肝性脑病实验ppt课件
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肝性脑病-最终版ppt课件
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33
预后
诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差
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34
复习思考题
1.肝性脑病的常见诱因有哪些 ？ 2.肝性脑病各期的临床特点。 3.肝性脑病的诊断主要依据。 4.肝性脑病的治疗原则。 5.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？ 6.肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？
清洁肠道：
灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠；
25%硫酸镁30～60ml导泻；
乳果糖或乳梨醇：可降低肠道PH，肠道产氨减少
口服抗生素：新霉素、甲硝唑，可抑制细菌生长，减少 氨的生成
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌，减少氨生成
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30
四、促进体内氨的代谢
降氨药物： L-鸟氨酸-L门冬氨酸（OA ）
主要 临床表现
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
智力减退 意识障碍 行为失常 和昏迷
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4
病因
各型肝硬化； 门体分流手术； 重症病毒性肝炎 暴发性肝衰竭： 中毒性肝炎
药物性肝病 原发性肝癌； 妊娠期急性脂肪肝； 严重胆系感染；
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5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染；
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6
发病机制
病理生理基础:肝细胞功能衰竭/门体分流存在
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化
-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 假神经递质学说 色氨酸
三、锰离子
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7
氨中毒学说 - 氨的形成和代谢
(一）氨的形成
《肝性脑病实验》课件
抑制性神经递质
01
抑制性神经递质是指在突触传 递中起抑制作用的神经递质， 如γ-氨基丁酸（GABA）和甘 氨酸等。
02
在肝性脑病中，抑制性神经递 质的增多会抑制中枢神经系统 的兴奋性，导致意识障碍和昏 迷等症状。
03
这些抑制性神经递质的增多与 肝脏对氨基酸的代谢障碍有关 ，导致某些氨基酸在脑内蓄积 。
THANKS
感谢观看
联合治疗
研究多种治疗方法联合应用的效果，以提高治疗效果。
04
肝性脑病的预防与控制
饮食与营养支持
饮食调整
限制蛋白质摄入，选择低蛋白、高碳水化合物饮食，以减少氨的 产生和减轻肝脏负担。
营养支持
根据病情需要，给予适当的热量、蛋白质、维生素和矿物质，以 满足身体需求。
特殊饮食
针对不同病因引起的肝性脑病，可能需要特殊饮食，如糖尿病饮 食、低脂饮食等。
神经生理指标
通过神经电生理技术检测脑电波、诱发电位等指标， 评估脑功能状态。
行为学指标
观察动物的行为变化，如意识状态、运动协调性等， 以评估肝性脑病的严重程度。
治疗方法与药物研究
药物治疗
研究开发新的药物或对现有药物进行筛选，以 寻找有效的治疗肝性脑病的药物。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如人工肝支持系统、肝 移植等。
炎症反应与免疫机制
炎症反应是指机体对损伤因子或病原体入侵所 做出的防御反应，而免疫机制则是机体对病原 体或抗原的识别和清除机制。
在肝性脑病中，炎症反应和免疫机制的激活会 导致脑组织损伤和功能障碍。
炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细 胞介素（IL）等会作用于中枢神经系统，导致 神经元损伤和功能异常。
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
《实验性肝性脑病》课件
提高临床试验设计的科学性和严 谨性，确保新药研发的安全性和
有效性。
未来研究方向
个体化治疗研究
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
A 寻找新的治疗靶点
深入研究肝性脑病的发病机制，寻 找新的治疗靶点，为新药研发提供
更多可能性。
B
C
D
临床实践指南的制定
根据研究成果和实践经验，制定肝性脑病 临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗 效果和患者的生存率。
02 肝功能异常：转氨酶、胆红素等指标升高 。
03
神经心理评估：通过一系列测试评估认知 功能和心理状态。
04
排除其他原因引起的意识障碍：如脑血管 意外、代谢性疾病等。
肝功能检查
转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
胆红素
直接胆红素、间接胆红素等指标升高。
白蛋白
白蛋白水平降低。
实验性肝性脑病
目录
• 实验性肝性脑病概述 • 实验性肝性脑病的病理生理学 • 实验性肝性脑病的诊断与评估 • 实验性肝性脑病的治疗策略
目录
• 实验性肝性脑病的预防与护理 • 实验性肝性脑病的研究进展与展望
01
实验性肝性脑病概述
定义与特征
定义
实验性肝性脑病是通过实验方法 诱导的肝性脑病模型，用于研究 肝性脑病的发病机制和治疗方法 。
定期进行肝功能检查
及时发现肝脏疾病，并采取相应治疗措施，防止 疾病恶化。
避免过度饮酒和药物滥用
酒精和某些药物可能对肝脏造成损害，应尽量避 免或谨慎使用。
ABCD
控制饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免过度 摄入脂肪和糖分，以减轻肝脏负担。
有效性。
未来研究方向
个体化治疗研究
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗 方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
A 寻找新的治疗靶点
深入研究肝性脑病的发病机制，寻 找新的治疗靶点，为新药研发提供
更多可能性。
B
C
D
临床实践指南的制定
根据研究成果和实践经验，制定肝性脑病 临床实践指南，规范治疗流程，提高治疗 效果和患者的生存率。
02 肝功能异常：转氨酶、胆红素等指标升高 。
03
神经心理评估：通过一系列测试评估认知 功能和心理状态。
04
排除其他原因引起的意识障碍：如脑血管 意外、代谢性疾病等。
肝功能检查
转氨酶
谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标升高。
胆红素
直接胆红素、间接胆红素等指标升高。
白蛋白
白蛋白水平降低。
实验性肝性脑病
目录
• 实验性肝性脑病概述 • 实验性肝性脑病的病理生理学 • 实验性肝性脑病的诊断与评估 • 实验性肝性脑病的治疗策略
目录
• 实验性肝性脑病的预防与护理 • 实验性肝性脑病的研究进展与展望
01
实验性肝性脑病概述
定义与特征
定义
实验性肝性脑病是通过实验方法 诱导的肝性脑病模型，用于研究 肝性脑病的发病机制和治疗方法 。
定期进行肝功能检查
及时发现肝脏疾病，并采取相应治疗措施，防止 疾病恶化。
避免过度饮酒和药物滥用
酒精和某些药物可能对肝脏造成损害，应尽量避 免或谨慎使用。
ABCD
控制饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免过度 摄入脂肪和糖分，以减轻肝脏负担。
肝性脑病(精品ppt)
分类
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的 主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能 神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体 差异而异，病程长短不 一，有些患者经过及时 治疗可以完全康复，而 有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后 仍存在复发风险，需要 继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他 并发症，如电解质紊乱 、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等 。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长 等。
表现为简单的算术计算困难 。
对时间、地点、人物定向力 及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现 为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目 录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的中枢神经系统功能紊乱综合 征，主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷等症状。
肝性脑病可分为急性型和慢性型 ，根据病情严重程度可分为前驱 期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期 。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的 主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能 神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体 差异而异，病程长短不 一，有些患者经过及时 治疗可以完全康复，而 有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后 仍存在复发风险，需要 继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他 并发症，如电解质紊乱 、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等 。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长 等。
表现为简单的算术计算困难 。
对时间、地点、人物定向力 及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现 为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目 录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引 起的中枢神经系统功能紊乱综合 征，主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷等症状。
肝性脑病完整版ppt课件
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19
其他检查
影像学检查： CT/MRI：头部检查（排除脑血管意外、肿瘤等）
腹部检查：有助于肝硬化及门体分流的改变。
磁共振波谱分析 临界视觉闪烁频率检测：
轻度星形细胞肿胀
胶质---神经元的信号传导 视网膜胶质细胞的形态学变化
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20
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。
Page
22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
Page 23
消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇药、麻醉药、 便秘、感染等。
1.纠正离子、酸碱平衡紊乱 2止血剂清除肠道积血 3预防、控制感染 4慎用镇静药剂伤肝药物 异丙嗪(非那根）、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药有时可作镇静药代用。 5保持大便通畅，乳果糖等，低血糖？ ps： Q：肝性脑病合并低白蛋白血症时？ A：①肝性脑病患者应禁食蛋白，待血氨恢复正常或病情稳定后方可补充蛋白 ②病情需要时可静脉补充人血白蛋白，静脉途径输入的蛋白可避免经肠道吸 收产氨分解
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临床意义：降低肠腔内pH以减少氨的吸收 （乳果糖→乳酸+醋酸）
16
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
17
氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
④
18
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
旋多巴、纠正氨基酸失衡等。
氨生成 血氨
氨清除
肝性脑病
9
正常人血氨的来源与去路
尿素
谷氨酰胺
75% 尿素
25%
NH3
鸟AA 循环
NH3
腺苷酸
尿素 尿素酶
H+
氨基酸 氧化酶 NH3 OH- NH4+
粪
10
血氨增高的原因 氨清除不足
鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
尿素 精氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
琥珀酰 精氨酸
门-体分流使氨 绕过肝脏
29
甲组家兔处理：
缝合腹壁，关闭腹腔。
每隔5min向插管内注入5ml
氯化铵溶液 (5％)。
30
乙组家兔处理：
游离肝叶不结扎。 行十二指肠插管术。 每隔5min向插管内注入5ml氯
化铵溶液 (5％)。
31
丙组家兔处理：
前面处理同甲组。 出现全身性抽搐后立即停注氯化
铵溶液；
抢救：耳缘静脉注射2.5%谷氨酸 钠溶液(30ml/kg)，十二指肠插管 内注入1%醋酸(5ml/kg)。
肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性
11
Liver failure
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
12
Liver failure
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting Circulation
protein NH3
13
Brain NH3↑
Liver failure
19
基于氨中毒学说如何治疗肝性脑病？
减少氨的吸收
饮食指导、控制出血 灌肠、导泻 不吸收的双糖 口服抗生素
增加氨的代谢
谷氨酸钾 谷氨酸钠 精氨酸
20
如何复制肝性脑病的动物模型？
采用大部分肝结扎法，造成肝功 能严重损害，然后经十二指肠输入氯 化铵溶液，使动物体内血氨迅速升高， 以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑 病的症状。
21
实验用品
动物：家兔。
器 材 ： 常 规 动 物 手 术 器 械 、 兔 台 、 5ml和20ml注射器、婴儿头皮针、细导 尿管、粗棉线、纱布。
药 品 ： 1% 普 鲁 卡 因 、 5% 氯 化 铵 溶 液 、 2.5% 谷 氨 酸 钠 溶 液 ， 5% 醋 酸 溶 液、生理盐水。
22
实验分组
血氨升高引起肝性脑病的机制是 什么？
谷氨酸钠和醋酸为何能缓解肝性 脑病症状？
35
谢谢！
36
由于急性或慢性肝功能不全，使大 量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床 上出现一系列神经精神症状，最终出现 肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经 精神综合征，称为肝性脑病。
3
肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
4
肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
5
肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
6
肝性脑病的分期与临床表现
第四期：完全丧失神志、不能唤醒 、可出现昏迷。
7
肝性脑病的发生机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 其它毒物的作用
8
氨中毒学说
基本观点
肝功能障碍
丁组家兔处理：
前面处理同甲组。 每隔5min向插管内注入5ml
生理盐水(5％)。
33
观察项目
一般情况 呼吸频率 角膜反射 兴奋性反应 疼痛刺激反应
肌张力 抽搐出现时间 死亡时间 氯化铵总量 每公斤体重的氯化铵
用量
34
思考题
为什么从十二肠道注入氯化铵溶 液可使家兔的血氨升高？
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting Circulation
protein NH3
14
血氨增高的原因 氨生成增加
肠粘膜膜淤血水肿 菌群活跃 上消化道出血
肾衰时产氨↑
肠道产氨↑
血氨↑↑
躁动、抽搐
肌肉产氨↑
15
血氨增高的原因 其他因素
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
家兔实验性肝性脑病
Experimental Hepatic Encephalopathy in Rabbits
1
实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和 临床表现。
掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型 的方法。
熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作 用。
了解肝性脑病的基本治疗措施。
2
实验原理
什么是肝性脑病？
游离肝脏时动作 要轻柔，剪镰状 韧带时勿损伤膈 肌。
27
甲组家兔处理：
结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
甲组（模型组） 乙组（假手术组） 丙组（抢救组） 丁组（对照组）
23
实验步骤与方法
24
称重、固定、腹部正中剪毛。
25
用1%普鲁卡因（7~8ml）作上腹壁 正中局麻，自剑突下作上腹正中纵 切口约8cm，打开腹腔。
局部麻醉
上腹部切口
26
暴露肝脏，切断镰状韧带和肝胃 韧带，完全游离肝叶。
注意事项：
16
血氨升高为何导致肝性脑病？
干扰脑细胞的能量代谢（最主要） 引起脑内神经递质改变 对神经细胞膜有抑制作用
17
氨对脑组织的毒性作用
①
② ③
④
18
肝性脑病应如何防治？
消除诱因。 发病学治疗：降低血氨、应用左
旋多巴、纠正氨基酸失衡等。
氨生成 血氨
氨清除
肝性脑病
9
正常人血氨的来源与去路
尿素
谷氨酰胺
75% 尿素
25%
NH3
鸟AA 循环
NH3
腺苷酸
尿素 尿素酶
H+
氨基酸 氧化酶 NH3 OH- NH4+
粪
10
血氨增高的原因 氨清除不足
鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
尿素 精氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
琥珀酰 精氨酸
门-体分流使氨 绕过肝脏
29
甲组家兔处理：
缝合腹壁，关闭腹腔。
每隔5min向插管内注入5ml
氯化铵溶液 (5％)。
30
乙组家兔处理：
游离肝叶不结扎。 行十二指肠插管术。 每隔5min向插管内注入5ml氯
化铵溶液 (5％)。
31
丙组家兔处理：
前面处理同甲组。 出现全身性抽搐后立即停注氯化
铵溶液；
抢救：耳缘静脉注射2.5%谷氨酸 钠溶液(30ml/kg)，十二指肠插管 内注入1%醋酸(5ml/kg)。
肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性
11
Liver failure
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
12
Liver failure
血 NH3↑ ↑
urea ×NH3
Shunting Circulation
protein NH3
13
Brain NH3↑
Liver failure
19
基于氨中毒学说如何治疗肝性脑病？
减少氨的吸收
饮食指导、控制出血 灌肠、导泻 不吸收的双糖 口服抗生素
增加氨的代谢
谷氨酸钾 谷氨酸钠 精氨酸
20
如何复制肝性脑病的动物模型？
采用大部分肝结扎法，造成肝功 能严重损害，然后经十二指肠输入氯 化铵溶液，使动物体内血氨迅速升高， 以致出现震颤、抽搐、昏迷等肝性脑 病的症状。
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实验用品
动物：家兔。
器 材 ： 常 规 动 物 手 术 器 械 、 兔 台 、 5ml和20ml注射器、婴儿头皮针、细导 尿管、粗棉线、纱布。
药 品 ： 1% 普 鲁 卡 因 、 5% 氯 化 铵 溶 液 、 2.5% 谷 氨 酸 钠 溶 液 ， 5% 醋 酸 溶 液、生理盐水。
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实验分组
血氨升高引起肝性脑病的机制是 什么？
谷氨酸钠和醋酸为何能缓解肝性 脑病症状？
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谢谢！
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由于急性或慢性肝功能不全，使大 量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床 上出现一系列神经精神症状，最终出现 肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经 精神综合征，称为肝性脑病。
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肝性脑病的分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常、 记忆力下降、学习障碍。
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肝性脑病的分期与临床表现
第二期：精神错乱、睡眠障碍、肌张 力增高、扑翼样震颤、行为失常。
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肝性脑病的分期与临床表现
第三期：昏睡、精神错乱、运动不协 调、肌张力明显增高、扑翼样震颤。
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肝性脑病的分期与临床表现
第四期：完全丧失神志、不能唤醒 、可出现昏迷。
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肝性脑病的发生机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 其它毒物的作用
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氨中毒学说
基本观点
肝功能障碍
丁组家兔处理：
前面处理同甲组。 每隔5min向插管内注入5ml
生理盐水(5％)。
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观察项目
一般情况 呼吸频率 角膜反射 兴奋性反应 疼痛刺激反应
肌张力 抽搐出现时间 死亡时间 氯化铵总量 每公斤体重的氯化铵
用量
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思考题
为什么从十二肠道注入氯化铵溶 液可使家兔的血氨升高？
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting Circulation
protein NH3
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血氨增高的原因 氨生成增加
肠粘膜膜淤血水肿 菌群活跃 上消化道出血
肾衰时产氨↑
肠道产氨↑
血氨↑↑
躁动、抽搐
肌肉产氨↑
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血氨增高的原因 其他因素
肠道pH ↑→肠道氨吸收↑
OHNH4+ H+ NH3
家兔实验性肝性脑病
Experimental Hepatic Encephalopathy in Rabbits
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实验目的
掌握肝性脑病的概念、发病机制和 临床表现。
掌握氨中毒复制肝性脑病动物模型 的方法。
熟悉氨在肝性脑病发病机制中的作 用。
了解肝性脑病的基本治疗措施。
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实验原理
什么是肝性脑病？
游离肝脏时动作 要轻柔，剪镰状 韧带时勿损伤膈 肌。
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甲组家兔处理：
结扎肝叶：保留右外叶及尾叶。
右中叶 右外叶
门处，避免损
左外叶
伤肝叶造成出血。
尾叶
甲组家兔处理：
十二指肠插管。
注意事项：
朝向十二指肠方向， 插入肠腔约4-5cm， 必须固定牢固，以 防插管滑脱掉入腹 腔。
甲组（模型组） 乙组（假手术组） 丙组（抢救组） 丁组（对照组）
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实验步骤与方法
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称重、固定、腹部正中剪毛。
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用1%普鲁卡因（7~8ml）作上腹壁 正中局麻，自剑突下作上腹正中纵 切口约8cm，打开腹腔。
局部麻醉
上腹部切口
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暴露肝脏，切断镰状韧带和肝胃 韧带，完全游离肝叶。
注意事项：