只适用于三种黄疸指标变
未结合胆红素过多，超过了 C 肝脏的转化能力
说白了 不就是 自来水 来的太 多，净 水器净 化不完 了么， 扯这么 多没用 的。
血 管
溶 血 性 黄 疸 发 生 机 制 示 意 图
自来水 自来水 自来水 自来水 自来水 自来水
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胆 管
肾 脏
结合胆红素
净水器工作正常，所以不会出现纯 净经蓄积的情况，也就是说结合胆 红素不会升高。
三种黄疸鉴别技巧
制作人：XXX
先了解什么是黄疸？
• 由于胆红素在组织细胞内沉积而造成的黄 染现象，称为黄疸。当血清中的胆红素浓
度超过34.2umol/L时，可出现肉眼可见
的黄染现象，称为显性黄疸；若不超过 34.2umol/L时，为高胆红素血症，肉眼观 察看不出巩膜、皮肤有黄染现象，则称为 隐性黄疸。
生化检验胆红素-ppt课件
来自组织中非血红蛋白的胆红素蛋白质的 血红素辅基的分解以及无效造血而产生的 这类胆红素称为UCB。此类胆红素与血清清 蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小 球滤出，故尿液中不出现UCB。
• 结合胆红素：UCB通过血循环运输至肝后，
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取，在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合，并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应，
产生偶氮胆红素；未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下，其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时，最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素（吸收峰530nm） 转变成蓝色偶氮胆红素，在600nm波长处 进行比色，提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低，CHE明显降低
清蛋白降低，γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别：
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因：各种严重损害肝细胞的疾病均可致，
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制：肝细胞受损，其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低，造成血中未结合胆红 素增加；又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管， 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血，造成血中结 合胆红素亦增加。
• 结合胆红素：UCB通过血循环运输至肝后，
与清蛋白分离并经Disse间隙被肝细胞所摄 取，在肝细胞内和Y、Z两种蛋白结合，并 被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，
胆红素的测定
• 重氮盐改良J-G法 • 胆红素氧化酶法 • 高效液相色谱法 • 导数分光光度法 • 直接分光光度法 • 干片分光光读法 • 其中前两种是临床最常用的方法
改良J-G法
• 血清中结合胆红素可直接与重氮试剂反应，
产生偶氮胆红素；未结合胆红素在加速剂 咖啡因-苯甲酸钠-醋酸钠作用下，其分子内 部氢键遭破坏后与重氮试剂反应产生偶氮 胆红素。本法PH6.5时，最后加入碱性酒 石酸钠使紫色偶氮胆红素（吸收峰530nm） 转变成蓝色偶氮胆红素，在600nm波长处 进行比色，提高了检测的灵敏度。
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
正常 正常 正常 正常 —— 正常 正常 ——
明显增高 增高 增高 延长 不能
降低，CHE明显降低
清蛋白降低，γ-球蛋白增高
增高 明显增高 明显增高
延长 能 增高
球蛋白明显增高
<1
>1
网织红
增多
正常
正常
黄疸的鉴别：
TB CB UCB CB/TB 尿胆红素 尿胆素原 尿胆素 粪胆素原 粪便颜色
• 病因：各种严重损害肝细胞的疾病均可致，
如肝炎、肝硬化、肝肿瘤、钩端螺旋体病 等。
• 机制：肝细胞受损，其摄取、转化和排泄
胆红素的能力降低，造成血中未结合胆红 素增加；又因肝细胞肿胀压迫毛细胆管， 炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使部分结合 胆红素排泄受阻而返流入血，造成血中结 合胆红素亦增加。
胆色素的代谢与黄疸PPT课件
胆色素
胆素
80%为衰老红细胞破坏释放的血红蛋白的分解其他则部分来 自造血过程中某些红细胞的过早破坏（无效造血）及部分来 自非血红蛋白的其他含铁卟啉化合物的分解。
3
胆红素的生成
部 位：肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中 限速酶：微粒体血红素加氧酶
4
△血红素是由4个吡咯环连接形成的环状化合物，并螯合1个二价铁离子。 △迄今为止发现人体内存在3种血红素加氧酶同工酶，即HO-1，HO-2， HO-3。 △血红素的主要作用是经催化后形成胆绿素，胆绿素再经进一步催化后还 原生成胆红素
19
黄疸的分类
溶血性黄疸：也称肝前性黄疸，是由于红细胞在 单核吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取、 转化和排泄能力，造成血清游离胆红素浓度过高。
肝细胞性黄疸：也称肝原性黄疸，是由于肝细胞 破坏，其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所 致。血清游离胆红素及结合胆红素浓度均增高。
阻塞性黄疸：也称肝后性黄疸，是由于各种原因 引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管 内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血，造 成血清结合胆红素增高。
6
二、胆红素在血液中的运输
胆红素：脂溶性，难溶于水
血液：清蛋白 胆红素
清蛋白—胆红素 复合物
增高胆红素的水溶性，有利于运输 限制胆红素通透细胞膜对组织造成毒性作用
7
某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水 杨酸等可与胆红素竞争与清蛋白结合，从而使胆 红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。 过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合， 并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。 新生儿高胆红素血症及黄疸倾向的病人，对多种 有机阴离子药物必需慎用。
8
三、胆红素在肝中的转变
9
胆红素的代谢与各类黄疸的关系课件
详细描述
溶血性黄疸常见于新生儿溶血、异型输血后溶血、蚕豆病、 阵发性血红蛋白尿等。由于红细胞大量破坏，产生大量非结 合胆红素，超过肝细胞摄取、结合和排泌能力，血中非结合 胆红素蓄积而出现黄疸。
肝细胞性黄疸
总结词
肝细胞摄取、转化和排泄胆红素功能障碍，导致血液中非结合胆红素增加。
详细描述
肝细胞性黄疸常见于肝炎、肝硬化、肝癌等疾病。由于肝细胞受损，摄取、转 化和排泄胆红素的能力下降，导致血液中非结合胆红素增加，出现黄疸。
各类黄疸的鉴别诊断
溶血性黄疸
由于红细胞大量破坏引起，表现 为间接胆红素升高为主，皮肤、 巩膜轻度黄染，伴有贫血、肝脾
肿大等症状。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞受损引起，表现为直 接和间接胆红素均升高，皮肤、 巩膜黄染明显，伴有肝功能损害
表现如恶心、呕吐、厌食等。
梗阻性黄疸
由于胆道梗阻引起，表现为直接 胆红素升高为主，皮肤、巩膜黄 染深重，伴有肝大、胆囊增大等
病例二：肝细胞性黄疸的诊治过程
总结词
肝细胞受损导致胆红素摄取、转化和排泄障碍，引发黄疸。
详细描述
患者因肝炎、肝硬化等肝细胞受损导致胆红素摄取、转化和排泄障碍，引发黄疸。治疗过程中需针对肝细胞受损 的原因进行治疗，同时采取药物治疗和人工肝支持等手段降低胆红素水平。
病例三：梗阻性黄疸的诊治过程
总结词
胆结石、肿瘤等原因引起的胆道梗阻 ，阻碍胆红素的排泄。
胆红素代谢异常对黄疸的影响
黄疸发生
胆红素代谢异常导致血清胆红素 水平升高，引发皮肤、巩膜黄染
，即黄疸。
肝功能损害
长期胆红素代谢异常可导致肝细胞 进一步受损，影响肝功能。
神经毒性
过高的游离胆红素可对中枢神经系 统产生毒性作用，引起核黄疸等严 重并发症。
溶血性黄疸常见于新生儿溶血、异型输血后溶血、蚕豆病、 阵发性血红蛋白尿等。由于红细胞大量破坏，产生大量非结 合胆红素，超过肝细胞摄取、结合和排泌能力，血中非结合 胆红素蓄积而出现黄疸。
肝细胞性黄疸
总结词
肝细胞摄取、转化和排泄胆红素功能障碍，导致血液中非结合胆红素增加。
详细描述
肝细胞性黄疸常见于肝炎、肝硬化、肝癌等疾病。由于肝细胞受损，摄取、转 化和排泄胆红素的能力下降，导致血液中非结合胆红素增加，出现黄疸。
各类黄疸的鉴别诊断
溶血性黄疸
由于红细胞大量破坏引起，表现 为间接胆红素升高为主，皮肤、 巩膜轻度黄染，伴有贫血、肝脾
肿大等症状。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞受损引起，表现为直 接和间接胆红素均升高，皮肤、 巩膜黄染明显，伴有肝功能损害
表现如恶心、呕吐、厌食等。
梗阻性黄疸
由于胆道梗阻引起，表现为直接 胆红素升高为主，皮肤、巩膜黄 染深重，伴有肝大、胆囊增大等
病例二：肝细胞性黄疸的诊治过程
总结词
肝细胞受损导致胆红素摄取、转化和排泄障碍，引发黄疸。
详细描述
患者因肝炎、肝硬化等肝细胞受损导致胆红素摄取、转化和排泄障碍，引发黄疸。治疗过程中需针对肝细胞受损 的原因进行治疗，同时采取药物治疗和人工肝支持等手段降低胆红素水平。
病例三：梗阻性黄疸的诊治过程
总结词
胆结石、肿瘤等原因引起的胆道梗阻 ，阻碍胆红素的排泄。
胆红素代谢异常对黄疸的影响
黄疸发生
胆红素代谢异常导致血清胆红素 水平升高，引发皮肤、巩膜黄染
，即黄疸。
肝功能损害
长期胆红素代谢异常可导致肝细胞 进一步受损，影响肝功能。
神经毒性
过高的游离胆红素可对中枢神经系 统产生毒性作用，引起核黄疸等严 重并发症。
肝的生物化学—胆色素代谢(生物化学课件)
此类黄疸是由于红细胞的大量破坏，
在单核-吞噬细胞系统产生胆红素过多，
超过了肝细胞摄取、转化和排泄胆红
03
素的能力，造成血液中未结合胆红素
浓度显著增高所致。
02 01
属于高未结合型胆红素血症。
溶血性黄疸(hemolytic jaundice)，又称 为肝前性黄疸(prehepatic jaundice)。
三、胆红素在肝中的代谢
摄取
胆红素可以自由双向 通透肝血窦肝细胞膜 表面进入肝细胞。
转运
在胞浆与载体蛋白结合 Y蛋白 Z蛋白 内质网
三、胆红素在肝中的代谢
生物转化
部位
滑面内网质。
反应 酶
结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，UDPGA）。 葡萄糖醛酸基转移酶。
三、胆红素在肝中的代谢
生物转化
产物 主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡 萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合 胆红素。
水溶性
小
脂溶性
大
与清蛋白亲合力
大
对细胞膜的通透性及毒性
大
能否通过肾小球
不能
与重氮试剂反应*
间接阳性
结合胆红素 （直接胆红素）
大 小 小
小
能 直接阳性
三、胆红素在肝中的代谢
肝对胆红素的排泄
结合胆红素从肝细胞毛 细胆管排泄入胆汁中， 再随胆汁排入肠道。
四、胆红素在肠中的代谢
过程
结合胆红素
肠菌
游离胆红素
02
此类黄疸是由于各种原 因引起的胆管系统阻塞， 胆汁排泄障碍所致。
黄疸
指标
血清
胆红素浓度 结合胆红素 未结合胆红素
尿三胆
尿胆红素 尿胆素原 尿胆素
生物化学课件：胆红素代谢与溶血性黄疸
脾脏肿大
由于溶血引起的脾脏过度活跃， 导致脾脏肿大。
铜绿假单胞菌感染引起的溶血性黄疸
细菌感染
铜绿假单胞菌感染是一种细菌感 染所致的溶血性黄疸。它会破坏 红细胞，导致胆红素释放。
诊断方法
通过血液和尿液检测，可以确认 感染和溶血性黄疸的存在。
治疗方法
对于溶血性黄疸患者，使用适当 的抗生素来治疗细菌感染非常重 要。
溶血性黄疸的发生机理和分类
发生机理
溶血性黄疸是由于红细胞破 裂导致胆红素释放到血液中， 肝脏无法处理所引起的。
分类
根据溶血的原因，溶血性黄 疸可以分为遗传性、感染性、 药物、毒物性等不同类型。
检测方法
通过血液检测或尿液检测等 方法，可以确定是否存在溶 血性黄疸。
遗传性溶血性黄疸的病因
1 遗传基因突变
生物化学课件：胆红素代 谢与溶血性黄疸
生物化学是研究生物体内分子组成和代谢过程的科学。本课件将重点讲解胆 红素代谢与溶血性黄疸的相关内容，让您了解身体内的重要化学过程和相关 疾病。
胆红素的生成与转运
1
生成
胆红素是在脾脏和骨髓中由红细胞分解产生的，然后进入血液循环。
2
转运
为了将胆红素顺利转运到肝脏进行代谢，它需要与血浆蛋白结合，形成胆红性黄疸的常用方 法。
就医建议
若新生儿黄疸严重或持续时间 过长，应及时就医进行进一步 检查和治疗。
药物、毒物性溶血性黄疸的防 治
1 药物引起
某些药物和毒物可以直接或 间接引起红细胞的溶解。
2 预防措施
避免滥用药物和接触有毒物 质是预防药物、毒物性溶血 性黄疸的关键。
3 治疗方法
对于药物和毒物引起的溶血性黄疸，中止使用药物或尽快排毒是治疗 的关键。
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胆红素异常代谢
黄疸的种类
根据胆红素代谢异常（胆色素来源增多或去路受阻）环节 分为：
⑴溶血性黄疸（胆色素来源增多） ⑵肝细胞性黄疸（去路受阻）
⑶阻塞性黄疸（去路受阻）
⑴溶血性黄疸（肝前性黄疸）
• 溶血→血浆游离胆红素↑
• 肝脏中结合胆红素↑→肠道中胆素原重吸收 ↑→尿胆素原↑→尿胆素↑
但是，血浆结合胆红素不变，尿胆红素阴性
结合胆红素
溶血→血浆游离胆红素↑ →尿胆素原↑→尿胆素↑
肝脏中结合胆红素↑→肠道中胆素原重吸收↑
但是，血浆结合胆红素不变，尿胆红素阴性。
⑵肝细胞性黄疸（肝原性黄疸）
• 肝脏对胆红素的摄取、转化障碍→血浆游 离胆红素↑ • 肝内毛细胆管破裂，结合胆红素返流入血 →血浆结合胆红素↑→尿胆红素阳性
• 尿胆素原、尿胆素 不确定
• 游离胆红素不变；尿三胆
1、胆管阻塞破裂→血浆结合胆红素↑→尿胆红素阳性 2、肠道中胆素原生成、重吸收减少→尿胆素原、尿胆素↓ 3、重氮试剂间接、直接反应双阳性；游离胆红素不变
三种黄疸的临床检验特征
类型 血胆红 总量 素 直接 间接 尿三胆 尿胆红 素 尿胆素 原 尿胆素 正常 ＜1mg/dl 0～ 0.2mg/dl ＜1mg/dl － 少量 少量 溶血性黄 肝细胞性黄 阻塞性黄疸 疸 疸 ＞1mg/dl ＞1mg/dl ＞1mg/dl － ↑↑ － ↑ ↑ ↑ ↑ ＋＋ 不一定 不一定 ↑↑ － ＋＋ ↓ ↓
肝脏对胆红素的摄取、转化障碍→血浆游离胆红素↑；同时： 肝内毛细胆管破裂，结合胆红素返流入血→血浆结合胆红素↑→尿胆红素阳性
重氮试剂间接、直接反应双阳性；尿胆素原、尿胆素 不确定Leabharlann ⑶阻塞性黄疸（肝后性黄疸）
• 胆管阻塞破裂→血浆结合胆红素↑→尿胆红 素阳性 • 肠道中胆素原生成、重吸收减少→尿胆素 原、尿胆素↓
粪便 颜色
黄褐色
加深
变浅或正常 变浅或陶土 色
黄疸的种类
根据胆红素代谢异常（胆色素来源增多或去路受阻）环节 分为：
⑴溶血性黄疸（胆色素来源增多） ⑵肝细胞性黄疸（去路受阻）
⑶阻塞性黄疸（去路受阻）
⑴溶血性黄疸（肝前性黄疸）
• 溶血→血浆游离胆红素↑
• 肝脏中结合胆红素↑→肠道中胆素原重吸收 ↑→尿胆素原↑→尿胆素↑
但是，血浆结合胆红素不变，尿胆红素阴性
结合胆红素
溶血→血浆游离胆红素↑ →尿胆素原↑→尿胆素↑
肝脏中结合胆红素↑→肠道中胆素原重吸收↑
但是，血浆结合胆红素不变，尿胆红素阴性。
⑵肝细胞性黄疸（肝原性黄疸）
• 肝脏对胆红素的摄取、转化障碍→血浆游 离胆红素↑ • 肝内毛细胆管破裂，结合胆红素返流入血 →血浆结合胆红素↑→尿胆红素阳性
• 尿胆素原、尿胆素 不确定
• 游离胆红素不变；尿三胆
1、胆管阻塞破裂→血浆结合胆红素↑→尿胆红素阳性 2、肠道中胆素原生成、重吸收减少→尿胆素原、尿胆素↓ 3、重氮试剂间接、直接反应双阳性；游离胆红素不变
三种黄疸的临床检验特征
类型 血胆红 总量 素 直接 间接 尿三胆 尿胆红 素 尿胆素 原 尿胆素 正常 ＜1mg/dl 0～ 0.2mg/dl ＜1mg/dl － 少量 少量 溶血性黄 肝细胞性黄 阻塞性黄疸 疸 疸 ＞1mg/dl ＞1mg/dl ＞1mg/dl － ↑↑ － ↑ ↑ ↑ ↑ ＋＋ 不一定 不一定 ↑↑ － ＋＋ ↓ ↓
肝脏对胆红素的摄取、转化障碍→血浆游离胆红素↑；同时： 肝内毛细胆管破裂，结合胆红素返流入血→血浆结合胆红素↑→尿胆红素阳性
重氮试剂间接、直接反应双阳性；尿胆素原、尿胆素 不确定Leabharlann ⑶阻塞性黄疸（肝后性黄疸）
• 胆管阻塞破裂→血浆结合胆红素↑→尿胆红 素阳性 • 肠道中胆素原生成、重吸收减少→尿胆素 原、尿胆素↓
粪便 颜色
黄褐色
加深
变浅或正常 变浅或陶土 色