肝硬化可引起肝性脑病

合集下载

肝硬化并发症

肝硬化病并发症

肝硬化病人常死于各种并发症，故对并发症的认识及治疗非常重要。

(1)、上消化道出血：是肝硬化最常见的并发症，多突然出现呕血及黑便。出血的原因：①食道、胃底静脉曲张破裂出血。②约有30％一40％出血是因为并发消化性溃疡、急性胃粘膜病变等疾病。③因肝功障碍，凝血因子生成障碍，凝血功能减低，引起上消化道粘膜弥漫性出血。

(2)、肝性脑病：是晚期肝硬化最严重并发症。约50％病人有—定的诱因，有诱因者，去除诱因，经正规治疗，预后较好。无诱因者预后极差，病死率较高。此外，可出现脑脊髓损害症状，主要表现：痉挛性截瘫，下肢肌张力增高等。

(3)、感染：因长期患病，营养不良及脾功亢进，白细胞减少等，使机体抗感染能力及免疫功能低下，易造成各种感染，较常见腹膜及肠道感染。

(4)、电解质紊乱：常见低钾、低钠、低氯血症、代谢性碱中毒。

(5)、肝肾综合征：肝硬化晚期顽固性腹水基础上，出现功能性肾功衰竭此时肾脏无明显病理改变。临床表现：①少尿或无尿；②稀释性低钠血症；③低尿钠；④氮质血症。

(6)、肝癌：肝硬化者常并发肝癌，特别在国内病毒性肝炎是肝硬化的主要病因，国内外正研究乙型肝炎—肝硬化—肝癌三者之间的关系。

肝硬化并发肝性脑病

肝硬化并发肝性脑病临床路径

（2011年版）

一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程

（一）适用对象。

第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴K 74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*）。

（二）诊断依据。

根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。

1.肝硬化病史。

2.有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常。

3.有引起肝性脑病的诱因。

4.排除其他引起神经精神症状的原因。

（三）治疗方案的选择。

根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。

1.去除诱因。

2.对症及支持治疗。

3.针对发病机理采取措施。

4.基础疾病的治疗。

（四）标准住院日为13–14日。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：K7

2.903伴K74.1-K74.6 /K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病编码。

2.符合需要住院的指征：临床分期为有临床症状的肝性脑病（即I–Ⅳ期）。

3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）住院期间检查项目。

1.必需的检查项目：

（1）血常规、尿常规、大便常规+潜血；

（2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血氨、血气分析；

（3）胸片、心电图、腹部B超。

2.根据患者情况可选择：头颅CT或MRI、脑电图。

肝性脑病

肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。随着对肝性脑病的研究进展，最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”，包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。

一、肝性脑病的命名和分类

第11届世界胃肠会议以前，HE的术语差异较大。“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛，反映门系统分流在精神方面的发展变化。然而，无固有肝病也可能存在分流。分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病，有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的，也可以是急性的。“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常，但能用精细的智力测验和（或）电生理检测发现患者存在智能障碍，从而提出亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy,SHE）的概念。

为了更好地研究HE，需要规范研究方法，对HE的命名标准化，促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识（见表77-1）。第11届世界胃肠会议后，轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,mHE）的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名，会议将mHE归属C型的亚型。

肝性脑病总结最新

肝性脑病

定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为根底的中枢神经系统功能失调的综合征。

病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。局部肝性脑病可由门体分流术引起。局部肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。

发病机制：

1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。

2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸〔主要指戊酸、已酸和辛酸〕在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，缺乏以引发肝性脑病；假设联合使用即使剂量不变，也能引脑病病症。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。

肝性脑病

肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE乜）过去称为肝性昏迷（hepatic coma），是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。

对于有严重肝病尚无明显的肝性脑病的临床表现，而用精细的智力测验或电生理检测可发现异常情况者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。

【病因与发病机制】

导致HE的肝病可为肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发HE的因素，下列因素可诱发HE（表4-16-1）。

关于HE的发病机制目前主要有如下假说：

（一）神经毒素

氨是促发HE最主要的神经毒素。虽然肾脏和肌肉均可产氨，但消化道是氨产生的主要部位，当其被吸收后通过门静脉进入体循环。肠道氨来源于：①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺⇒NH3＋谷氨酸）；②肠道细菌对含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿素）的分解（尿素⇒NH3＋CO2）。氨以非离子型氨（NH3）和离子型氨（NH4＋）两种形式存在，两者的互相转化受pH梯度影响（NH3＋H＋⇔N H4＋）。氨在肠道的吸收主要以NH3弥散人肠黏膜，当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使之极少进入体循环。肝功能衰竭时，肝脏对氨的代谢能力明显减退；当有门体分流存在时，肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环，血氨增高。前述的许多诱因均可致氨的生成和吸收增加，使血氨更进一步增高。

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论

例一

患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。

一病例特点：

1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史；

2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水

煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，

小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。

3 查体：T36.5℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅

表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻

及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无

腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，

莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音

3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理

肝性脑病病人护理

肝性脑病病人的护理
肝性脑病病人的护理
目标测验健康教育
护理评估
肝性脑病病人的护理
护理评价
护理诊断护理措施
护理评估
健康史身体状况心理社会状况辅助检查治疗要点
肝性脑病病人的护理
健康史询问
有无肝炎肝硬化以及肝癌等病史门体静脉分流手术
长期损害肝脏药物或嗜酒上消化道出血感染大量利尿放腹
肝性脑病病人的护理
健康指导
❖ 疾病知识指导：避免肝性脑病的诱发因素。教会家属识别肝性脑病的先兆症状。
❖ 饮食指导：根据病情调整饮食。
❖ 用药指导：指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，告知药物的主要不良反应及应对方法。
肝性脑病病人的护理
谢谢各位的聆听
水高蛋白饮食便秘使用镇静剂麻醉等肝性脑病的诱发因素
肝性脑病病人的护理
身体状况
根据精神神经系统表现意识障碍程度将肝性脑病分为四期
肝性脑病病人的护理
一期（前驱前）
轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指伸开时可见到手向外侧偏斜，掌指关节腕关节甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动若紧握病人手一分钟，能感动病人抖动。
肝性脑病病人的护理
二期（昏迷前期）
意识错乱睡眠障碍行为失常明显的神经体征如腱反射亢进肌张力增高裸阵挛及锥体束征阳性扑翼样震颤存在脑电图有特征性异常不随意运动及运动失调

肝硬化

一、定义

肝硬化（cirrhosisofliver）是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50～60岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10万。

二、临床表现

在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。肝硬化的起病和病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久（平均3～5年）。起病时可无症状，病情逐渐发展，到后期出现两大类主要症状，即肝功能衰退和门静脉高压症。此时可出现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。临床分类也以是否出现上述表现将肝硬化划分为代偿和失代偿期。

（一）代偿期肝硬化

无上述临床表现。无症状者占30%～40%，常在体格检查或因其他疾病行剖腹术时，甚至尸体解剖时才被发现。其他一部分患者症状无特异性，如低热、乏力、恶心、体重减轻、白细胞及血小板低下，在求诊时怀疑此诊断。部分慢性肝炎患者行肝活检时诊断此病。（二）失代偿期肝硬化

1.一般症状包括食欲减退、乏力和体重减轻。前者常伴恶心呕吐，多由于胃肠瘀阻性充血、胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。腹水形成、消化道出血和肝功能衰竭更加重此症。由于进食、吸收消化功能障碍引起体重减轻。有时由于腹水和水肿，体重减轻并不明显，但可见患者有明显的肌肉萎缩。乏力常与肝病活动程度一致，除由于摄入热量不足外还与肝功能损害导致胆碱酯酶减少影响神经肌肉正常功能以及乳酸转化为肝糖原过程障碍，肌肉活动时乳酸蓄积有关。

肝硬化并发症：肝性脑病

一、肝性脑病的定义

肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。显性肝性脑病的发生率占肝硬化患者的30%～45%。肝性脑病影响患者和亲属的生活质量，标志着肝硬化患者的不良預后。随访1年和3年因严重肝性脑病导致患者住院的生存率分别为42%和23%。肝性脑病带来了巨大的经济负担。

肝性脑病的分类方法有多种。该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性、偶发性、反复发作或持续性。

二、肝性脑病的临床特征

肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统，如下所示：

0级——轻微肝性脑病（也称为CHE，既往称为亚临床肝性脑病）；性格或行为改变轻微或无改变；记忆、注意力、智力和协调功能改变轻微；无扑翼样震颤。

1级——缺乏琐碎意识；注意力不集中；计算能力受损；兴奋、抑郁或烦躁不安；轻微精神错乱；执行心理任务的能力变慢。

2级——嗜睡或冷漠；神志不清；思维混乱；人格改变；行为异常；明显扑翼样震颤；间歇性定向障碍。

3级——可以引起昏睡；无法执行心理任务；时间、地点定向障碍；失忆症。

4级——昏迷，对疼痛刺激有或无反应。

三、肝性脑病的实验室检查异常

血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。

病例分析-肝性脑病

简答：

1.肝性脑病发病机制三环节：肝功能损伤和或门体侧枝分流病理生理根底的存在+循环毒素+突破血脑屏

障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损害。

2.毒素包括：氨〔氨中毒学说〕；芳香〔芳香族氨基酸学说〕；γ氨基丁酸〔假性神经递质学说〕

患者男性，69岁，因“神志不清5天，昏迷1天〞入院。

患者入院前5天无明显诱因出现神志不清，嗜睡，可唤醒能进食。在院外静点支链氨基酸、精氨酸治疗，病情无明显好转，逐渐加重。一天前出现昏迷，呼之不醒，大小便失禁，收入我院。患者既往有乙型肝炎后肝硬化病史13年，曾屡次因肝硬化，腹水住院治疗，长期服用利尿剂，否认糖尿病、结核病史。

查体：T37.1℃，P80次/分，R20次/分，Bp110/60mmHg。神志不清，昏睡，呼之不应，压眶无反响。皮肤巩膜黄染，可见肝掌及蜘蛛痣。心肺正常，腹部膨隆，可见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛反跳痛，肝未触及，脾肋下5cm质硬。移动性浊音阳性，肠鸣音存在，双下肢浮肿，膝跟腱反射均未引出。

辅助检查：血常规：WBC 13.2×109/L，中性 81.1%，RBC 2.04×1012/L，Hb 74g/L，PLT 94×109/L。尿常规：SG：1.010，PH：5，pro〔+〕，GLU〔+++〕， UBG〔+〕，Bil〔+〕

生化：ALT 56IU/L， AST 34IU/L，总胆红素17.0μmol/L，直胆4.6μmol/L，总蛋白53g/L，白蛋白24 g/L，血氨175ug%， AKP 34IU/L，γ-GT 24IU/L，GLU 18.4mmol/L， BUN 36.1mmol/L， CO2CP 38vol%，CRE：163.4μmol/L， K+ 5.7mmol/L，Na+132mmol/L， CL- 98mmol/L，血气分析： PH：7.471，Paco2：23.7mmHg，Pao2：79.4mmHg，So2%：84.1%， BE：+6.5，头颅CT〔-〕。

肝性脑病

肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。

概述

大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最多见）和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术（tips），如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

诱因

引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。[

肝性脑病护理要点

指严重肝病或门-体分流引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。

病因：各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化会引起肝性脑病。最常见的病因：重症肝炎、爆发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等也可引起肝性脑病。

诱因：门体分流性脑病常有明显的诱因，上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、感染、外科手术、尿毒症等。

发病机制

一、氨中毒

1.氨的形成和代谢：主要来自肠道、肾和骨骼肌生成，但是胃肠道是氨生成的主要部位。

2.机体清除氨的主要途径：（1）合成尿素，经肾脏排泄；（2）在肝、脑、肾等组织消耗氨，合成谷氨酸和谷氨酰胺；（3）氨过高时，可从肺部呼出少量。

3.肝性脑病时血氨增高的原因：外源性摄入高蛋白饮食或药物；内源性上消化道出血；肾前性与肾性氮质血症，血中大量的尿素弥漫至肠腔，转变为氨进入血液；肝衰竭时对氨的代谢能力明显减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，血氨升高。

4.氨对中枢神经系统的毒性作用：（1）干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑的能量供应不足；（2）增加脑对中性氨基酸的摄取，对脑功能具有抑制作用；（3）脑内氨浓度升高，胶质细胞合成谷氨酰胺增加，谷氨

酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，可使细胞肿胀，肝性脑病脑水肿发生的重要原因；（4）氨还可以直接干扰神经的电活动。

二、神经递质的变化

临床表现根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，将肝性脑病的临床过程分为五期：

0期（潜伏期）又称轻微肝性脑病；病人仅在进行心理或智力测试时表现出轻微异常，无性格行为异常、无神经系统病理征、脑电图正常。1期（前驱期）焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤：即嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展、手指分开时可见手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘与肩关节急促而不规则的扑击样抖动；脑电图多数正常。

肝性脑病的诱发因素有哪些

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肝性脑病的诱发因素有哪些

导语：古往今来无数人遭受了疾病的折磨，造成了许多人的无故死亡，可以说人体就是疾病的实验室，许多疾病都是以人为载体，不断变化出许多的疾病，

古往今来无数人遭受了疾病的折磨，造成了许多人的无故死亡，可以说人体就是疾病的实验室，许多疾病都是以人为载体，不断变化出许多的疾病，造成人体的损伤，肝性脑病是一种恶性的疾病，主要是以内分泌为主的中枢神经系统病症，对人体的危害很大，下面就来看看肝性脑病的诱发因素有哪些把。

肝性脑病是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，诱因主要有以下几种：

1.消化道出血：消化道出血是肝性脑病的最常见诱发因素，因为消化出血时血液中的氨含量会明显增高，而血氨增多、氨负荷增加时不仅可严重干扰脑的能量代谢，而且还可直接干扰神经传导而影响大脑的正常功能，从而诱发肝性脑病。

2.摄入蛋白质食物过多：摄入蛋白质食物过多也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量进食蛋类、肉类、乳制品等含蛋白量较高的食物后，不仅会增加肝脏代谢负担，而且过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨，导致血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。

3.大量放腹水：大量放腹水也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血，从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高，而诱发肝性脑病。

肝性脑病的诱发因素是非常具体的，以上的介绍已经能够说明这个问题了，所以，患者们一旦出现以上的症状就要立刻注意自己的身体状况，及时去医院进行检查，及早诊断出病情好为下一步的治疗提供

肝硬化常见的并发症有哪些

肝硬化常见的并发症

肝性脑病、腹膜炎、黄疸、肺炎、原发性肝癌、消化性溃疡

肝硬化有什么并发症

一、并发病症

肝硬化常因并发症而死亡。

1、肝性脑病(参见肝性脑病)。

2、上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

3、感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

肝硬化的并发症有哪些

俗话说，牵一发而动全身，就是说很多事情不是单一存在的，它很可能会产生一系列的连锁反应。在医学上也是这样，一种疾病的发生，很有可能会引起其他一些疾病的产生。那么，肝硬化这种疾病，它会产生哪些连锁反应?有哪些并发症呢?

肝硬化，属于一种病程很缓慢的肝病。根据患者的病情的轻重缓急和复杂程度的不同，所需要的治疗时间也是不一样的。在一般情况下，治疗周期大概在3个月左右。目前，对这种疾病的治疗多采用药物治疗、手术治疗和饮食疗法，治愈率约为60%。肝硬化和乙肝有所不同，该病是不具备传染性的，所以大家在日常的生活接触中，不必要过分地惊慌，刻意疏远肝硬化患者。患者得了这样的疾病，身心已经倍受折磨和煎熬，不应该再受到歧视和不公平的待遇。

肝硬化患者除了受到疾病本身所带来的痛苦折磨外，还有哪些疾病负担呢?肝硬化会产生哪些并发症呢?

肝性脑病，也就是肝昏迷，是导致肝硬化患者死亡的最常见的原因。它属于消化内科类疾病，是由非常严重的肝病所引起的，主要的表现症状是意识障碍、昏迷、血压下降、大小便失禁等。该病的患病人数比例大概是0.00009%，而治愈率约为70%，视患者的具体病情，治疗的周期大概在1到3个月。

肝硬化患者还会产生一些感染类的疾病，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎、胆道感染以及革兰阴性杆菌败血症等等。其中，原发性腹膜炎发生的概率约为3%到10%。该病的发生多是由于大肠埃希杆菌引起的，其患者多有大量腹水，主要的临床表现有发热、腹痛、腹胀等。少数患者虽没有腹痛和发热的症状，但是却有低血压、休克、顽固性腹水和进行性肝功能衰竭等临床表现。