肺栓塞的诊断和处理
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肺栓塞的诊断和治疗
高危因素人群
心电图/X线胸片
症状、体征
动脉血气分析
下肢DVT检查
肺灌注/通气显像
高度可能肺 栓塞
肺栓塞治疗 诊断性结论
非诊断性异常 增强CT/MRIA 肺动脉造影
D一二聚体测定
正常 排除肺栓塞 正常
重视PE发生的可能情况①PE的危险 因素： 外科手术、分娩、骨折、长 期卧床、心脏病、肥胖及下肢深静 脉炎。
临床表现
3、PTE多为急性起病，病情变化较快， 采集病史时除需注意本次发作的情况外， 还应注意以下两点。
①既往静脉血栓栓塞史：主要为深静 脉血栓形成（DVT）病史，晕厥病史， 间断发作或进行性加重的呼吸困难和胸 痛病史。
②易患因素 ：遗传（C、 S蛋白缺乏， V因子变异）；后天（ 高龄、肥胖、吸
烟、大量饮酒、近期创伤、手术、长期 卧床、慢性心肺疾患和肿瘤患者等）。
1、症状 （1）呼吸困难 最为常见，见于90％以上患者，
呈劳力性，活动或运动后更为明显。
（2）胸痛 多数表现为胸膜炎样胸痛，吸气或咳 嗽时加重，见于40％－70％的患者。少数（4 ％－12％）表现为心绞痛样胸痛，可能与冠状 动脉灌注不足、心肌缺血有关。
(3) 心电图
多为非特异性表现，如窦性心动过速，T波倒 置和ST段下降。某些改变如SIQIIITIII型表现， 对诊断肺栓塞有提示价值。但若应用不当，易 导致误诊，如误诊为冠心病。
(4) 胸部X线平片 有肺梗死者，常于肺下 野见到圆形或楔形浸润阴影，尖端指向肺门， 底端向外与胸膜相连。另可见肺动脉高压征 和肺血分布不均，表现为肺门影增粗，肺动 脉干增宽而远端区域性肺血管纹理变细、稀 疏甚或消失，呈“截枝”现象。胸片在除外 其它胸肺疾病方面有重要价值。
肺栓塞的诊断与治疗
不同部位、不同阶段的表现，二者合称静脉血栓 栓塞症（VTE）。
肺栓塞特点
发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病 和高血压。欧洲约为0.5‰。死亡率占全 因死亡的第三位（第一冠心病、第二恶性 肿瘤）。
易漏诊和误诊—医生警惕性不高，症状缺 乏特异性。
不经治死亡率高—可高达20-30%，经过 恰当治疗降至2-8%。
LMWH应用方便，可缩短住院日及提高 病人的生活质量，不需要检测凝血功能 。
不通过胎盘屏障，可用于孕妇。 无证据表明LMWH对高危PE有效。
以下情况推荐普通肝素
血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些 比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的 临床试验,并不包括这些高危患者）。
肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除， 不经肾脏代谢）。
高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和 ）。
华法林
通常大多数病人在肝素治疗的第1或第2天开始口服抗 凝剂，必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少 2天。
起始剂量通常为5mg，以后根据INR整调剂量,长期服 用者INR宜维持在2.0～3.0之间。
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除 外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
早期死亡风险
高危 (>15%)
中危 (3％-15％)
非
高 危
低危( <1%)
急性肺栓塞危险分层
危险分层指标
临床表现
右心室功能不全 心肌损伤
华法林负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR， 反而有害，因为可引起暂时性高凝状态。
肺栓塞特点
发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病 和高血压。欧洲约为0.5‰。死亡率占全 因死亡的第三位（第一冠心病、第二恶性 肿瘤）。
易漏诊和误诊—医生警惕性不高，症状缺 乏特异性。
不经治死亡率高—可高达20-30%，经过 恰当治疗降至2-8%。
LMWH应用方便，可缩短住院日及提高 病人的生活质量，不需要检测凝血功能 。
不通过胎盘屏障，可用于孕妇。 无证据表明LMWH对高危PE有效。
以下情况推荐普通肝素
血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些 比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的 临床试验,并不包括这些高危患者）。
肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除， 不经肾脏代谢）。
高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和 ）。
华法林
通常大多数病人在肝素治疗的第1或第2天开始口服抗 凝剂，必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少 2天。
起始剂量通常为5mg，以后根据INR整调剂量,长期服 用者INR宜维持在2.0～3.0之间。
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除 外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
早期死亡风险
高危 (>15%)
中危 (3％-15％)
非
高 危
低危( <1%)
急性肺栓塞危险分层
危险分层指标
临床表现
右心室功能不全 心肌损伤
华法林负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR， 反而有害，因为可引起暂时性高凝状态。
肺栓塞的诊断和治疗
急性肺栓塞的治疗
三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测APTT， 当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝 治疗。 常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活 化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。 连用5—10天。
急性肺栓塞的治疗
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法 林。 PT-INR2.0—3.0 口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉 脉高压和肺心病者，疗程应延长，12m或终 生。
诊断和鉴别诊断
有存在肺杜塞的易发因素的患者，尤其是有下肢 静脉栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE： 1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀， 又不能用原有的心肺疾病所解释。 2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征。 3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴 有休克、昏厥或心律紊乱。 4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染 治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要 注意PE的可能性。
急性肺栓塞的治疗
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、 溶栓抗凝禁忌 五、导管碎解、抽吸 六、滤器
预防
危险因素病人 弹力袜 药物(阿司匹林、华法林、利伐沙班)
利伐沙班：全球第一个口服直接Xa因子抑制 剂、 起效迅速、固定剂量(15mg，一日2次， 服用3周；然后20mg)、药物-药物或食物-药 物间相互作用少、吸收代谢不受食物影响、 无需凝血功能监测
危险因素和高危人群
重大手术后。 下肢和骨盆创伤或手术后。
深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管） 肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。 长期卧床不起。 妊娠和产后。 其它：＞60岁、肥胖、血液高凝状态，肿 瘤 、口服避孕药物等。
病理与病理生理
50~90%来源于下肢深静脉 多支肺动脉 栓子多发阻塞导致机械阻塞，肺动脉高压，
急性肺栓塞的诊断与处理
急性肺栓塞的诊断与处理急性肺栓塞( acute pulmonary embolism，APE) 是指内源性或外源性栓子经静脉回流而嵌塞在肺动脉及其分支，导致组织血液供应受阻所引起的一系列临床和病理生理综合征。
流行病学研究显示，全球每年APE的发病率在( 39 ～115) /10 万人口。
多数APE 患者早期症状缺乏特异性，常常被忽视，部分患者往往在未得到及时诊断治疗前数小时内死亡，是猝死的重要原因。
因此，如何做到早期识别与诊断，采取积极有效措施进行救治，从而降低APE 患者死亡率，是我国乃至全球共同面临的重大健康问题。
一、肺栓塞的危险因素引起肺栓塞的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成，任何导致深静脉血栓形成的因素也是PE 因素。
诱发肺栓塞的危险因素主要有静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态三大因素。
2019 年ESC 急性肺栓塞诊断和管理指南将PE 危险因素分为强危险因素、中等强度危险因素和弱危险因素。
强危险因素包括下肢骨折、3 个月内因心力衰竭或心房颤动/扑动住院、髋关节或膝关节置换术、严重创伤、静脉血栓栓塞史等。
中等强度危险因素包括自身免疫性疾病、输血、中心静脉输液、化疗、充血性心衰或呼吸衰竭、促红素制剂应用、口服避孕药、产后、炎症性肠病、恶性肿瘤( 以胰腺癌、血液恶性肿瘤、肺癌、胃癌和脑癌风险最高) 、瘫痪、易栓症等。
弱危险因素包括卧床3 d 以上、高血压、久坐、肥胖、妊娠、下肢静脉曲张等。
大多患者可有多种危险因素并存，然而40% 的APE 患者并没有发现明确危险因素。
二、临床识别1、临床表现肺栓塞临床表现取决于血栓堵塞肺血管床的大小、程度、速度以及患者的基础心肺功能状态。
从没有或有轻微的临床症状到急性右心衰竭所致心原性休克甚至猝死，临床极易造成误诊或漏诊。
如果肺动脉横断面积的30% ～50% 被血栓栓子阻塞，肺动脉压升高，患者会出现心动过速、舒张期奔马律、肺动脉第二心音亢进、颈静脉怒张、肝大等右心衰竭的体征，甚至猝死。
急性肺栓塞的诊断和治疗
重复给药或连续静滴。注射溶栓药后，要坚持继续心肺复苏，心
于治疗开始后每4小时复查凝血酶时间：为基础数值的 5~5倍。 并发症：出血是溶栓治疗的主要并发症。 抗凝治疗 应用抑制血液凝固的药物，可防止血栓扩大及新血栓 形成，常用药物：肝素。 非血栓性肺栓塞的治疗
年国外医学麻醉与复苏分册）
[病因] 肺栓塞为一并发症，而非原发病变，因此只能 从致病栓子的性质和来源，分析其病因。 1：血栓：几乎所有的肺栓塞都来自血栓，其中下 肢深静脉内血栓，是肺栓塞最常见的来源，约 占 80%~~90%；约25%来自右心：如心房纤颤；其 次为盆腔静脉和前列腺静脉丛血栓，女性骨盆静 脉血栓可发生于分娩和手术后或脓毒性流产，前 列腺静脉血栓形成可见于前列腺恶性病变或前列 腺手术后。
07
用溶栓药。48例中存活34例。
08
Байду номын сангаас
常用的溶栓药有：链激酶，尿激酶和重组型
纤溶原激活药（rt-PA）。不同药物的溶栓效果
大致相同，但相比之下rt-PA可能更易发生颅内
出血；链激酶更易发生过敏反应和严重低血压
而尿激酶则几乎无过敏或类过敏反应，并已
成为治疗肺栓塞和心肌梗塞的常用药物。因此
在大面积肺栓塞的心肺复苏期间，选用尿激
单击此处添加副标题
202X
急性肺栓塞的诊断和治疗
急性肺栓塞症（pulmonaryembollsin）是
指脱落下来的栓子或异物阻塞肺动脉，肺血
管床的血流灌注急剧减少，肺血管阻力增高
使右心室后负荷增加，射血量减少，影响左
心室的充盈（前负荷降低），使心排血量锐
减，引起晕厥，血压下降，缺氧等一列病理
生理过程。
[病情判断]
与堵塞肺动脉的栓子的大小有关，小的肺
于治疗开始后每4小时复查凝血酶时间：为基础数值的 5~5倍。 并发症：出血是溶栓治疗的主要并发症。 抗凝治疗 应用抑制血液凝固的药物，可防止血栓扩大及新血栓 形成，常用药物：肝素。 非血栓性肺栓塞的治疗
年国外医学麻醉与复苏分册）
[病因] 肺栓塞为一并发症，而非原发病变，因此只能 从致病栓子的性质和来源，分析其病因。 1：血栓：几乎所有的肺栓塞都来自血栓，其中下 肢深静脉内血栓，是肺栓塞最常见的来源，约 占 80%~~90%；约25%来自右心：如心房纤颤；其 次为盆腔静脉和前列腺静脉丛血栓，女性骨盆静 脉血栓可发生于分娩和手术后或脓毒性流产，前 列腺静脉血栓形成可见于前列腺恶性病变或前列 腺手术后。
07
用溶栓药。48例中存活34例。
08
Байду номын сангаас
常用的溶栓药有：链激酶，尿激酶和重组型
纤溶原激活药（rt-PA）。不同药物的溶栓效果
大致相同，但相比之下rt-PA可能更易发生颅内
出血；链激酶更易发生过敏反应和严重低血压
而尿激酶则几乎无过敏或类过敏反应，并已
成为治疗肺栓塞和心肌梗塞的常用药物。因此
在大面积肺栓塞的心肺复苏期间，选用尿激
单击此处添加副标题
202X
急性肺栓塞的诊断和治疗
急性肺栓塞症（pulmonaryembollsin）是
指脱落下来的栓子或异物阻塞肺动脉，肺血
管床的血流灌注急剧减少，肺血管阻力增高
使右心室后负荷增加，射血量减少，影响左
心室的充盈（前负荷降低），使心排血量锐
减，引起晕厥，血压下降，缺氧等一列病理
生理过程。
[病情判断]
与堵塞肺动脉的栓子的大小有关，小的肺
急性肺栓塞的诊断、预防与处理
临床诊断与鉴别诊断
▪ 由于肺栓塞在发病诊治中涉及相关较多学科，还存在着栓子的大 小、数量及栓塞的部位、范围等多种情况，其所引起的呼吸功能 影响与血流动力学改变也存在差异，且临床症状也较复杂多变， 确诊需靠特殊检查，故在临床诊断上存在一定难度。
▪ 尤其全麻手术期间根据临床表现和体征来确诊肺栓塞更加困难， 因全麻患者其相关症状往往已被掩盖，只有综合性判断分析，才 能作出较为正确的诊断。
①具有类似的基础性疾病：如高血压、高血糖、高血脂、肥胖等， 这些基础疾病既是冠心病心肌梗死的高危因素，也是肺栓塞的高危 因素。
麻醉与实践
②具有类似的临床表现：如临床常见的心慌、胸闷、气短、呼吸困 难等症状，容易使其考虑为心脏疾病。但肺栓塞具有其特有的前期 表现与临床特点，如肺栓塞患者多长期卧床或手术后制动超过两三 天，故潜在存在着深静脉血栓形成。
治疗与处理
1）溶栓治疗适应证： ▪ 是应用溶栓药物来直接溶解肺血管腔内的血栓及静脉残留血栓，
用药前宜先行多排CT肺动脉造影确诊后静脉给药或经肺动脉导管 实施血管内溶栓，溶栓后仍需继续抗凝。 ①目前临床上公认的溶栓治疗为大块肺血栓栓塞症，其特征为右心 室功能不全且伴有低血压或心源性休克，对该类患者只要无溶栓治 疗禁忌证，就应采取积极、迅速的给予溶栓治疗。
临床预防
（9）选择颈内静脉置管行高营养液疗法的患者，可定期采取超声 波探头行颈部、锁骨上窝处探测，或实施局部血管造影协助诊断， 以便证实有无血栓形成，然后决定是否拔除深静脉置管。
临床预防
（10）对于抗凝治疗深静脉血栓的患者，尽量减少止血药的使用， 术后适当应用抗凝药物。若患者无抗凝禁忌，预防性应用低分子量 肝素皮下注射，甚至适宜剂量静脉滴注均可降低深静脉血栓的形成， 并能防止部分患者围手术期因急性肺栓塞而猝死。但颅内出血或有 出血倾向者，以及体内活动性出血患者禁忌应用抗凝血药。
肺栓塞诊断与治疗ppt课件
肺栓塞的临床预测规则：日内瓦评分(Geneva score)
因素 易患因素
症状 体征 PE可能性评估
年龄>65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史
恶性肿瘤
单侧下肢疼痛 咯血
心率
75-94次/分
≥95次/分
下肢单侧水肿或有触痛
低 中等 高
分值
+1 +3 +2 +2
+3 +2
+3 +5 +4 总分 0-3 4-10 ≥11
32
五、PE 的 临 床 征 象
33
PE常见症状和体征
症状
发生率
体征
发生率
呼吸困难
80%
呼吸增快（ >20次/分） 70%
胸痛（胸膜性） 52%
心率增快（>100次/分） 26%
（胸骨后） 12%
DVT的体征
15%
咳嗽
20%
发热（ >38.5℃）
7%
咯血
11%
紫绀
11%
晕厥
19%
34
深静脉血栓的症状与体征
右室充盈压增加，心脏指数下降； ＞50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压； 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
23
❖ 肺动脉高压 ❖ 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至
100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
24
❖ 除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
❖ 骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征（ARDS）
肺栓塞的诊断和治疗
肺栓塞的诊断和治疗作者：李冰来源：《中外健康文摘·新医学学刊》2008年第02期【中图分类号】R563.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2008)02-0210-01肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞症、空气栓塞等。
本文将重点讨论肺栓塞。
肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
肺栓塞(PE)是一个重要的医学领域，尚未引起我国广大临床医生足够的重视，以至在临床上漏诊、误诊和治疗不规范的情况时有发生。
本文将通过对我院自2000年至2007年诊治的60例肺栓塞病历进行分析总结找出经验、教训，以供临床医生在今后的工作中借鉴。
本文旨在提高临床医生对于肺栓塞认识，进一步提高肺栓塞的诊断率和治愈率1 对象和方法2000年至2007年我院共收治肺栓塞患者60例，均通过D-二聚体、心电、心脏超声、血气分析、上下肢血管超声、螺旋CT肺动脉照影证实。
年龄22到80岁。
平均年龄51岁。
男性23例，女性37例。
其中80%伴有上下肢深静脉血栓。
一例是肺结核患者。
另外19%无明确诱因。
我们使用的是两小时溶栓法和抗凝方法。
具体如下：20000IU/小时，两小时静点。
继之给予低分子肝素5000IU每日1到2次皮下注射，第5天开始加用华法林3mg直至INR(国际标准化单位)2.0至3.0时。
停用低分子肝素，单用华法林抗凝治疗6到1年，此期间要根据INR值不断调整华法林的用量使INR值保持在2.0到3.0，方能达到抗凝效果，并维持6个月到1年。
而在应用低分子肝素期间无须测定血小板和凝血四项。
2 结果我们对这些病人进行了溶栓和抗凝治疗，经肺CT动脉造影复查，肺动脉血栓溶解再通率达100%。
取得了良好的效果。
3 讨论通过我院的病历情况分析，要想在临床上做到减少误诊、漏诊，减少漏治和误治，首先就要从病史采集开始。
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适应症：凡确诊或高度可疑的急性肺栓塞，又无抗凝治疗绝 对禁忌症者皆应给予抗凝治疗。
禁忌症：近期脑出血、活动性胃肠道出血，肝肾功能不全等。
根据APTT使用普通肝素
APTT 基础 APTT <35s (INR<1.2) 35-45s (1.2-1.5) 46-70s (1.5-2.5) 71-90s (2.3-3.0) >90s (INR >3)
• 通气扫描：用放射性惰性气体（133Xe）或放射性气溶胶（雾化的 99mTC-DTPA）作气道显相，根据放射性分布估计肺局部通气情况。 通气扫描可辅助灌注扫描诊断肺栓塞。
同位素通气和灌注扫描 的评估
高度可能：① QD≥2L/S，V与CXR正常；或QD＞VD或CXR； ② QD≥2S或1L，V和CXR正常。PE可能性为87%
心肌损伤的表现：肌钙蛋白升高
危险分层有助于决策最佳诊断措施和治疗方案
PE危险分层与相关诊治
诊断策略
可疑高危：心超,ECG 可疑非高危：以D-二聚体检查筛选是否行
CTPA检查，
治疗
治疗原则： 溶栓或抗凝 缓解血栓栓塞所致的心肺功能紊乱 恢复和维持循环血量及组织供氧 防止复发
治疗原则---取决于病情的严重性
2. 血栓形成的条件和危险因素
静脉血管内皮损伤
手术 曾患VTE 外伤 中心静脉导管
2. 血栓形成的条件和危险因素
高凝状态
肿瘤 肥胖 雌激素（避孕/替代疗法） 家族史 炎性肠病 全身感染 肾病综合症 血栓形成倾向
血栓形成倾向
活化蛋白C抵抗 凝血酶原基因突变 抗凝血酶缺乏 PC & P缺乏 肝素诱导性血小板减少 抗磷脂综合症 同型半胱氨酸血症 狼疮抗凝剂
通气 、弥散力
低氧血症
分级 表现
临床表现
1 2
--------症状 3
4
在大运动量时发生呼吸困难 上 2 层楼或平地轻负荷步行出现呼吸困难 缓坡不负荷步行，上 2 层楼或平地轻负荷步行出现呼吸困难 平地走路呼吸困难
5
静息下呼吸困难
气短或呼吸困难（80%~90%）
胸痛（40%-70%）
咳嗽（20%-37%）
径/左心室前后径>0.6，或右心室壁运动幅度<5mm
肺栓塞诊断
肺栓塞的诊断率<实际发病的1/3。 如何提高诊断率？
提高认识，强化意识 表现多样化，改变一过性，对突发的原因不明气短要仔
细检查，尤其是对具有易患因素者更不能轻易放过 熟悉筛选手段：CTPA、 D-dimer 、ECG、心超等
解读2008年ESC新PE指南
滴），既可解除支气管痉挛，又能扩张肺血管
溶栓疗法
目的：(1) 溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动脉压，改善右心功能 (2) 减少/消除对左室舒张的影响，改善左心功能及心源性休克 (3) 改善肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后 (4) 溶解深静脉血栓、防止反复栓塞。
指征： 高危PE
溶栓时机：本次症状加重或证实栓子脱落在30天之内，但越快越好，最好在 48小时内，无溶栓禁忌证。
无诱发因素的VTE者，称特发性VTE， 其防治有一定的特殊性
3. 病理生理
血流动力学的变化
急性右心衰
肺栓塞 肺血管阻力 右心负荷
呼吸功能改变
心排血量 休克
死腔通气：VD/VT, V/Q>0.8, 生理分流 PaO2 ；
通气 PaCO2 呼碱
栓塞部位肺泡表面活性物 肺泡塌陷 支气管痉挛 气道阻力
静脉血栓栓塞症（VTE)：深静脉血栓症（deep venous thrombosis, DVT)+肺栓塞（pulmonary embolism, PE)
特征：发病率高、病死率高、误诊率高
2. 血栓形成的条件和危险因素
Amplification
Vascular Injury Activation of Platelets
盆腔静脉造影
肺动脉造影
确诊肺栓塞最可靠的金标准
直接征象
肺动脉主干及分支腔内造影剂充盈缺损
血管截断征
间接征象
局部肺野无血流灌注
肺动脉分支充盈或排空延迟
累及血管增粗、扭曲，肺动脉高压征象
禁忌证：优维显过敏，严重心律失常、肝肾功能不全、高血压、发热、糖 尿病、洋地黄中毒、凝血机制障碍、甲亢
对所有确诊PE,均要进行抗凝基础治疗，至少5天。同时常规 评估急性PE患者是否合适溶栓治疗
急性高危PE：早期溶栓,基础抗凝选用LMWH 高危怀疑PE:在未确诊之前先于大剂量肝素或低分子肝素
(LMWH)治疗，一旦确诊立即溶栓 非高危患者怀疑PE，可以先抗凝治疗，再进一步明确诊断，
不需溶栓
对于临床高度怀疑PE者，推荐在等待诊断结果同时进行抗凝 治疗
咯血（11%-30%）
心悸（10%-18%）
其他：烦躁不安、惊恐、濒死感（55%），重症可 见晕厥（10%-20%）或休克见于少数较大栓塞者
4. 临床表现----类型
急性肺心病：栓塞多在两个肺叶以上 猝死 胸痛-----肺梗塞 “一过性”不能解释呼吸困难 慢性反复肺栓塞：主要表现为肺动脉高压及慢性右
禁忌症
绝对禁忌症为活动胃肠道出血，6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血，近二 月内颅内出血及颅、脊柱手术者
相对禁忌症：近10天内大手术或分娩；近期消化道出血；肝肾功能衰竭；重症高 血压。以及心内膜炎、出血性疾病、妊娠、左房血栓，糖尿病出血性视网膜病变， 明确慢性栓塞性肺动脉高压而无近期新发肺栓塞等。
心功能不全
临床表现-------体征
呼吸急促 心动过速 血压变化，严重时可出现血压下降或休克 肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿罗音 肺动脉高压体征体循环淤血及右心衰竭体征 其他：紫绀、发热、胸腔积液 下肢静脉血栓
辅助检查
动脉血气分析 心电图 血清学检查：D-dimer、心肌酶谱、BNP、自身抗体、凝血因子等 同位素通气和灌注扫描 胸部X-线及CTPA 肺动脉造影 超声心动检查 下肢深静脉血栓：超声多谱勒、CT、静脉造影、静脉核素显影
注：溶栓治疗因剂量固定，无须实验室监测。溶栓完毕常规给以肝素 和华法令抗凝治疗6个月。
2008ESC指南
急性PE: 系统给药溶栓 推荐短程给药（2小时滴注），而不是长
程给药(24小时滴注)
抗凝治疗
目的：防止血栓发展和新血栓形成。可使复发率由40%降至 20%，病死率由26%降至6~8%。无肺动脉高压的小块肺栓 塞，溶栓的风险可能大于获益，因此抗凝治疗是其首选。
血气分析
肺血管床阻塞15%以上就可以出现低氧血症 多数急性PE患者，动脉氧分压小于80mmHg，
有过度通气，低碳酸血症，动脉二氧化碳分压 下降。
ECG
同位素通气和灌注 扫描
特点：无创、安全、简便及敏感，筛选检测。
• 灌注扫描：99mTC标记聚合人血浆白蛋白（MAA）颗粒作显相剂，其 直径为10~100m，肺栓塞区呈灌注缺损。其敏感性高（90~95%）， 但特异性差，故灌注阴性时排除意义较之灌注阳性的意义大。
并发症：穿刺静脉损伤、形成血肿，血栓性静脉炎，心包填塞，导管断裂， 肺出血，咯血，心律失常，心力衰竭，栓子脱落再次肺栓塞，死亡
超声心动检查
直接征象：肺动脉内或右心血栓 间接征象：肺动脉高压、肺原性心脏病等。 确定征象：直接征象＋肺原性心脏病表现＋肺动脉高压征象 可能征象：急性肺原性心脏病表现＋肺动脉高压征象 可疑栓塞：肺原性心脏病表现 肺原性心脏病的UCG表现为右心室运动功能减弱，右心室前后
例3：某男 44岁 因“肺部阴影”辗转于多家医院，被诊断为肺 炎、结核、肿瘤，拖延了好长一段时间，最终开胸活检证实：肺 部阴影实际上为肺栓塞引起的肺梗死
高发病 高病死-----却“多发而少 见”
各种外科手术、创伤、内科疾病以及卧床等均是 发生VTE的重要危险因素
几乎所有的住院患者至少存在一项；40%的住院 患者存在三种及以上的VTE危险因素
内容
概述：定义、病因 病理生理 临床症状 诊断 治疗
1. 定义
肺栓塞：不同来源栓子堵塞肺动脉及其分支导致肺循环障碍而出 现的临床综合征。其中，发生肺出血或坏死者称为肺梗塞
肺血栓栓塞症:指来自静脉系统或右心的血栓脱落堵塞肺动脉及 其分支，引起肺循环和呼吸功能障碍的一种临床和病理综合症
例1：某女 56 岁 反复黑懵发作两次，入院心内科。入院第三 天凌晨4时左右，患者起床上厕所，突然跌倒，意识丧失，数分 钟后被护士发现时已心跳、呼吸停止，抢救无效死亡。尸检：左 右肺动脉干见大块血栓阻塞
例2：某男 67岁 因髋部手术住骨科病房，手术顺利，但患者于 术后第7天晚上发作胸闷、气促，给予吸氧后缓解，次日晨7时， 患者又复胸闷加重，再次吸氧无缓解，于九时左右气促加剧，紫 绀，血压下降，给予面罩吸氧、强心、血管活性药等综合治疗， 抢救无效死亡。尸检：肺栓塞
超声多普勒：对股、腘静脉血栓较敏感，而腓肠肌及盆腔 静脉可靠脉、股浅静脉 血栓形成
周围型：腘静脉、胫后、胫前和腓静脉血栓形成 混合型：髂静脉和全下肢深静脉血栓形成
下肢深静脉CT检查
静脉造影：诊断深静脉血栓的金标准，但可加重静脉炎或疼痛，甚而促使血栓 脱落而形成新肺栓塞，故现已较少应用，应慎重选用。 静脉核素显影：用99mTC标记白蛋白在足背静脉注射，通过动态追踪及静栓显 像（99mTC-MAA粘附于血栓上），判断有无梗阻及侧枝形成，并可确定血栓部 位。与静脉造影相比，其准确性约为85~90%。 肢体阻抗血流图
And Coagulation
Xa Thrombin (IIa)
2. 血栓形成的条件和危险因素
VIRSHOW 三联征 血流淤滞 静脉血管壁损伤 高凝状态
2. 血栓形成的条件和危险因素
•血流淤滞
•年龄>40y •卧床或活动减少 •静脉曲张 •急性心梗 •充血性心力衰竭 •中风和瘫痪 •脊髓索受损 •血液高粘稠综合症 •多种血细胞增多症 •麻醉 •严重COPD
禁忌症：近期脑出血、活动性胃肠道出血，肝肾功能不全等。
根据APTT使用普通肝素
APTT 基础 APTT <35s (INR<1.2) 35-45s (1.2-1.5) 46-70s (1.5-2.5) 71-90s (2.3-3.0) >90s (INR >3)
• 通气扫描：用放射性惰性气体（133Xe）或放射性气溶胶（雾化的 99mTC-DTPA）作气道显相，根据放射性分布估计肺局部通气情况。 通气扫描可辅助灌注扫描诊断肺栓塞。
同位素通气和灌注扫描 的评估
高度可能：① QD≥2L/S，V与CXR正常；或QD＞VD或CXR； ② QD≥2S或1L，V和CXR正常。PE可能性为87%
心肌损伤的表现：肌钙蛋白升高
危险分层有助于决策最佳诊断措施和治疗方案
PE危险分层与相关诊治
诊断策略
可疑高危：心超,ECG 可疑非高危：以D-二聚体检查筛选是否行
CTPA检查，
治疗
治疗原则： 溶栓或抗凝 缓解血栓栓塞所致的心肺功能紊乱 恢复和维持循环血量及组织供氧 防止复发
治疗原则---取决于病情的严重性
2. 血栓形成的条件和危险因素
静脉血管内皮损伤
手术 曾患VTE 外伤 中心静脉导管
2. 血栓形成的条件和危险因素
高凝状态
肿瘤 肥胖 雌激素（避孕/替代疗法） 家族史 炎性肠病 全身感染 肾病综合症 血栓形成倾向
血栓形成倾向
活化蛋白C抵抗 凝血酶原基因突变 抗凝血酶缺乏 PC & P缺乏 肝素诱导性血小板减少 抗磷脂综合症 同型半胱氨酸血症 狼疮抗凝剂
通气 、弥散力
低氧血症
分级 表现
临床表现
1 2
--------症状 3
4
在大运动量时发生呼吸困难 上 2 层楼或平地轻负荷步行出现呼吸困难 缓坡不负荷步行，上 2 层楼或平地轻负荷步行出现呼吸困难 平地走路呼吸困难
5
静息下呼吸困难
气短或呼吸困难（80%~90%）
胸痛（40%-70%）
咳嗽（20%-37%）
径/左心室前后径>0.6，或右心室壁运动幅度<5mm
肺栓塞诊断
肺栓塞的诊断率<实际发病的1/3。 如何提高诊断率？
提高认识，强化意识 表现多样化，改变一过性，对突发的原因不明气短要仔
细检查，尤其是对具有易患因素者更不能轻易放过 熟悉筛选手段：CTPA、 D-dimer 、ECG、心超等
解读2008年ESC新PE指南
滴），既可解除支气管痉挛，又能扩张肺血管
溶栓疗法
目的：(1) 溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动脉压，改善右心功能 (2) 减少/消除对左室舒张的影响，改善左心功能及心源性休克 (3) 改善肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后 (4) 溶解深静脉血栓、防止反复栓塞。
指征： 高危PE
溶栓时机：本次症状加重或证实栓子脱落在30天之内，但越快越好，最好在 48小时内，无溶栓禁忌证。
无诱发因素的VTE者，称特发性VTE， 其防治有一定的特殊性
3. 病理生理
血流动力学的变化
急性右心衰
肺栓塞 肺血管阻力 右心负荷
呼吸功能改变
心排血量 休克
死腔通气：VD/VT, V/Q>0.8, 生理分流 PaO2 ；
通气 PaCO2 呼碱
栓塞部位肺泡表面活性物 肺泡塌陷 支气管痉挛 气道阻力
静脉血栓栓塞症（VTE)：深静脉血栓症（deep venous thrombosis, DVT)+肺栓塞（pulmonary embolism, PE)
特征：发病率高、病死率高、误诊率高
2. 血栓形成的条件和危险因素
Amplification
Vascular Injury Activation of Platelets
盆腔静脉造影
肺动脉造影
确诊肺栓塞最可靠的金标准
直接征象
肺动脉主干及分支腔内造影剂充盈缺损
血管截断征
间接征象
局部肺野无血流灌注
肺动脉分支充盈或排空延迟
累及血管增粗、扭曲，肺动脉高压征象
禁忌证：优维显过敏，严重心律失常、肝肾功能不全、高血压、发热、糖 尿病、洋地黄中毒、凝血机制障碍、甲亢
对所有确诊PE,均要进行抗凝基础治疗，至少5天。同时常规 评估急性PE患者是否合适溶栓治疗
急性高危PE：早期溶栓,基础抗凝选用LMWH 高危怀疑PE:在未确诊之前先于大剂量肝素或低分子肝素
(LMWH)治疗，一旦确诊立即溶栓 非高危患者怀疑PE，可以先抗凝治疗，再进一步明确诊断，
不需溶栓
对于临床高度怀疑PE者，推荐在等待诊断结果同时进行抗凝 治疗
咯血（11%-30%）
心悸（10%-18%）
其他：烦躁不安、惊恐、濒死感（55%），重症可 见晕厥（10%-20%）或休克见于少数较大栓塞者
4. 临床表现----类型
急性肺心病：栓塞多在两个肺叶以上 猝死 胸痛-----肺梗塞 “一过性”不能解释呼吸困难 慢性反复肺栓塞：主要表现为肺动脉高压及慢性右
禁忌症
绝对禁忌症为活动胃肠道出血，6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血，近二 月内颅内出血及颅、脊柱手术者
相对禁忌症：近10天内大手术或分娩；近期消化道出血；肝肾功能衰竭；重症高 血压。以及心内膜炎、出血性疾病、妊娠、左房血栓，糖尿病出血性视网膜病变， 明确慢性栓塞性肺动脉高压而无近期新发肺栓塞等。
心功能不全
临床表现-------体征
呼吸急促 心动过速 血压变化，严重时可出现血压下降或休克 肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿罗音 肺动脉高压体征体循环淤血及右心衰竭体征 其他：紫绀、发热、胸腔积液 下肢静脉血栓
辅助检查
动脉血气分析 心电图 血清学检查：D-dimer、心肌酶谱、BNP、自身抗体、凝血因子等 同位素通气和灌注扫描 胸部X-线及CTPA 肺动脉造影 超声心动检查 下肢深静脉血栓：超声多谱勒、CT、静脉造影、静脉核素显影
注：溶栓治疗因剂量固定，无须实验室监测。溶栓完毕常规给以肝素 和华法令抗凝治疗6个月。
2008ESC指南
急性PE: 系统给药溶栓 推荐短程给药（2小时滴注），而不是长
程给药(24小时滴注)
抗凝治疗
目的：防止血栓发展和新血栓形成。可使复发率由40%降至 20%，病死率由26%降至6~8%。无肺动脉高压的小块肺栓 塞，溶栓的风险可能大于获益，因此抗凝治疗是其首选。
血气分析
肺血管床阻塞15%以上就可以出现低氧血症 多数急性PE患者，动脉氧分压小于80mmHg，
有过度通气，低碳酸血症，动脉二氧化碳分压 下降。
ECG
同位素通气和灌注 扫描
特点：无创、安全、简便及敏感，筛选检测。
• 灌注扫描：99mTC标记聚合人血浆白蛋白（MAA）颗粒作显相剂，其 直径为10~100m，肺栓塞区呈灌注缺损。其敏感性高（90~95%）， 但特异性差，故灌注阴性时排除意义较之灌注阳性的意义大。
并发症：穿刺静脉损伤、形成血肿，血栓性静脉炎，心包填塞，导管断裂， 肺出血，咯血，心律失常，心力衰竭，栓子脱落再次肺栓塞，死亡
超声心动检查
直接征象：肺动脉内或右心血栓 间接征象：肺动脉高压、肺原性心脏病等。 确定征象：直接征象＋肺原性心脏病表现＋肺动脉高压征象 可能征象：急性肺原性心脏病表现＋肺动脉高压征象 可疑栓塞：肺原性心脏病表现 肺原性心脏病的UCG表现为右心室运动功能减弱，右心室前后
例3：某男 44岁 因“肺部阴影”辗转于多家医院，被诊断为肺 炎、结核、肿瘤，拖延了好长一段时间，最终开胸活检证实：肺 部阴影实际上为肺栓塞引起的肺梗死
高发病 高病死-----却“多发而少 见”
各种外科手术、创伤、内科疾病以及卧床等均是 发生VTE的重要危险因素
几乎所有的住院患者至少存在一项；40%的住院 患者存在三种及以上的VTE危险因素
内容
概述：定义、病因 病理生理 临床症状 诊断 治疗
1. 定义
肺栓塞：不同来源栓子堵塞肺动脉及其分支导致肺循环障碍而出 现的临床综合征。其中，发生肺出血或坏死者称为肺梗塞
肺血栓栓塞症:指来自静脉系统或右心的血栓脱落堵塞肺动脉及 其分支，引起肺循环和呼吸功能障碍的一种临床和病理综合症
例1：某女 56 岁 反复黑懵发作两次，入院心内科。入院第三 天凌晨4时左右，患者起床上厕所，突然跌倒，意识丧失，数分 钟后被护士发现时已心跳、呼吸停止，抢救无效死亡。尸检：左 右肺动脉干见大块血栓阻塞
例2：某男 67岁 因髋部手术住骨科病房，手术顺利，但患者于 术后第7天晚上发作胸闷、气促，给予吸氧后缓解，次日晨7时， 患者又复胸闷加重，再次吸氧无缓解，于九时左右气促加剧，紫 绀，血压下降，给予面罩吸氧、强心、血管活性药等综合治疗， 抢救无效死亡。尸检：肺栓塞
超声多普勒：对股、腘静脉血栓较敏感，而腓肠肌及盆腔 静脉可靠脉、股浅静脉 血栓形成
周围型：腘静脉、胫后、胫前和腓静脉血栓形成 混合型：髂静脉和全下肢深静脉血栓形成
下肢深静脉CT检查
静脉造影：诊断深静脉血栓的金标准，但可加重静脉炎或疼痛，甚而促使血栓 脱落而形成新肺栓塞，故现已较少应用，应慎重选用。 静脉核素显影：用99mTC标记白蛋白在足背静脉注射，通过动态追踪及静栓显 像（99mTC-MAA粘附于血栓上），判断有无梗阻及侧枝形成，并可确定血栓部 位。与静脉造影相比，其准确性约为85~90%。 肢体阻抗血流图
And Coagulation
Xa Thrombin (IIa)
2. 血栓形成的条件和危险因素
VIRSHOW 三联征 血流淤滞 静脉血管壁损伤 高凝状态
2. 血栓形成的条件和危险因素
•血流淤滞
•年龄>40y •卧床或活动减少 •静脉曲张 •急性心梗 •充血性心力衰竭 •中风和瘫痪 •脊髓索受损 •血液高粘稠综合症 •多种血细胞增多症 •麻醉 •严重COPD