肝性脑病

肝性脑病

定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。

2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。

发病机制:

1。氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨得毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。

2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、

３.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β－羟

酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋得平衡,当多巴胺被假神经递质取代后,则乙酰胆碱能占优势,出现扑击震颤。左旋多巴能通过血脑屏障,故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病,但疗效不肯定。到目前为止,假神经递质得理论还未得到完全证实。

4.氨基酸代谢不平衡学说;患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸与色氨酸增多;而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少,两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低,血浓度增高,而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织得作用,而致血浆含量降低。脑中增多得色氨酸可衍生更多得对中枢神经有抑制作用得递质5－羟色胺,有拮抗去甲肾上腺素得作用,而致昏迷。γ—氨基丁酸(GＡBＡ)就是哺乳动物大脑中主要得抑制性神经递质,由肠道细菌产生。近年发现在实验性肝性脑病得动物模型中GABＡ血浆浓度增高,脑组织中受体增多,血脑屏障得通透性也增高、有人认为昏迷与其有关、

５.大脑敏感性增加严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、不啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感,易发生精神症状,甚至昏迷、

临床表现:一般根据意识障碍程度,神经系统表现、脑电波改变,由轻到重分为四期。

(一)、前驱期:以轻度性格改变与行为失常为主,如焦虑、欣快激动或淡漠少言、睡眠倒错、健忘等。应应答准确,但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤。此期脑电图多正常,有时症状不明显,易被忽视。

(二)、昏迷前期:以睡眠障碍、行为失常为主、症状加重,定向力与理解力均减退,对时间、地点、人物得概念很混乱,言语不清、书写障碍、举止异常,多有睡眠时间倒错,甚至有幻觉。恐惧等表现(第五幕中赵先生出现烦躁不安及幻觉表现,正就是本期病理表现),此期患者有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babiｎski征阳性等神经体征。此期有扑翼样震颤,脑电图有特征性异常,患者还可出现不随意运动及运动失调、ﻫ(三)、昏睡期:以昏睡与精神错乱为主,各种神经体征持续存在或加重,患者大部分时间呈昏睡状态,但可以唤醒。扑翼样震颤仍可引出、肌张力增加,四肢被动运动时常有抵抗力。锥体束征阳性,脑电图有异常波形。

ﻫ(四)、昏迷期:神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时,对疼痛刺激与不适体位尚有反应,腱反射与肌张力仍亢进,深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常有散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛与换气过度。此期脑电图明显异常。

以上各期得分界很不清楚,前后期临床可有重叠。肝性脑病得临床表现与临床过程因肝功能损害严重程度不同、原有肝病得不同及诱因不同而异、急性肝功能衰竭所致得肝性脑病诱因通常不明显,肝性脑病发生后很快进入昏迷甚至死亡。失代偿期肝硬化所致肝性脑病常有明显诱因,临床表现得各个阶段比较分明、肝硬化终末期肝性脑病,起病缓慢,反复发作,患者逐渐转入昏迷至死亡。

治疗要点:

（一）消除诱因

1.慎用镇静药及损伤肝功能得药物催眠、镇静、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑

病,在患者有严重肝功能减退时应尽量避免使用。

2.纠正电解质与酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒常由肝硬化患者利尿过度、进食

量减少及大量排放腹水引起,就是诱发或加重肝性脑病得常见原因之一。

3.止血与清除肠道积血上消化道出血就是肝性脑病得重要诱因之一。

4.预防与控制感染失代偿期肝硬化患者容易合并感染,特别就是对合并曲张静

脉出血或肝硬化大量腹水者应高度警惕,必要时用抗生素预防性治疗。

5.其她注意防治便秘。警惕低血糖并及时纠正。

（二）减少肠内毒物得生成与吸收

1.禁食蛋白质肝性脑病一旦发生,数日内禁食蛋白质。以碳水化合物为主要食

物,脂肪可延缓胃得排空宜少用,保障热量与维生素得供给。

2.清除肠内积食、积血或其她含氮物质可用弱酸性溶液或生理盐水灌肠,或口

服、鼻饲乳果糖、2５％硫酸镁导泄、

3.抑制肠道细菌常用抗生素有新霉素、甲硝唑等。长期使用新霉素有可能致耳

毒性与肾毒性,不宜超过1个月。

（三）促进有毒物质得代谢清除,纠正氨基酸代谢得紊乱

常用降氨得药物包括:谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸、苯乙酸、苯甲酸钠、鸟氨酸—门冬氨酸与鸟氨酸—α—酮戊二酸。

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