急性肝功能衰竭PPT课件

70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有 60% 扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
肝性脑病发病机制
(一)氨中毒学说 氨生成过多 清除不足
肝性脑病发病机制
(二)假性神经递质学说 (三)血浆氨基酸失衡学说 (四)GABA学说
病因
噬肝 病毒感染 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰
氨基酚、非甾体抗炎药等 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合
征 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝
分类
1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
急性肝功能衰竭患者预后的评估
迄今为止，可改善急性肝功能衰竭患者预 后的唯一治疗方法是肝移植手术。肝移植 候选资格？
（1）英国皇家学院医院（King`s College Hospital）评分标准[1] （2）pH值<7.30 （3）APACHE Ⅱ评分>15分[2]
MELD评分广泛用于评估慢性肝脏疾病的预 后，但不推荐用于急性肝功能衰竭
最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
临床表现
早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏 特异性
随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱 中毒、低血糖和昏迷
特征：意识障碍 凝血酶原时间（PT）延长
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
急性肝功能衰竭的诊断
如果凝血酶原时间延长4~6秒或更多（INR≧1.5）， 并伴随神志改变，则可考虑诊断急性肝功能衰竭。
（1）病史采集：药物、毒物暴露及病毒感染危险 因素。
（2）体格检查：评估意识状态并注意是否有慢性 肝病体征，多数有黄疸部分右上腹触痛。
（3）实验室检查：凝血、常规生化（特别是血 糖），动脉血气、对乙酰氨基酚浓度、肝炎标志 物、Wilson病指标及自身抗体、妊娠试验、血氨。
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障 碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白 比值下降或倒置。
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
急性肝功能衰竭
hepatic insufficiency
重症医学科 张鸣 2013年7月1日
定义
ALF——由于药物、感染等各种因素导致的 急性肝细胞坏死或肝细胞功能严重障碍导 致的临床综合征。
美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不 存在肝硬化的患者出现凝血异常（通常 INR≧1.5）、不同程度的意识改变（肝性 脑病），并且疾病持续时间少于26周。
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重 要作用：
(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢 进
肝性脑病颅内压增高的防治
脑水肿和颅内压增高一直被认为是急性肝 功能衰竭最危险的并发症，发展至颞叶钩 回疝很快危及患者生命。
Ⅲ~IV度肝性脑病脑水肿危险性增加到 25~75%
肝性脑病颅内压增高的防治
(1)Ⅰ~Ⅱ度肝性脑病的治疗：如进展为Ⅱ度肝性脑病应转 入ICU，行头颅CT除外颅内出血，尽量避免使用镇静剂， 如过度躁动可给予小剂量短效安定类药物。
四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理 性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬 功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和 自发性细菌性腹膜炎等。
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endo-roxemia)
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情 危重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
(一)高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
(二)肝细胞内胆汁淤积症：
3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可 激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝 血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒 素血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活 性↓ → 神经系统的抑制症状。
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
肝性脑病分级
主要症状
Βιβλιοθήκη Baidu
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
（2）Ⅲ~IV度肝性脑病的治疗：头部抬高30度，并进行气 管插管以维持气道通畅，若需要用镇静剂，可考虑给予小 剂量异丙酚，可减低脑血流量，吸痰时可气道滴入利多卡 因。
（3）应用乳果糖：血氨增高与脑水肿有关，可肠内使用 乳果糖降低血氨水平来治疗和预防脑水肿进一步加重。
（4）控制癫痫发作：应使用苯妥英钠和低剂量苯二氮卓 类药物，预防使用苯妥英钠对脑水肿和死亡率均无影响， 不推荐预防使用。