(完整版)慢性肺源性心脏病的病因及发病机制

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第四章慢性肺源性心脏病

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慢性肺源性心脏病辅助检查一、X线检查 • 表现为慢性肺胸疾病，肺动脉高压及右心室肥大的
征象。慢性肺心病的X线诊断标准如下。 • (1)右下肺动脉干扩张有三点:①横径≥15 mm；②右
下肺动脉横径与支气管横径比值≥1.07③经动态观察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 • (2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3 mm。 • (3)中心肺动脉扩张，外围分支血管纤细，形成"残根"征，两者形成鲜明的对比。 • (4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或"锥高≥7 mm。 • (5)右心室增大(结合不同体位判断)。 • 具有上述五项中的一项即可诊断。
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第四章慢性肺源性心脏病临床表现
二、心、肺功能失代偿期（急性加重期）
(2)心功能不全主要为右心功能不全，可出现明显
的气促、心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀、恶心、呕吐、尿少等。体检有发绀加重，颈静脉怒张，心率增快，肝肿大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，腹腔积液征阳性。右室扩大可引起三尖瓣相对性关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间可听到收缩期杂音，严重病例，可听到舒张期奔马律。
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慢性肺源性心脏病二、心电图检查
• 主要条件 ①电轴右偏，额面平均电轴≥+90②V1 导联R/S≥1③重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1④ aVR导联R/S或R/Q≥1;⑤V1-V3导联QS、Qr、qr形 (需除外心肌梗塞);⑥RVI十SV5>1.05mv;⑦肺形P 波：P波电压≥0.22mV，或电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P电轴>十80°，或当低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80。
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第四章慢性肺源性心脏病
临床表现

慢性肺源性心脏病

2、饮食指导
• 给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。 • 避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。 • 如用户出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠、水摄入
3、用药指导
• 遵医嘱用药，密切观察，观察药物的疗效和不良反应如有心悸、晕厥等症状，立即就医
4、长期家庭氧疗
• “四防”分别指的是: • 防震:搬运氧气瓶时应避免倾倒撞击。因筒内压力很高,氧气剧烈震动可引起爆炸。 • 防热:氧气瓶应放在阴凉处,至少距暖气1米。因筒内压力高,氧气遇热会急剧膨胀引起爆炸。 • 防火:氧气瓶周围严禁烟火和易燃品,至少距火炉5米。因氧气助燃,遇明火可引起燃烧。 • 防油:氧气表的螺旋口处勿涂油,也勿用带油的手拧螺旋。
三、临床表现
• 代偿期:咳嗽、气促、活动耐力下降 • 失代偿期：呼吸衰竭（Ⅱ型）、心力衰竭（右心衰）
四、检查
• X线 • 心电图 • 超声心电图（心脏结构、射血功能、血流分布） • 动脉血气分析
五、健康教育
1、避免致病因素
• ①烟草中含焦油、尼古丁等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。可建议用户戒烟，不要和吸烟者一起叙谈、下棋、玩牌等，因被动吸烟对肺心病患者同样有害。有痰要及时咳出，以保持气道清洁。
5、运动指导
• 研究结果表明，长期坚持力所能及的运动，可提高机体免疫功能，能改善肺功能。可建议多参加一些户外活动。天气晴朗时早上可到空气新鲜处如公园或树林里散散步，做一些力所能及的运动，如打太极拳、气功、做腹式呼吸运动，以锻炼膈肌功能，出了汗及时用干毛巾擦干，并及时更换内衣。运动量以不产生气促或其他不适为前提。避免到空气污浊的地方去。
6、定期医院检查
• 如有体温升高、呼吸困难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量减少、水肿明显或发现用户神志淡漠、嗜睡、躁动、口唇发绀加重等，均提示病情变化加重，需及时就诊。

慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点

慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。

本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。

急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。

临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。

早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。

本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。

前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。

如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。

明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。

“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。

【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。

1．肺、支气管疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。

其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。

2．胸廓运动障碍性疾病如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。

3．肺血管疾病如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。

后述两种原因均较少见。

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。

长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。

慢性肺源性心脏病的发病机制和病理

引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。

导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。

一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。

对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。

特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。

前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。

白三烯主要有收缩血管的作用。

缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。

此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。

最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。

缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。

缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。

也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。

高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H ＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。

（二）肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。

主要原因是：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。

慢性肺源性心脏病

分为急性和慢性两类，急性常见于大面积肺栓塞，在此主要论述慢性肺心病。
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【病因】
一、支气管、肺疾病：最多见 COPD:80%～90% 哮喘支气管扩张重症结核尘肺、肺纤维化等
二、胸廓运动障碍性疾病胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等肌肉：重症肌无力神经：脊髓灰质炎
三、肺血管疾病特发性肺动脉高压多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
四、其他:睡眠呼吸暂停、先天口咽畸形
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【发病机制和病理】
一、肺动脉高压的形成
功能因素解剖因素血容量和血液粘稠度增加
二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害
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病因
血粘度增加血容量增加
血流阻力增加
促红素
醛固酮增加肾动脉收缩
缺氧高碳酸血症
呼酸
PGE .PGF 5-HT
TX, LTs
AT2.PAF EDRF/EDCF
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【临床表现】
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
其中呼吸衰竭有以下四期表现：
4、肺性脑病：由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级： 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征； 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC； 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。
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【实验室其他检查】
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【实验室其他检查】
四、动脉血气分析低氧血症或合并高碳酸血症 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
五、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时，WBC、N增加。PLT明显下降应警惕DIC 肝肾功能、电解质异常。

肺心病的发病机理、病因、病情表现的科学解析

肺心病的发病机理、病因、临床病情症状的科学解析慢性缺氧血性肺原性心脏病简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。

一、发病机理：肺主卫气，辅心而行血脉。

肺病则气虚不能推动血液循行，血脉瘀阻而累及于心。

心气不足则出现心悸，气短，汗出等症。

血瘀可使水道不通而发生水肿。

水气凌心则心悸气短加重。

二、发病病因：1、支气管：肺疾病慢性支气管炎并肺气肿为最常见原因，占80％--90％，其次为支气管扩张、支气管哮喘。

其它疾病如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺等也是发病病因之一。

2、胸廓运动障碍性疾病严重的胸廓，脊柱畸形，如脊柱侧后凸、脊柱结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连、胸廓改形手术、神经肌肉疾患等，均可导致胸廓运动障碍，使支气管受压、扭曲、引流不畅、反复感染并发肺气肿，进而发生肺心病。

3、肺血管疾病很少见，反复发生的广泛的肺小动脉栓塞，各种病因所致的肺小动脉炎均可致肺血管狭窄或闭塞，循环阻力增加，肺动脉高压，发展为肺心病。

三、病情表现：心脏受累的表现：肺部疾病累及心脏的过程是逐渐的长期的，早期仅为疲劳后感到心悸气短，以及肺动脉高压及右心室肥大，如肺动脉第二心音亢进。

后期可出现右心衰竭的表现，如颈静脉怒张，肝肿大和压痛，下肢浮肿和腹水。

心悸增快，可有相对性二尖瓣关闭不全，在三尖瓣区突下。

可听见收缩期杂音，或心前区奔马律。

呼吸衰竭的表现：病变后期如继发感染，往往出现严重的呼吸困难，咳喘加重。

白粘痰增多或吐黄绿色脓痰，紫绀明显，头痛，有时烦躁不安，有时神志模糊，或嗜睡，四肢肌肉抖动既所谓“肺性脑病”其原因是血氧减少，二氧化碳潴留中毒，酸碱平衡失调，电解质紊乱及脑组织PH值下降等内环境紊乱所致。

肺心病患者根据病情表现及早选择正确的治疗方法可以让患者尽早康复，临床中药验方复方甘草细辛汤效果突出。

临床中药验方复方甘草细辛汤是将传统中医学与现代生物免疫学有机结合，在探明肺心病病因的基础上，采用独家多年传承经典中药验方，以中医固本、免疫调节、活肺健脾等辨证方法多管齐下，调节正气亏虚、机体内环境失衡和免疫调节功能失常，促使脾、肾功能恢复，提高肺活性，进而达到消炎、止咳、化痰、停喘、提高免疫功能等，实现控制症状，减轻痛苦，康复疾病目标。

慢性肺源性心脏病的诊断及治疗

• 3.肺血管疾病很少见，反复发生的肺小动栓塞、肺小动脉炎以及原因不明的原发性肺动脉高压等均可引起肺小动脉狭窄或阻塞形成肺动脉高压。
• （二）发病机制 • 1.肺动脉高压的形成肺的功能和结构发生不可逆
性改变，导致肺血管阻力增加，肺动脉血管重构，产生肺动脉高压。 • （1）功能性因素:缺氧使肺血管收缩，是肺动脉高压形成的最重要因素。 • （2）解剖学因素:①肺小动脉炎；②肺毛细血管床减少；③肺血管重塑；④肺微小动脉血栓形成。
（四）动脉血气分析
慢性肺心病在肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当动脉血氧分压<60㎜Hg和（或）动脉血二氧化碳分压>50㎜Hg时，表示有呼吸衰竭。
（五）其他检查
肺功能检查、血液检查和痰细胞学检查等。
诊断和鉴别诊断
• （一）诊断诊断要点：①有慢支、慢性阻塞性肺气肿或其
他慢性胸肺疾病病史和表现；②逐渐出现并加重的肺动脉高压、右心室肥大乃至右心衰竭表现； ③心电图、胸片、超声心动图有肺动脉高压、右心房及右心室肥大的征象；④排除右室肥大的其他心脏疾病。
• （二）鉴别诊断
• 1.冠状动脉粥样硬化性心脏（冠心病）冠心病与肺心病均多见于老年人，但冠心病常有心绞痛病史，若有高血压、高脂血症、糖尿病病史也有助于冠心病诊断；一般患者无慢性咳嗽、咳痰、喘息症状。X线及心电图检查以左室肥大为主要征象，一般无肺动脉高压征。
• 2.风湿性心脏病（风心病）慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全与风心病的三尖瓣关闭不全产生的杂音相似，易于混淆。风心病常见于40岁以下患者，常有风湿性关节炎和心肌炎的表现，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣也易受此累可，予在鉴x别线。、心电图、超声心动图上常有特殊表现，以

慢性肺源性心脏病病人的护理

慢性肺源性心脏病病人的护理慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起肺结构、功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉高压（发病关键），右心负荷加重，以致右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

缺氧引起肺动脉痉挛是形成肺动脉高压的主要原因。

发病机制：★各种肺疾病引起机体缺氧→肺动脉高压→右心室后负荷增大→右心室扩大→右心衰竭一、病因1.支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见★，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。

2.胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后凸、类风湿关节炎等。

3.肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎等。

4.其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

思考：肺心病的发生过程？肺心病最常见的病因是A.支气管哮喘B.胸廓畸形C.肺结核D.慢支并发慢性阻塞性肺气肿E.慢性血栓栓塞性肺动脉高压『正确答案』D『答案解析』肺心病最常见的病因：支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。

肺心病发病的关键环节是A.右心功能的改变B.肺小动脉炎C.睡眠呼吸暂停D.肺动脉高压E.胸廓畸形『正确答案』D『答案解析』肺心病发病的关键环节是肺动脉高压。

肺源性心脏病，肺动脉高压形成的最主要因素是A.缺氧B.血液粘稠度增加C.继发性红细胞增加D.肺部毛细血管微小栓子形成E.血容量增加『正确答案』A『答案解析』肺源性心脏病，肺动脉高压形成的最主要因素是缺氧。

二、临床表现1.肺、心功能代偿期：未发生右心衰（主要是慢阻肺的表现）2.肺、心功能失代偿期：右心衰竭，体循环淤血1.肺、心功能代偿期：（1）症状：咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、活动耐力下降（即：慢支＋COPD的症状）（2）体征：①发绀②肺气肿征亢进★：提示肺动脉高压征③P2④剑突下心脏搏动★：提示右心室肥厚扩大（右心重塑顺钟转位）⑤部分病人颈静脉充盈不属于肺心病代偿期特征的临床表现是A.发绀B.呼吸困难C.颈静脉充盈D.肺部叩诊过清音E.主动脉第一心音亢进『正确答案』E『答案解析』肺、心功能代偿期的临床表现：1）症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。

慢性肺源性心脏病基础知识

慢性肺源性心脏病基础知识简短摘要本文件提供了一份关于慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）的全面介绍，涵盖了其核心概念、临床表现、常用术语解释、病理病机、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、与其他疾病的鉴别诊断、治疗及预防等内容。

通过详细的例子和案例，帮助读者更好地理解该疾病。

目录1.介绍2.临床表现3.常用术语解释4.病理病机5.病因6.发病机制7.类型8.并发症9.诊断方法10.鉴别诊断11.治疗12.预防13.案例分析1. 介绍慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale），简称慢性肺心病，是指由慢性肺部疾病导致的肺动脉高压，进而引起右心室肥大和（或）功能不全的心脏病。

其主要由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起，但其他肺部疾病如间质性肺病、支气管扩张等也可能导致慢性肺心病。

2. 临床表现慢性肺心病的临床表现多种多样，主要包括：•呼吸困难：早期活动后呼吸困难，晚期静息时也出现呼吸困难。

•咳嗽和咳痰：常见于伴随COPD的患者，咳嗽和咳痰通常在晨间加重。

•紫绀：由于缺氧导致皮肤和粘膜发绀，特别是嘴唇和指（趾）甲床。

•水肿：右心功能不全导致的下肢水肿。

•乏力：全身乏力、疲倦感，尤其在活动后明显。

•心悸：由于右心室负担增加，患者常感到心悸。

3. 常用术语解释•肺动脉高压：肺动脉内压力升高，常由慢性肺病引起。

•右心室肥大：右心室壁增厚，是慢性肺心病的标志性改变。

•右心功能不全：右心室因长期超负荷工作而功能减退。

•缺氧：血液中氧含量低，导致组织缺氧。

•二氧化碳潴留：肺部通气不足导致二氧化碳在体内积累。

4. 病理病机慢性肺心病的病理特征主要包括：•肺泡破坏：慢性肺病如COPD导致肺泡结构破坏，气体交换受阻。

•肺血管改变：肺小动脉壁增厚，管腔狭窄，导致肺动脉高压。

•右心室肥大：右心室对抗肺动脉高压，导致心肌肥大。

•心肌纤维化：长期高负荷工作引起心肌纤维化，影响心功能。

5. 病因慢性肺心病的主要病因包括：•慢性阻塞性肺疾病（COPD）：最常见的病因。

慢性肺源性心脏病病因,这几类最常见

慢性肺源性心脏病病因，这几类最常见慢性肺源性心脏病在老年人群中多见，但很多时候都是从中年阶段发展而来的，在吸烟人群中这一疾病的发病率很高，发病部位不同，产生的原因也不一样，还应有针对性的治疗。

★ 1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。

其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

★ 2.胸廓运动障碍性疾病较少见。

严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

★ 3.肺血管疾病甚少见。

累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。

偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

★ 4.其他肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。

这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。

慢性肺源性心脏病护理PPT课件

标
药物治疗护理
遵医嘱用药，按时、按量、
按疗程
观察药物不良反应，及时报
告医生Leabharlann 指导患者正确使用吸入剂，
避免误吸
定期监测药物疗效，调整用
药方案
加强患者用药教育，提高用
药依从性
生活护理
保持室内空气流通，避免烟雾、粉尘等刺激
保持适当的室内温度和湿度，避免感冒
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒等
04
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、心悸、乏力等
临床表现和诊断
呼吸困难：患者出现呼吸急促、胸
01
闷等症状
咳嗽、咳痰：患者咳嗽频繁，咳痰
02
量增多，颜色多为白色或黄色
心悸、心慌：患者出现心悸、心慌
03
等症状，严重时可能出现晕厥
胸痛：患者可能出现胸痛，尤其是
04
胸骨后疼痛
诊断方法：通过胸部X光片、心电
防感染，加强营养支持等。
02
效果：改善患者呼吸功能，减轻症状，提高生活质量，降低并发症发
生率，提高生存率等。
经验总结和启示
01
早期诊断和治疗是关键
02
加强患者教育，提高自我管理
能力
03
密切观察病情变化，及时调
整治疗方案
04
加强心理护理，提高患者生活质量
05
加强团队协作，提高护
理质量
谢谢
监测病情变化，及时调整治疗方案
预防措施和随访建议
01
预防感染：保持室内空气流通，避
免接触呼吸道感染患者
02
戒烟：戒烟是预防慢性肺源性心脏
03
饮食调理：保持营养均衡，避免刺

肺心病(内科学)

肺血管收缩、痉挛
肺动脉压↑
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎可累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞肺血管阻力增加→肺动脉高压
肺血管阻力增加的解剖学因素
2、长期肺气肿肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄或闭塞
1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等
2、肺动脉高压：P2亢进 3、右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒
张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，甚至出现腹水
4、心电图 5、X线检查 6、UCG
均表现为右心室肥大
鉴别诊断
冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
并发症
肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）
肺性脑病
是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。
表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷
实验室和其他检查
导低电压
肺性P波，电轴右偏
实验室和其他检查
心电向量图检查超声心动图检查肺阻抗血流图及其微分
图检查血气分析血液检查肺功能检查痰细菌学检查
右室及右室流出道显著增大
诊断
根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。