第十章 肿瘤的分子机制
肿瘤发生的细胞与分子机制
肿瘤发生的细胞与分子机制肿瘤是一种细胞不能正常生长、分化和分裂的疾病，其发生的原因十分复杂。
不同的肿瘤可能有不同的发生机制，但总体来说，它们的发生都与细胞与分子机制有关。
一、基因突变和癌基因肿瘤发生的一个主要原因是基因突变。
基因突变可能会使细胞产生大量的异常蛋白质或者阻止正常的蛋白质产生，从而导致细胞失去正常生长和自我调节的能力。
在肿瘤学中，有一类特殊的基因被称为癌基因。
癌基因是正常细胞中的一种基因，但是在某些情况下会发生突变，变成促进肿瘤发生和发展的失控因子。
一旦癌基因突变，就会导致细胞分裂和生长失控，形成肿瘤。
癌基因突变可以是遗传性的，也可以是后天获得的。
在遗传性癌症中，有某些异常基因传递给了下一代，使得他们更有可能患癌症。
而在后天获得的癌症中，则是身体中的某些细胞损伤导致了基因的自发突变。
二、肿瘤抑制基因相对于癌基因，肿瘤抑制基因则是维持细胞正常生长的基因。
肿瘤抑制基因的任务是遏制癌细胞的生长和分裂，然而，当这些基因由于某些原因不能正常工作时，就会促进肿瘤的发生。
肿瘤抑制基因的突变可能会产生一些叫做“损伤信号”的化学信号，它们可以抑制肿瘤细胞的生长并促进其自毁。
如果肿瘤抑制基因遭到了突变，就会破坏这些化学信号的正常传递，从而导致肿瘤细胞不受限制地增生。
三、DNA甲基化DNA甲基化是一种在DNA分子结构中添加甲基基团的过程。
这个过程可以调控基因表达，即通过增加或减少甲基基团的数量，来影响一个个体中的每一个细胞对某些基因的表达情况。
DNA甲基化在多种医学领域中有着重要的作用，特别是在癌症研究中。
研究表明，许多癌症细胞中的DNA甲基化有着不同于正常细胞的模式。
DNA甲基化也可以是由其他因素引起的，比如环境因素，生活方式或者遗传几率。
在癌症中，DNA甲基化的变化可能会导致一些可恶的基因的表达过度，从而促进肿瘤的形成。
四、细胞内质网压力细胞内质网是一个靠近细胞核的细胞器，它在许多关键细胞过程中扮演着重要角色。
肿瘤发生的分子机制PPT课件
（c-myc、CyclinD1）等，，， （90%结肠癌）
多阶段---
各种因素＋遗传致癌因子
↓ 激活原癌基因，抑癌基因失活
启动阶段
↓ 细胞发生转化（transformation）
➢ 整合素转导通路：也是一种跨膜蛋白，介导细胞与细
胞外基质的黏附。与肿瘤的形成、生长、分化、凋亡和转 移等过程关系密切。
➢
Wnt转导通路：
➢
JAK-STAT信号转导通路：
❖ 细胞信号转导通路异常与肿瘤
➢ 配体：“自我刺激” ，如：SIS原癌基因的编码产物与血
小板衍化生长因子链高度同源，细胞脱离外来信号调控。
遗传因素：
单基因遗传--1）常染色体显性遗传---如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等。 2）常染色体隐性遗传---如 Bloom综合征 ；
多基因遗传--3）目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管
癌、肝癌、鼻咽癌等属于多基因遗传。
免疫因素：
肿瘤抗原： 肿瘤免疫效应：
免疫监视：
多基因---肿瘤发生的相关基因
➢ 癌基因(Oncogene)：又称转化基因。 是一类存在于病毒或细胞基因组中、通过其表达产物在
一定条件下能使正常细胞转变为恶性细胞的核苷酸序列。 存在于病毒内的—病毒癌基因 存在于细胞内的—细胞癌基因
非活化状态的细胞癌基因---原癌基因
➢ 原癌基因(Proto-Oncogene)分类：
生长因子：血小板衍化生长因子、表皮生长因子、成纤维细胞生长 因子等；
↓ 先呈多克隆性增生
↓ 经过漫长演进 其中一个克隆可相对无限扩增
肿瘤发生的分子机制
肿瘤发生的分子机制肿瘤是一种恶性疾病，它能够影响人体细胞的正常生长和分化，导致细胞失控的增殖和侵袭周围组织。
肿瘤的发生和发展都是由一系列分子机制所决定的，本文将从分子遗传学、肿瘤干细胞和肿瘤免疫学等方面，详细介绍肿瘤发生的分子机制。
一、分子遗传学分子遗传学是研究基因遗传变异、基因表达调控、RNA修饰等方面的分子生物学学科。
肿瘤是受到基因突变的影响而发生的，而这些基因突变又与多种原因有关系，如化学物质暴露、电离辐射暴露、病毒感染和遗传因素等等。
分子遗传学研究也发现了一类具有关键作用的突变基因，即肿瘤抑制基因和癌基因。
肿瘤抑制基因主要有p53、Rb、BRCA1和BRCA2，它们的突变与肿瘤发生有直接关系。
癌基因主要有Ras、Bmi、Myc、Src等，它们的过度表达也与肿瘤发生有关联。
此外，分子遗传学还能够揭示肿瘤基因底物的分子机制、细胞周期的调控和细胞凋亡等肿瘤基本病理生理机制。
二、肿瘤干细胞肿瘤組織中的肿瘤干细胞( Tumor stem cells )是自我更新且能够形成多个细胞系的细胞群体，这一种细胞能够对肿瘤形成和复发产生影响。
在人类肿瘤中，可以被认为是能够维持肿瘤生长和转移的重要细胞群体，这一部分肿瘤细胞具有多向分化和自我更新能力，当肿瘤细胞侵犯身体其他部位时，肿瘤干细胞能够保证肿瘤的再生产。
目前肿瘤干细胞的定义和分离量寻尚属于较为微小的领域，但是针对肿瘤细胞的特别研发和治疗对于抑制肿瘤的形成和传播具有相当重要的意义。
三、肿瘤免疫学肿瘤细胞对免疫系统产生的免疫应答能够影响肿瘤的生长、转移和复发。
肿瘤免疫学是一门研究肿瘤细胞与免疫系统的交互作用，以及调节免疫应答的分子机制的学科。
当肿瘤细胞遭受到诸如抗原识别、免疫识别等免疫效应负面影响时，它就能够激活免疫系统，并且让免疫系统对其产生免疫应答，从而使其出现减少的现象。
当然，肿瘤免疫学还面临许多阻碍和挑战，如抗肿瘤药物的较为昂贵、如何处理肿瘤细胞产生的免疫抑制、如何处理肿瘤细胞后期的免疫抑制，等等………………总之，肿瘤存在于分子层被许多分子机制所决定，而如何在这些分子机制的有效干预下达到肿瘤的有效控制与治疗，是需要我们以更为专业、科学、严谨的态度，持续深入、持久探究的重要问题。
探究肿瘤细胞分化的分子机制
探究肿瘤细胞分化的分子机制肿瘤是我们生活中常见的疾病之一，其发生的原因十分复杂，而肿瘤细胞的分化也一直是肿瘤研究的热点之一。
了解肿瘤细胞分化的分子机制，对于肿瘤的治疗和预防都有着重要的作用。
一、肿瘤细胞分化的定义在正常情况下，细胞会根据自身的生理发育逐渐地发生分化。
而一旦出现异常情况，细胞就会出现异常分化，形成肿瘤细胞。
肿瘤细胞的特点是细胞分化程度不同，具有先天性和后天性两种发生方式。
肿瘤细胞的分化程度不同，可以分为三个不同的类型：高度分化、中度分化以及低度分化。
其中，高度分化的肿瘤细胞与正常细胞相似，具有很强的组织学特点。
而低度分化的肿瘤细胞则不太像正常细胞，可能具有与正常细胞不同的功能和形态特点。
二、肿瘤细胞分化的分子机制肿瘤细胞分化的分子机制是十分复杂的。
一方面，分子机制可能涉及到细胞内物质的分子结构和功能改变。
另一方面，也可能涉及到细胞外环境变化的影响。
从细胞内物质的角度来看，肿瘤细胞分化与正常细胞分化的差异在于，肿瘤细胞中存在着大量的异型表达。
异型表达通常指的是某些基因或蛋白质的表达量或活性发生了变化，和正常状态下不同。
因此，研究肿瘤细胞分化的分子机制必须从异型表达入手。
在肿瘤细胞分化的过程中，异型表达的基因包括增殖相关蛋白、分化相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白质等。
对基因进行修饰也是肿瘤分化分子机制中的一个重要环节。
基因的修饰可以通过DNA甲基化的方式实现。
DNA甲基化通常是指DNA分子上的一种化学结构发生了改变，以此影响基因的表达。
科学家们已经发现，DNA甲基化与肿瘤细胞分化之间存在着密切的关系。
因此，研究基因的DNA甲基化也有助于我们理解肿瘤细胞分化的分子机制。
此外，研究肿瘤细胞分化的分子机制也涉及到细胞外环境变化的影响。
在肿瘤细胞分化的过程中，各种生长因子、激素、细胞因子等细胞外环境的变化都可能对肿瘤细胞分化产生影响。
因此，研究肿瘤细胞分化的分子机制也需要从细胞外环境的角度入手。
三、肿瘤细胞分化的重要性肿瘤细胞分化的研究对于肿瘤治疗和预防有着重要的意义。
肿瘤发生的主要分子机制
肿瘤发生的主要分子机制
肿瘤发生的主要分子机制可以分为以下几个方面：
1. 基因突变：肿瘤细胞中的某些基因发生突变，导致细胞
增殖和分化异常。
这些基因突变可以是体细胞突变，也可
以是细胞系突变，例如肿瘤抑制基因（如p53、PTEN），癌基因（如RAS、MYC）等。
2. 染色体异常：肿瘤细胞中的染色体结构和数量异常，导
致基因的正常调控机制受到破坏。
例如，染色体重排、染
色体缺失或重复，可以导致关键调控基因的表达异常。
3. 基因表达调控异常：肿瘤细胞中的基因表达受到异常调控，导致某些细胞生长和分化相关的基因异常表达。
例如，DNA甲基化和组蛋白修饰的异常可以导致基因的表达失控。
4. 细胞信号通路异常：肿瘤细胞中的信号通路发生异常，
导致细胞增殖和凋亡等生物过程失控。
例如，细胞周期调
控通路、凋亡通路和DNA修复通路等的异常可以导致细胞异常增殖和抗凋亡能力增强。
5. 靶标蛋白异常：肿瘤细胞中靶标蛋白的异常表达，导致肿瘤细胞对特定药物的敏感性或耐药性发生改变。
这些靶标蛋白异常包括细胞表面受体、传导分子、转录因子等。
综上所述，肿瘤发生的主要分子机制是基因突变、染色体异常、基因表达调控异常、细胞信号通路异常和靶标蛋白异常。
这些分子机制相互作用，共同影响细胞的增殖、分化和生存能力，进而导致肿瘤的发生与发展。
肿瘤细胞转移的分子机制研究
肿瘤细胞转移的分子机制研究肿瘤细胞转移是恶性肿瘤的主要特征之一，也是导致癌症患者死亡的主要原因之一。
了解肿瘤细胞转移的分子机制对于癌症的早期诊断、治疗以及预后评估具有重要意义。
本文将介绍肿瘤细胞转移的主要分子机制，并探讨相关的研究进展。
1. 细胞外基质的重塑在肿瘤细胞转移过程中，细胞外基质（ECM）的重塑起着重要的作用。
ECM是由一系列结构和功能相互关联的分子组成的复杂网络，包括胶原纤维、纤维连接蛋白和透明质酸等成分。
肿瘤细胞通过调节ECM的合成、分解和重组，促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。
2. 上皮-间质转化（EMT）上皮-间质转化是指上皮细胞转变为具有间质细胞样特征的过程。
在肿瘤细胞转移中，EMT的发生使得肿瘤细胞脱离原始的密集连接，获取到更强的迁移和侵袭能力。
EMT的调控涉及多种关键的分子，如转录因子Snail、Slug和Twist等。
3. 细胞间相互作用细胞间的相互作用对于肿瘤细胞转移的调控至关重要。
细胞间的黏附、信号传导和细胞外囊泡的释放等机制，能够影响肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。
细胞间连接蛋白如整合素和选择素等在这一过程中发挥着重要作用。
4. 癌干细胞癌干细胞（CSCs）是具有自我更新和多向分化潜能的一小部分肿瘤细胞。
CSCs在肿瘤细胞转移中起着重要的作用，因为它们具有增殖、抵抗药物和侵袭能力。
研究表明，CSCs的特定分子标记可以用于识别和定位这些细胞，并进一步研究它们在肿瘤转移中的功能和机制。
5. 肿瘤微环境肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的细胞和物质的微环境，包括肿瘤相关巨噬细胞、血管生成和炎症反应等。
肿瘤微环境中的细胞和信号分子可以与肿瘤细胞相互作用，影响肿瘤细胞的转移能力。
研究肿瘤微环境中的分子机制有助于深入了解肿瘤细胞转移的过程。
总结：肿瘤细胞转移的分子机制研究是现代肿瘤学的热点之一。
通过深入研究肿瘤细胞转移的分子机制，我们可以更好地理解肿瘤的发生和发展过程，为癌症的诊断和治疗提供理论依据。
肿瘤的分子生物学研究
肿瘤的分子生物学研究引言肿瘤是一种由体内细胞发生异常增殖和分化的疾病，它是人类健康的重大威胁之一。
传统医学对于肿瘤的研究主要集中在病理学和临床方面，而分子生物学的发展为深入了解肿瘤的发生、发展和治疗提供了新的途径。
本文将介绍肿瘤的分子生物学研究的重要性，分子机制以及分子生物学在肿瘤治疗中的应用。
一、肿瘤的分子生物学研究的重要性1. 揭示癌症发生的分子机制肿瘤的发生和发展是一个复杂的多步骤过程，涉及到细胞增殖、分化、凋亡、血管生成等多个生物过程的紊乱。
通过肿瘤的分子生物学研究，我们能够揭示肿瘤发生的分子机制，了解肿瘤细胞的异常信号传导通路、基因突变和表达异常等特点，为肿瘤的早期诊断和治疗奠定基础。
2. 提供个体化治疗策略肿瘤是一种高度异质性的疾病，不同患者的肿瘤在基因组、转录组和蛋白组水平上存在明显差异。
通过分子生物学技术，我们可以通过基因检测、蛋白质组学和转录组学等手段，对肿瘤进行分子分型，为患者提供个体化的治疗策略。
例如，通过检测肿瘤的突变基因，选择合适的靶向治疗药物，提高治疗效果。
二、肿瘤的分子机制1. 基因突变基因突变是肿瘤发生最重要的分子机制之一。
肿瘤细胞中的关键基因发生突变后，会导致细胞增殖、凋亡等生物过程紊乱。
例如，TP53基因是肿瘤抑制基因中最常见的一个，其突变会导致细胞凋亡受损，增加肿瘤发生的风险。
另外，一些促癌基因如EGFR、KRAS等突变也与肿瘤发生相关。
2. 基因表达异常除了基因突变外，肿瘤细胞的基因表达异常也是肿瘤发生的重要机制。
通过转录组学的研究，我们可以发现肿瘤细胞中某些基因表达水平显著增加或减少。
例如，HER2基因在乳腺癌中的高表达与肿瘤的发生、发展密切相关。
利用这些异常的基因表达水平，可以寻找对肿瘤起关键作用的调控因子，并开发相应的治疗方法。
3. 信号传导通路异常肿瘤细胞中的信号传导通路异常也是肿瘤发生的重要因素。
正常情况下，细胞的增殖、凋亡等生物过程受到复杂的信号网络控制。
肿瘤转移的分子机制解析
肿瘤转移的分子机制解析肿瘤转移是指恶性肿瘤细胞从原发肿瘤转移到其他部位的过程。
对于肿瘤患者而言，肿瘤转移常常是其预后不良的主要原因。
了解肿瘤转移的分子机制对于探索新的治疗策略和提高患者生存率具有重要意义。
本文将对肿瘤转移的分子机制进行解析。
一、转移相关基因的改变在肿瘤转移过程中，一些特定的基因发生改变，进而促使肿瘤细胞具备转移的能力。
这些基因包括转录因子、增殖和凋亡调控因子、细胞粘附分子等。
例如，转录因子Snail和Slug的过度表达可以抑制细胞间黏附，并促使肿瘤细胞脱离原发肿瘤，进而转移到其他部位。
此外，凋亡调控因子Bcl-2的上调也与肿瘤细胞的转移能力增强相关。
通过研究这些转移相关基因的改变，有助于揭示肿瘤转移的分子机制。
二、细胞外基质的参与细胞外基质（ECM）是由蛋白质和多糖组成的复杂网络结构，对于肿瘤转移具有重要作用。
ECM通过提供结构支持、调控细胞迁移和侵袭以及激活信号转导通路等方式参与肿瘤转移。
例如，转移相关基因在ECM上的调控和活化，可以促使肿瘤细胞进一步侵袭并跋涉到其他组织。
此外，ECM中一些特定的蛋白质，如纤维连接蛋白（fibronectin）和类胰岛素生长因子结合蛋白（IGFBP），也会对肿瘤细胞的迁移和入侵产生影响。
三、细胞内信号通路的调控细胞内信号通路在肿瘤转移过程中扮演着重要角色。
一些信号通路的异常活化会促使肿瘤细胞的侵袭和转移。
例如，Wnt/β-catenin信号通路在多种肿瘤的转移中发挥着重要作用。
过度激活的Wnt/β-catenin 信号通路可导致细胞极化丧失和上皮-间质转化，这些变化会进一步促进肿瘤细胞的转移。
此外，炎症相关信号通路，如NF-κB和JAK/STAT等，也与肿瘤转移相关。
四、血管生成与肿瘤转移血管生成是指新生血管的形成，对于肿瘤转移的进展具有至关重要的作用。
血管生成不仅为肿瘤细胞提供充足的氧气和营养物质，也为其提供途径以侵入其他组织。
在肿瘤中，血管生成主要通过血管内皮生长因子（VEGF）家族的成员实现。
肿瘤发生与发展的分子机制研究
肿瘤发生与发展的分子机制研究近年来，肿瘤的发生与发展一直是医学界关注的焦点之一。
肿瘤作为一种严重的疾病，给患者及其家庭带来了巨大的身体和经济负担。
因此，深入了解肿瘤发生与发展的分子机制对于早期预防、早期诊断和有效治疗肿瘤具有重要意义。
一、肿瘤发生的分子机制研究肿瘤的发生是由于细胞遗传物质发生突变，造成细胞内信号传导通路的混乱，导致不受控制的细胞增殖和生长。
在肿瘤发生的分子机制研究中，科学家们发现了很多重要的分子。
例如，TP53基因的突变是很多肿瘤发生的重要原因之一，它能够抑制细胞的增殖和诱导细胞凋亡。
其他一些与肿瘤发生密切相关的分子还包括BRAF、KRAS、EGFR等。
二、肿瘤发展的分子机制研究肿瘤的发展是指由单个细胞的突变开始，逐渐形成肿瘤组织的过程。
在肿瘤发展的分子机制研究中，科学家们发现了一系列与肿瘤的进展和转移相关的分子。
例如，EMT（上皮-间质转化）被认为是肿瘤侵袭和转移的过程中一个重要的分子机制，它使肿瘤细胞从上皮细胞转变为具有间质特性的细胞，从而获得了更强的侵袭和转移能力。
三、肿瘤靶向治疗的分子机制研究靶向治疗是一种以药物为手段，通过抑制肿瘤细胞内特定分子的功能来达到抗肿瘤的效果的治疗方法。
在肿瘤靶向治疗的分子机制研究中，科学家们通过深入研究肿瘤分子的特性和功能，发现了很多适用于靶向治疗的分子靶点。
例如，HER2靶向药物在乳腺癌治疗中取得了显著的疗效，这是由于HER2在乳腺癌细胞上的过度表达在肿瘤发展过程中起到了重要作用。
综上所述，对肿瘤发生与发展的分子机制进行深入研究对于肿瘤的早期预防、早期诊断和有效治疗具有重要意义。
随着技术的进步和研究的不断深入，相信在不久的将来，肿瘤的发生与发展的分子机制将被更好地揭示，为肿瘤的治疗和防治提供更有效的手段和策略。
肿瘤侵袭和转移的分子机制
肿瘤侵袭和转移的分子机制肿瘤是目前世界上最大的健康威胁之一，而肿瘤侵袭和转移则是导致癌症治愈难度增加、死亡率上升的主要原因。
肿瘤细胞侵袭和转移的分子机制十分复杂，涉及到多种信号通路和细胞因子的参与。
本文将讨论肿瘤侵袭和转移的主要分子机制及其可能的治疗方法。
一、基底膜分解与侵袭基底膜是细胞外基质内的一层亚细胞结构，是由胶原、纤维素及黏多糖等物质交织而成。
基底膜的主要功能是提供细胞附着的基础，维护细胞组织形态、结构和功能，同时对于细胞的侵袭和转移起着重要的限制作用。
肿瘤细胞在进入新的组织和器官时，需要通过切断基底膜屏障来完成侵袭。
而这一过程主要是通过基底膜分解酶的参与实现的，如酪氨酸蛋白酶、金属蛋白酶、糖类水解酶等。
基底膜分解酶的活性主要受到转录因子及其下游信号通路的调控。
其中，转录因子Slug是一个重要的转录因子，在肿瘤细胞侵袭和转移中发挥着发挥着不可忽视的作用。
研究发现，Slug可以增强肿瘤细胞的基底膜分解能力，加速细胞的侵入和转移。
因此，抑制Slug的表达及其下游信号通路可能是一种有效的肿瘤治疗方法。
二、细胞黏附与转移在肿瘤细胞的侵袭和转移中，除了基底膜分解以外，细胞黏附也是一个十分关键的环节。
细胞的黏附能力取决于其膜表面的胞外基质受体及其下游信号传递通路的调节。
这些受体包括整合素、选择素、粘附蛋白等。
研究发现，整合素在肿瘤细胞的侵袭和转移中发挥着至关重要的作用。
它可以与周围的细胞和组织基质结合，维持细胞的稳定性、影响其形态和功能。
同时，在当前的肿瘤研究中，整合素也成为了一个热门的治疗靶点。
针对整合素，目前主要有两种治疗策略：一是利用抑制剂来降低其表达及其下游信号传导通路的激活，二是利用选择性免疫疗法来针对其刺激作用。
这两种策略都具有各自的优点和限制，需要根据不同的病情和患者的特点进行选择。
三、肿瘤细胞的内质网应激及其转移与基底膜分解和细胞黏附不同，肿瘤细胞的内质网应激及其下游信号传导通路在肿瘤细胞转移中的作用近年来才逐渐为人们所关注。
肿瘤发生的主要分子机制
肿瘤发生的主要分子机制肿瘤发生的主要分子机制随着现代医学的不断发展，人们对肿瘤的认识越来越深入。
肿瘤是一种由体内细胞异常增生而形成的疾病，其发生和发展涉及多种因素。
本文将从分子水平探讨肿瘤发生的主要分子机制。
一、基因突变与肿瘤发生基因突变是肿瘤发生的重要原因之一。
正常情况下，人体细胞的DNA会进行复制和修复，以保持基因组的稳定性。
然而，当基因发生突变时，这些过程就可能出现问题，导致细胞失去正常的生长控制和分化能力，最终形成肿瘤。
目前已知许多基因突变与肿瘤的发生有关，其中最常见的是染色体易位、缺失或重复等结构变异。
此外，一些病毒感染也可能导致基因突变，如人类乳头瘤病毒(HPV)和幽门螺杆菌等。
二、表观遗传学与肿瘤发生除了基因突变外，表观遗传学也是肿瘤发生的重要机制之一。
表观遗传学是指通过改变DNA上的化学修饰来调节基因表达的一种方式。
这些修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。
在肿瘤中，某些基因的表观遗传状态会发生改变，导致其表达水平升高或降低。
例如，DNA甲基化可以抑制癌细胞的凋亡和周期调控，从而促进其增殖；而组蛋白修饰则可以影响基因的转录和翻译过程，进而影响细胞功能和命运。
三、信号通路与肿瘤发生信号通路是细胞之间传递信息的重要途径，也是肿瘤发生的关键因素之一。
许多信号通路在肿瘤中被激活或失活，从而导致细胞增殖、侵袭和转移等行为的发生。
例如，PI3K/AKT信号通路在多种肿瘤中被广泛研究，该通路的过度活化可以促进肿瘤细胞的增殖和生存；而mTOR信号通路则在胃癌、结肠癌等多种癌症中被发现与预后不良有关。
四、免疫逃逸与肿瘤发生免疫逃逸是指机体免疫系统对肿瘤细胞产生抗拒反应的现象。
在正常情况下，免疫系统可以通过识别并攻击肿瘤细胞来阻止其生长和扩散。
然而，在某些情况下，肿瘤细胞可以逃避免疫监视并隐藏起来，从而避免被攻击。
免疫逃逸涉及到许多复杂的机制，包括T细胞受体失调、抗原递呈异常、共生菌感染等。
细胞肿瘤发生的分子机制
细胞肿瘤发生的分子机制细胞是生命体的基本单位，细胞具有自我复制和不断分化的能力，保证了生物体的正常发育、生长和修复。
然而，在一些情况下，细胞失控地分裂，形成肿瘤。
肿瘤是一种恶性的、不受控制的细胞增生，往往侵犯周围的组织和器官，对人体的健康产生严重影响。
在理解肿瘤的机制和控制肿瘤病的过程中，对细胞肿瘤发生的分子机制进行深入的研究至关重要。
细胞肿瘤发生的分子机制涉及多种遗传和表观遗传的变化。
在遗传水平上，细胞肿瘤是由基因突变或基因结构的异常所引起的。
基因是控制细胞生长和分裂的重要物质，包括正常的细胞生长抑制基因和细胞周期控制基因。
在这些基因发生突变或丢失的情况下，细胞会失去生长和分裂的控制，从而引发癌症。
例如，肺癌常常与TP53基因的变异有关，结肠癌与APC和KRAS基因的突变有关，乳腺癌与BRCA1和BRCA2基因的丢失有关。
在表观遗传水平上，细胞肿瘤发生的分子机制稍有不同。
表观遗传是指影响基因功能的因素，这些因素不仅仅取决于基因本身，还涉及到影响整个基因组的环境因素。
表观遗传变化包括DNA甲基化状态和组蛋白修饰等。
在细胞肿瘤形成的过程中，普遍观察到的表观遗传变化是DNA甲基化状态的异常，这对细胞的正常生长和分裂造成了影响。
此外，肿瘤形成还与肿瘤细胞内部的自我调节网络有关。
细胞生长和分裂依赖于复杂的分子信号网络，包括许多细胞因子和细胞膜上的受体。
异常信号传递和失调的自我调节网络是引起细胞癌变和细胞增生的关键因素。
例如，下调信号通路中的细胞周期调控基因来抑制细胞自我调节的能力，如P16INk4a和P15INK4b等。
此外，损害DNA修复功能和促进DNA损伤的遗传原因也是促进肿瘤形成的因素之一。
最后，肿瘤形成还与某些环境因素和行为习惯有关。
某些物理因素，如辐射和致癌化学物质，可以破坏细胞的DNA分子结构，造成突变和癌变。
长期的吸烟、过量饮酒和不健康的饮食习惯也是肿瘤形成的风险因素。
在了解细胞肿瘤发生的分子机制的基础上，科学家已经开发出一系列针对特定的癌症类型的治疗方法，如化疗、放疗和靶向治疗。
肿瘤发病机制(病理学课件)
肿瘤形成和演进的基本模式
4.肿瘤免疫
肿瘤抗原 肿瘤特异性抗原：肿瘤细胞独有的抗原，不存在于正常细胞 肿瘤相关抗原：既存在于肿瘤细胞也存在于正常细胞
机体的抗肿瘤免疫反应主要是细胞免疫 细胞毒性T细胞(CTL) NK细胞 巨噬细胞
肿瘤免疫中的主要效应细胞
2. 肿瘤发生是一个多步骤的过程
肿瘤的发生并非单个分子事 件，而是一个多步骤过程。细胞 的完全恶性转化，一般需要多个 基因的改变。
结直肠癌的多步骤发生模式图
3.肿瘤发生的分子机制
致瘤因素引起基因损伤，激活原 癌基因，灭活肿瘤抑制基因，累及凋 亡调节基因和DNA修复基因，使细胞 出现多克隆性增殖；通过演进，获得 浸润和转移的能力。
肿瘤 ——肿瘤的发病机制
肿瘤的发病机制
肿瘤的发病是一个十分复杂的过程，人类对肿瘤发病机制的认识 经历了一个漫长的时间，从过去单一和物理致癌、化学致癌、病毒 致癌、突变致癌学说上升瘤的发生是基因损伤的结果 癌基因活化 肿瘤抑制基因功能丧失 凋亡调节基因功能紊乱 DNA 修复基因功能障碍 端粒酶和肿瘤 表观遗传调控与肿瘤
肿瘤发生的分子机制
肿瘤发生的分子机制肿瘤，指的是细胞异常增殖导致的肿块或肿瘤组织。
肿瘤的发生涉及复杂的分子机制，其中细胞增殖、凋亡、DNA损伤修复以及信号传导等过程紊乱均可能导致肿瘤的形成。
本文将详细探讨肿瘤发生的分子机制。
一、细胞增殖信号通路肿瘤细胞的增殖能力是肿瘤发生的基本特征之一。
细胞增殖受到许多信号通路的调控，其中包括细胞周期的调节、细胞分化和细胞表面受体的活化等。
细胞周期中的关键调节蛋白分子如细胞周期蛋白依赖激酶（Cyclin-dependent kinases，CDKs）和细胞周期蛋白（Cyclin）的异常表达与细胞增殖紊乱密切相关。
二、凋亡逃避凋亡是正常细胞生命周期中的重要过程，有助于维持组织的稳态。
然而，肿瘤细胞对于凋亡信号的逃避导致了其无限制的增殖。
肿瘤细胞特征性地表达抗凋亡蛋白如Bcl-2，通过抑制半胱氨酸蛋白酶（Caspases）的活性，从而抵抗凋亡途径的激活。
此外，肿瘤细胞凋亡逃避还可与凋亡信号通路中的其他分子如P53的突变或丧失功能有关。
三、DNA损伤修复缺陷DNA是维持细胞正常功能和稳定遗传信息的关键分子。
然而，细胞内部外部环境中的损伤或致癌物质的作用可导致DNA损伤。
正常情况下，细胞通过DNA损伤修复系统来修复这些损伤，维持基因组的完整性。
但当DNA损伤修复缺陷时，致癌物质所引起的DNA损伤可能会累积，导致基因突变，最终导致肿瘤的发生。
四、异常信号传导细胞内部和细胞与细胞之间的信号传导对于维持组织的正常功能至关重要。
然而，在肿瘤细胞中，这些信号通路常常发生异常。
例如，学名为丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路的异常活化可导致细胞增殖和转移。
另外，PI3K/AKT/mTOR信号通路的异常激活也与肿瘤的发生和发展密切相关。
结语肿瘤的发生涉及多个分子机制的复杂调控。
细胞增殖、凋亡、DNA损伤修复和信号传导等过程的紊乱都可能导致肿瘤的形成。
肿瘤的分子化学
某些化疗药物可能对心脏产生毒性， 需密切监测心电图和心脏功能指标， 及时采取相应措施。
03
肿瘤的预防与控制
肿瘤的预防策略
健康生活方式
保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、戒烟 限酒等，有助于降低肿瘤发生的风险。
疫苗接种
接种针对某些肿瘤的疫苗，如HPV疫苗，可有效预防 相关肿瘤的发生。
肿瘤疫苗
通过刺激免疫系统产生针对特定肿瘤 抗原的免疫反应，提高对肿瘤细胞的 识别和攻击能力。
肿瘤免疫治疗的临床应用与效果
在黑色素瘤、肺癌、肾癌等实体瘤中，免疫治疗 显示出较好的疗效，部分患者可实现长期生存。
免疫治疗常与其他治疗方法（如化疗、放疗）联 合使用，以提高疗效。
与传统化疗相比，免疫治疗具有更低的毒性和更 好的耐受性，且对肿瘤细胞的杀伤具有更强的特 异性。
肿瘤的基因突变
01
肿瘤细胞中存在大量的基因突变，包括点突变、插入和缺失等。
02
基因突变可以导致肿瘤细胞生长、增殖和分化异常，以及免疫
逃逸和耐药性等。
常见的基因突变包括EGFR、KRAS、BRAF等，这些突变与肺癌、
03
结直肠癌和黑色素瘤等肿瘤的发生和发展密切相关。
肿瘤的信号转导
01
肿瘤细胞中信号转导通路的异常激活可以导致细胞 生长、增殖和存活等异常。
肿瘤的分子化学
目 录
• 肿瘤的分子机制 • 肿瘤的化学治疗 • 肿瘤的预防与控制 • 肿瘤的分子靶向治疗 • 肿瘤免疫治疗
01
肿瘤的分子机制
肿瘤的分子基础
肿瘤细胞具有异常的细胞周期和增殖速度。
肿瘤细胞中DNA复制和修复机制异常，导致基因 组不稳定。
肿瘤细胞中细胞骨架和细胞连接结构异常，导致 细胞形态和功能异常。
肿瘤发生与发展的分子机制
肿瘤发生与发展的分子机制肿瘤是指由生物体内某种细胞大量增生、失去正常功能并无法受机体调控而引起的一类疾病。
肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程，其中包括基因突变、细胞生长因子、信号途径、细胞周期调控等多个分子机制的参与。
在这篇文章中，我们将从分子层面探索肿瘤的发生和发展机制。
一、基因突变是肿瘤发生的重要机制基因突变是指生物体内某些细胞的基因DNA序列发生改变。
随着科技的发展，越来越多的研究发现，基因突变是引起肿瘤发生的重要原因之一。
肿瘤细胞中普遍存在着一些突变基因，它们影响了细胞的生长、修复和凋亡等功能，并使得细胞不受机体的控制而产生异常的增殖和转移。
一些肿瘤家族中的基因变异也被证实是致癌基因的一部分，例如BRCA1和BRCA2等基因，它们突变会导致乳腺癌和卵巢癌等遗传性肿瘤。
二、信号途径在肿瘤中扮演着重要的角色基因突变以外，信号途径是控制肿瘤发展的另一个关键因素。
细胞内的信号途径是由多种分子相互作用的复杂体系，可以促进或抑制细胞增殖、分化和凋亡等生命活动，特别是在哺乳动物的细胞中，信号途径对生命活动的调控作用更为重要。
肿瘤细胞的信号途径被异常激活，使得细胞增殖和凋亡的正常平衡被破坏。
例如，Ras信号通路的过度活化可以导致肿瘤的发生和转移，这种现象在人类癌症中很常见。
因此，研究信号途径的异常调控对于治疗和预防肿瘤具有重要的意义。
三、细胞周期调控对肿瘤发展的影响分子层面上，细胞周期调控是细胞增殖和分化的重要机制之一。
细胞周期是细胞从分裂到再分裂的一系列生物学事件的过程，包括DNA复制、细胞分裂和分化等过程。
细胞周期的调控和细胞周期蛋白（如细胞周期蛋白CDK）的激活与否密切相关。
肿瘤细胞的细胞周期调控机制发生了变异和改变，使得细胞的生长失控并分裂不受限制。
在现代治疗中，靶向细胞周期调控是一种具有潜力的新疗法，有望成为治疗肿瘤及其他疾病的有效手段。
总之，分子机制是影响肿瘤发生和发展的重要因素之一。
随着分子生物学的发展和科学家对肿瘤的深入研究，分子机制的逐渐解析将为肿瘤治疗开创新的思路。
肿瘤转移的分子机制
肿瘤转移的分子机制肿瘤是一种严重威胁人类健康和生命的疾病，而在其恶化的过程中，肿瘤转移是一个至关重要的环节，也是当前医学领域难以攻克的问题之一。
肿瘤转移是指癌细胞从原发部位转移到其他组织或器官的过程，它是肿瘤治疗失败和死亡的主要原因。
然而，由于肿瘤转移的分子机制非常复杂，迄今为止仍然不完全清楚。
本文将从细胞外基质微环境、转移相关基因和信号通路三个方面，对肿瘤转移的分子机制进行探讨，希望能够为相关领域研究提供一定的参考和指导。
一、细胞外基质微环境细胞外基质是指人体组织外细胞固有的非细胞成分，包括胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白多糖等。
肿瘤细胞的转移能力受到细胞外基质微环境的影响。
正常组织具有健康的结构和功能，其细胞外基质具有完整的架构和纤维网络，对细胞有约束作用。
而在肿瘤病变过程中，细胞外基质会发生改变，如胶原纤维数量增加、弹性纤维减少、蛋白多糖合成增加等。
这种变化会导致肿瘤细胞的粘附性和浸润性增强。
此外，细胞外基质微环境还能通过细胞外基质附着蛋白、基质金属蛋白酶、成纤维细胞生长因子等分子，对肿瘤细胞的迁移和侵袭产生影响。
二、转移相关基因转移相关基因是指直接或间接参与肿瘤转移的基因，它们在肿瘤细胞的迁移和侵袭过程中发挥着重要的作用。
以转移相关基因c-Met为例，它是一种酪氨酸激酶受体，与其配体肝源性生长因子（HGF）结合后可以激活多个信号通路，如PI3K/Akt、Ras/Raf/MAPK、STAT3等。
这些信号通路在调节肿瘤细胞存活、增殖、侵袭和迁移等生物学过程中起关键作用。
此外，转移相关基因如转录因子Twist、Snail等也被认为是促进肿瘤细胞转移的重要因素。
这些基因在调节细胞黏附、细胞运动、基质附着等方面都有着不同程度的参与。
三、信号通路信号通路是指信息在细胞内传递的通道系统，它是细胞生命活动的关键媒介。
在肿瘤转移的过程中，多个信号通路相互作用，共同调节着肿瘤细胞的侵袭、迁移、生长等过程。
以Wnt/β-catenin信号通路为例，它是一种广泛参与胚胎发育和成人细胞生物学过程的信号通路。
肿瘤免疫抑制的分子机制解析
肿瘤免疫抑制的分子机制解析肿瘤免疫抑制是指肿瘤细胞能够在宿主体内激活免疫抑制机制，从而抵抗免疫系统的攻击，导致肿瘤细胞逃避免疫系统的监测和攻击而持续生长。
肿瘤免疫抑制的分子机制涉及多个信号通路、生物学调节因子和细胞因子，具有很高的复杂性。
在肿瘤免疫抑制的发生和发展过程中，细胞因子、细胞凋亡信号通路等多种生物学因素参与其中，其中最主要的因素包括免疫抑制细胞的产生、细胞因子的释放、免疫抑制因子的表达和肿瘤细胞对免疫胶质中生长因子表达的调节。
首先，肿瘤免疫抑制的分子机制与细胞因子有关。
IL-10、TGFB、PGE、PDL-1、CTLA-4和PD-1等细胞因子能够在肿瘤细胞周围和免疫细胞之间起到调节作用，抑制免疫功能。
比如，IL-2和IL-15是T细胞的生长因子，可以促进T细胞的扩增和活化，但这种效应被CTLA-4和PD-1的表达抑制。
CTLA-4和PD-1是共刺激分子，它们分别产生抑制信号，在肿瘤细胞周围和免疫细胞之间传递，导致免疫细胞无法攻击肿瘤细胞。
其次，肿瘤免疫抑制的分子机制与细胞凋亡信号通路有关。
Bcl-2家族和IAP家族蛋白是必需的细胞生存保障，它们可以通过抗凋亡途径保护肿瘤生长。
同时，肿瘤细胞还可以通过FasL、TRAIL和PD-L1等方式影响免疫细胞的凋亡。
比如，肿瘤细胞表达FasL和TRAIL，可以引起T细胞凋亡，从而避免免疫细胞的攻击。
最后，肿瘤免疫抑制的分子机制与生物学调节因子有关。
TCP-1、抗原表达和转录因子、EGF和VEGF等生物学调节因子可以影响肿瘤免疫抑制的共刺激分子的表达和免疫抑制细胞的增殖。
比如，VEGF是一种血管生成因子，可以在肿瘤组织中产生，促进肿瘤细胞的生长，还可以促进MDSC的增殖和活化。
在肿瘤免疫抑制的分子机制中，多个信号通路、生物学调节因子和细胞因子作用协同完成肿瘤细胞的免疫逃逸和免疫抑制。
因此，在免疫治疗中，考虑多个信号通路和细胞因子的协同作用非常重要，以便用最合适的手段打破肿瘤免疫逃逸和免疫抑制。
肿瘤细胞的分子机制和转移途径
肿瘤细胞的分子机制和转移途径肿瘤细胞是一种具有高度异质性的细胞群体。
虽然肿瘤的病理形态学和遗传学特征具有明显的不同，但是它们共同的特征是不断增殖和转移的能力。
肿瘤细胞脱离原发灶，侵入周围组织，再进入血管或淋巴系统，向远端器官迁移形成转移灶。
肿瘤细胞的转移是肿瘤形成和临床预后的关键因素之一。
因此，了解肿瘤细胞转移的分子机制和途径，对于肿瘤治疗和预后有重要的指导意义。
肿瘤细胞的分子机制肿瘤细胞的分子机制非常复杂。
目前，人们已经发现了多种影响肿瘤细胞增殖和转移的因素。
其中包括细胞外基质、细胞膜分子、细胞内信号传导通路等。
细胞外基质是肿瘤细胞侵袭和转移的重要因素。
细胞外基质形态学结构特异性、化学结构和力学特征等都会影响肿瘤细胞的生理行为。
另外，细胞膜分子特别是细胞黏附分子与肿瘤细胞的黏附和侵袭密切相关。
细胞内信号传导通路是肿瘤细胞正常生长和转移的重要调控因素。
这些通路包括TGF-β、PI3K/Akt、Ras/MAPK等，它们直接或间接地调节肿瘤细胞的转化、增殖和转移。
肿瘤细胞的转移途径肿瘤细胞的转移途径多种多样，可以通过淋巴转移、血行转移、腹腔内转移等方式，在全身其他部位形成新的肿瘤灶。
其中，淋巴转移和血行转移是最常见的转移途径。
淋巴转移是肿瘤细胞侵入淋巴管并在淋巴系统中形成转移灶。
淋巴结是淋巴系统的主要器官，也是淋巴造血干细胞育成器。
淋巴结表面覆盖着高度表达黏附分子和受体的高内皮细胞。
通过这种细胞-细胞黏附，肿瘤细胞能够黏附这些高内皮细胞，然后从淋巴系统中传播到远处组织和器官。
血行转移是肿瘤细胞入侵血管系统并经血流传播到远处器官形成转移灶的过程。
血管是一种内皮细胞和基底膜的管状结构，内皮细胞表面有丰富的黏附分子和受体，可与肿瘤细胞相互作用并黏附。
肿瘤细胞侵入血管并穿过血管壁后，进入周围组织或远端器官形成转移灶。
肿瘤细胞的分子机制和转移途径的研究具有重要的生物医学意义。
这不仅可以帮助我们更好地认识肿瘤细胞的生态特性，还可以澄清肿瘤发生和转移的机制，指导临床治疗和预后。
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一、癌基因 oncogene
❖指具有引起癌症潜能的基因，或者是能 导致细胞恶性转化的基因。
❖凡能编码生长因子、生长因子受体、细 胞内生长信号传递分子以及与生长有关 的转录调节因子的基因，均属于癌基因。
癌基因的分类：
（1）病毒癌基因（virus oncogene,v-onc）
（2）细胞癌基因（celluar oncogene, conc）又叫原癌基因（proto oncogene）
人类对肿瘤认识的过程
肿疡---公元前
岩—捻之内如山岩，故名之。早治得生，迟则内溃肉烂而死
癌---明代
中医---营卫不通，邪气居其中
西医对肿瘤的认识
2500年前有癌的记载
1775年----英国医生Pott发现阴囊癌， 确立了环境致癌说
1918-1933---日本、英国的科学家证实了环境致癌说。
抽烟---肺癌 黄曲霉素---肝癌 物理性因素---阳光， X线 病毒 基因突变
抑癌基因的种类和功能？
癌症病人预 后如何？
癌症的症状有哪些？ 哪些群体容易患癌症？
癌症是否由一个基因引起的 ？ 如何尽早发 现癌症？
危害男性和女性健康 最大的癌症是什么？
这些基因是如何活化的 ？ 癌细胞是如何隐藏和转移的?
你会做哪些准备 预防癌症？
图一：肿瘤细胞增殖机制的主要问题设计图
❖肿瘤的发生 ❖癌基因 ❖ 抑癌基因
❖ 2006年，Szotek PP等人发现卵巢癌干细胞
❖ 常规的化疗和放疗将会极大地杀伤处于细胞 增殖周期的肿瘤组织细胞。而肿瘤干细胞虽 表现为较强的自我更新能力，但多数时间处 于细胞周期中的G0/G1期， ，逃逸了常规的 化疗和放疗杀伤。
❖ TSC理论认为，只要存在TSC，肿瘤就不可能治愈。 所以，肿瘤治疗的焦点是杀伤TSC
❖ 表面标记表明TSC来源于成体干细胞：目前 研究发现，所有几乎白血病干细胞与造血干 细胞一致,均为CD34+
❖ 2003年，Hajj M等人鉴定出乳腺癌干细胞； 2005年，Zhao CH等从慢性粒细胞白血病中 发现并鉴定了白血病肿瘤干细胞；
❖ 2005年，CollinsAT等人发现前列腺癌症干细 胞；
第十章 肿瘤的分子机制
第七讲重点掌握内容
癌基因的定义、结构、功能与分类 细胞癌基因的活化机制 抑癌基因的定义和功能
❖ 肿瘤会不会传染？ ❖ 袋獾面部肿瘤，撕咬“种植”传播。
癌症一词在我国最早 出现在哪个年代的哪 本书上？
你认为癌症的发生都有哪 些原因，并举例说明？
治疗癌症的 方法和药物？
❖ 周恩来—淋巴癌 ❖ 罗京---淋巴癌 ❖ 梅艳芳--- 子宫癌 ❖ 好人傅标--- 肝癌 ❖ 赵丽蓉 ---肺癌 ❖ 黄霑--- 肺癌（《沧海一声笑》，《男儿当自强》，
《我的中国心》） ❖ 沈殿霞:----肝癌 ❖ 陈晓旭:---乳腺癌 ❖ 乔布斯--胰腺癌
中国西周出现了 “肿”，汉文帝时 期提到了 胃癌，公
➢全世界每年约有1000万人新患癌症，有600万人 死亡。 ➢中国每年约有170万人新患癌症，有120万人丧 生。 ➢癌症已分别成为城市和农村第一和第三位的死 亡原因。 ➢人类面临着尽快征服肿瘤的艰巨任务。
因癌症死亡的名人
❖ 平均每3個人就有1人死於癌症，每13分50秒就有一 人因癌症過世；癌症高居十大死因榜首
为何古代癌症很少？
环境原因有哪些？
优缺点如何？
你的周围有哪些人是因为 食品里面哪些是致癌的？
有哪些最新
癌 症 概
哪种癌症去世的？年龄多
大？
原因
哪些名人是患癌症去世的？
有哪些基因可以引起肿瘤？
治疗方法？
癌基因是如何活化的 ？ 治疗 癌细胞能否和机
体和平共处？
癌基因的种类和功能？
况 哪些器官能发生癌症？
❖ 因此正常的干细胞和肿瘤干细胞在基因表达和依赖 的细胞信号通路上应该存在不同。如何发现能选择 性地杀伤肿瘤干细胞的治疗手段，仍然需要做大量 的研究工作。
❖ 而越来越多的证据也表明：肿瘤干细胞是具有干细 胞特征的、由于基因突变（包括染色体数目的异常 和结构的异常）或分子异常（包括癌基因、抗癌基 因、耐药相关分子异常等）而导致的细胞功能异常 的一类恶性增生细胞。
viral-oncogene (v-癌基因 ) 病毒癌基因
由指存在于RNA病毒基因组中并传播的 ，可以引起宿主正常细胞发生恶性转化的 基因.
细胞癌基因 (cellular oncogene, c-onc ) 正常的宿主细胞中与病毒癌基因同源的基因，
又称为原癌基因
● 细胞的必需基因。 ● 编码生长因子及其受体、信号转导分、
元前400年 希波克拉底
Karkinoma ↓
Cancer
致癌因素
❖ 1、进制外源性致癌因素。 物理因素：包括 电离辐射、紫外线、石棉等异物；
❖ 化学因素：如砷、铬、镍、氮芥、苯、芳香 烃等；亚硝酸类，广泛存在于酸菜和腌制品 中。香烟。黄曲霉素，易致肝癌。
❖ 某女子连续染发20年的皮肤癌
❖ 生物性因素：某些病毒感染，如人类T细胞白 血病病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒等。
❖ 体内毒素（肠道毒素等） ❖ 大肠癌（美国等最高 ，吃肉，肉内的杀虫剂 ，
抗生素等 ） ❖ 基因突变
致癌因素
❖ 3、精神因素：癌症与某些特定的心理环境有 关，尤其是感情破裂 癌症的心理诱因有； 严重挫折感，心情紧张，长期抑郁，失去精 神支柱等。
肿瘤干细胞
❖ 从20世纪50年代Southam C．等都证实并非 每个肿瘤细胞都有再生肿瘤的能力，只有一 小部分肿瘤细胞在体外克隆形成实验中可以 形成克隆，在异种移植模型中，只有移植人 大量的肿瘤细胞才能形成移植瘤 。
转录因子、Cyclin 及CDK等 ● c-onc是v-onc的来源
细胞癌基因与病毒癌基因的差别
病毒癌基因
细胞癌基因
内含子 无
有
突变 功能
点突变或缺失突变 正常时无
致癌因素
❖ 2、内源性致癌因素。 ❖ 遗传因素：许多种肿瘤表现为家族性。 ❖ 免疫因素：免疫机能低下或有缺陷者易患肿
瘤。如艾滋病患者有“获得性免疫缺陷”， 最后常常死于肿瘤。 ❖ 营养因素；高脂高蛋白低纤维低维生素饮食 易致结肠癌等癌肿。 ❖ 男子喝豆浆过多---乳腺癌
致癌因素
❖ 免疫力减弱（酸性体质）： 淋巴细胞，白细 胞，巨噬细胞（死亡-脓，痰）