复习资料(药理药分药化)

药理学

药物：用于预防、诊断、治疗疾病或计划生育，有目的调节机体生理机能，并规定有适应症、用法用量的化学物质。根据来源分为：天然、合成、基因重组药物。

药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及机制的学科。

一、药效学：研究药物对机体的作用规律及作用机制；

1、药物基本作用：药物对机体生理机能活动的影响，包括兴奋和抑制。

2、药物作用的类型：

①局部作用和吸收作用。（入血前/入血后）

②药物作用的选择性。（选择性↑副作用↓，选择性是相对的，剂量↑选择性↓）

③防治作用和不良反应（不符合用药目的，给病人带来痛苦的危害反应）。

副作用药物在治疗剂量下出现的与用药目的无关的不良反应，可预知。

毒性反应药物在用药过大，用药时间过长或机体敏感度过高时产生的危害反应。可预知。

分为：急性、慢性毒性反应、特殊毒性反应（致崎、致癌、致突变）

变态反应少数致敏者对某些药物产生的病理性免疫反应，与剂量、药理无关，不可预知

依赖性反复用药使机体对药物产生的适应状态，身体依赖性停药有戒断症状，精神无

二、药动学：研究机体对药物的处置过程及血药浓度随时间变化规律。

1、药物的跨膜转运：指药物在吸收、分布、代谢、排泄时多次通过生物膜的过程。

被动转运（不耗能的顺差转运）简单扩散：脂溶性药物溶解于细胞膜中从高浓度向低浓度转运。

滤过：小分子水溶性药物通过细胞膜孔道通过生物膜。

异化扩散：在载体的帮助下通过。

特点：特异性、饱和性、竞争性

主动转运耗能的逆差转运过程。

2、药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄。

①吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程；

影响因素：药物的理化性质、制剂类型、给药途径、吸收环境、首过消除（指口服给药，经肠粘膜及肝时经受转化，使进入体循环的药量减少的现象。硝酸甘油需舌下给药）。

②分布：药物经血液循环转运到各组织器官的过程；

影响因素：药物的理化性质、体液的PH、器官血流量、药物与组织的亲和力，体内特殊屏障及药物的血浆蛋白结合率。

与血浆蛋白结合—结合型药物—暂时失去药理活性—为药物储存形式；

未结合—游离型药物—能跨膜运转，具有药理活性—为药物活化形式；

抗凝血药华法林+保泰松——游离型华法林增多——自发性出血。

③代谢—生物转化：机体对药物的化学处理过程；（氧化、还原、水解、结合）

肝药酶：促进药物生物转化的主要酶素；药酶诱导剂使其活性↑，药酶抑制剂使其↓。

④排泄：药物及其代谢产物被排出体外的过程；

肾排泄主要途径肾小球滤过、肾小管重吸收——尿液PH影响其重吸收量及排泄量

肾小管分泌：经同一载体转运的具有竞争性抑制现象。

青霉素+丙磺舒—丙磺舒可使青排泄↓，作用时间↑。

胆汁排泄肝肠循环：从肝细胞经胆汁排入肠腔，经肠道从新吸收入血/ 半衰期长乳汁排泄弱碱性药物（阿托品、吗啡）

其他

3、半衰期（T1/2)：血药浓度下降一半所需的时间。

稳态血药浓度（坪值）：恒量恒间隔给药，血药浓度逐渐增加，经过5个T1/2达到稳定水平（药物吸收速率与清除速率达到动态平衡）。

生物利用度：药物被机体吸收的程度和速度。影响因素：制剂质量、给药途径。

三、影响药物作用的因素

1、药物因素：化学结构，剂型的批号、剂量。（剂量↑药效↑）

阈剂量：最小有效量，刚能引起药效的最小剂量；

极量：药典规定的用药最大限量；

常用量：多数人有效的剂量，大于阈剂量，小于极量。

安全范围：最小有效量与最小中毒量之间的极量范围，愈大越安全；

治疗指数：半数致死量（LD50) / 半数有效量（ED50），愈大越安全。

2、机体因素：年龄、体重、性别、精神、病理、遗传因素，个体差异；

3、用药方法：给药途径、给药次数、反复用药。

耐受性：机体对药物敏感度降低；

耐药性：病原体对药物敏感度降低；

联合用药目的：提高疗效，减少不良反应，防止耐药性产生。

第二章传出神经系统药

一、概述：

1、递质：胆碱能神经——乙酰胆碱被胆碱酯酶水解失活

去甲肾上腺素能神经——去甲肾上腺素再摄取

2、受体：

胆碱受体M受体心脏↓、平滑肌、虹膜括约肌、睫状肌↓，腺体分泌↑N受体

N1：植物神经节兴奋；

N2：骨骼肌↓；

肾上腺素受体α受体

α1：皮肤、黏膜、内脏血管↓

α2：抑制去甲的释放

β受体

β1：心脏兴奋

β2：骨骼肌血管，冠状血管、支气管扩张；

二、拟胆碱药：

1、M受体激动药——毛果芸香碱：激动M受体，缩瞳降低眼压，用于青光眼。

2、抗胆碱酯酶药——新斯的明：兴奋骨骼肌作用最强——重症肌无力；兴奋胃肠、膀胱平滑肌—术后肠胀气、尿潴留；减慢心率——阵发性室上性行动过速。

毒扁豆碱：用于青光眼；易透过血脑屏障，用于中药麻醉的催醒剂。

有机磷中毒：有机磷+胆碱酯酶—磷脂化胆碱酯酶—乙酰胆碱堆积—中毒；

中毒症状：M样症状（瞳孔收缩，腺体分泌增多）、N样症状（肌肉震颤、肌无力）、中枢症状（先兴奋后抑制）。解救：轻度——单用阿托品（阻断M受体）

中、重度—胆碱酯酶复活药氯解磷定+阿托品。

三、胆碱受体阻断药：

1、M受体阻断药—阿托品：解除平滑肌痉挛—内脏绞痛；抑制腺体分泌—麻醉前给药；

扩瞳、升眼压，调节麻痹—检查眼底、虹膜睫状体炎、验光配镜；兴奋心脏—缓慢型心律失常；兴奋中枢—解救有机磷中毒；扩张血管、改善微循环—抗休克（感染中毒性休克）。

阿托品中毒：小剂量毛果芸香碱或新斯的明解救。

含酯键，易水解失效，PH3.5~4稳定，注射液加0.1盐酸调节PH值，加氯化钠做稳定剂。维他立反应：含莨菪酸+发烟硝酸，加热生成黄色三硝基衍生物—放冷加乙醇及氢氧化钾—深紫色的醌型化合物。山莨菪碱：解除平滑肌、血管痉挛作用强——感染性休克，内脏绞痛；

2、N2受体阻断药（松肌药）

琥珀胆碱：与N2受体结合，中毒不能用新斯的明解救；

含酯键，易水解，酸性稳定，PH3~4.5，忌与碱性药物配伍。

筒简毒碱：与乙酰胆碱竞争N2受体，中毒可用新斯的明解救。

四、拟肾上腺素药：

1、αβ受体激动药—肾上腺素：口服无效，皮下吸收慢1h，肌肉注射快20分钟。

性质：含邻苯二酚具还原性，极易氧化变色。为防止氧化变质和消旋化，PH为2.5~5.0，加抗氧剂及金属离子配合剂，并用CO2或氮气饱和的注射用水配制。本品稀盐酸溶液可被过氧化氢氧化显血红色；+三氯化铁显翠绿色，再加氨试液变为紫色。

作用：兴奋心脏、舒缩血管（皮肤、内脏、黏膜收缩，骨骼肌、冠状血管扩张）、血压（先升后降）、扩张支气管、促进代谢。

用途：心脏骤停（中毒、溺水）；过敏性休克首选；支气管哮喘急性发作；局部止血。

麻黄碱：用于预防低血压、慢性支气管哮喘；治疗鼻粘膜肿胀或黏膜出血。

性质：N原子在侧链，本品酸性水溶液+碘化汞钾等生物碱沉淀剂不生成沉淀；

麻黄碱+硫酸铜、氢氧化钠生成紫堇色，加乙醚，醚层显紫红色，水层显蓝色。

2、α受体激动药—去甲肾上腺素：口服无效，只能静脉给药。

用于抗休克、上消化道出血（口服）

3、β受体激动药—异丙肾上腺素：抢救心跳骤停，房室传导阻滞、支气管哮喘的急性发作。