病理生理学-第八章 休克
病理生理学：休克
第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.不灌不流，发生DICD.少灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.肺B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生？A．膜电位降低 B．膜泵功能降低C．膜通透性增加 D．脂质过氧化 E．钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括：A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A．微动脉 B．微静脉C．毛细血管前括约肌 D．动静脉吻合支 E．后微动脉16、患者女性，28岁，产后大出血，经初步抗休克处理后，出现进行性呼吸困难，给吸氧处理未能改善呼吸。
病理生理学第八章--弥散性血管内凝血全文
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2．血小板激活
血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展 中有重要作用，表现在：
（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合， 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第一节 正常凝血和抗凝血过程
2．以抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物
➢ AT-Ⅲ由肝细胞、血管内皮细胞（VEC）合成，其作用 是抑制含丝氨酸残基的蛋白酶
➢ 诸多凝血因子（Ⅱa、VⅡ、IXa、Xa、XⅡa等）的活 性中心均含有丝氨酸残基，AT-Ⅲ可封闭其丝氨酸活性 中心，故具有明显的抗凝作用
➢ 肝素辅助因子Ⅱ（HC-Ⅱ），α2-巨球蛋白等也属丝氨 酸蛋白酶抑制物家族
是在多种致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大 量促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓，同 时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、 出血、溶血性贫血及休克的病理过程
➢ 临床研究发现，DIC的严重程度不一，有的十分 轻微，临床表现不明显，只有用比较敏感的实验 室检查才能发现
➢ 但有的较严重，病情凶险，进展迅速，最后引起 多个脏器功能衰竭
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性 凝血系，才释放入血
《病理生理学》题库：休克
休克是BA、以血压下降为主要特征的病理过程B、以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C、心输出量降低引起的循环衰竭D、外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭E、机体应激反应能力降低引起的病理过程低血容量性休克的典型表现不包括DA、中心静脉压降低B、心输出量降低C、动脉血压降低D、肺动脉楔压增高E、总外周阻力增高下列哪项不属于高排低阻型休克的特点EA、总外商阻力降低B、心输出量增高C、脉压增大D、皮肤温度增高E、动-静脉吻合支关闭休克Ⅰ期“自身输血”主要是指DA、动-静脉吻合支开放，回心血量增加B、醛固酮增多，钠水重吸收增加C、抗利尿激素增多，重吸收水增加D、容量血管收缩，回心血量增加E、缺血缺氧使红细胞生成增多休克Ⅰ期“自身输液”主要是指BA、容量血管收缩，回心血量增加B、毛细血管内压降低，组织液回流增多C、醛固酮增多，钠水重吸收增加D、抗利尿激素增多，重吸收水增加E、动-脉吻合支开放，回心血量增加下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关CA、酸中毒B、组胺C、5-羟色胺D、腺苷E、激肽下列哪型休克易发生DIC AA、感染性休克B、心源性休克C、过敏性休克D、失血性休克E、神经源性休克休克时细胞最早受损的部位是EA、微粒体B、线粒体C、溶酶体D、高尔基体E、细胞膜休克时细胞最早发生的代谢变化是DA、脂肪和蛋白分解增加B、糖原合成增加C、Na＋-K＋-ATP酶活性降低D、从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E、血中酮体增多下列哪种体液因子未参与休克的发生CA、内皮素B、血管紧张素ⅡC、心房利钠肽D、激肽E、血小板源性生长因子下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用 DA 、儿茶酚胺B 、5-羟色胺C 、内皮素D 、心房利钠肽E 、血管紧张素Ⅱ下列哪项不属于SIRS 的表现 CA 、心率>90次/minB 、呼吸>20次／minC 、PaCO 2<40mmHgD 、白细胞计数>12910⨯/LE 、白细胞计数<4.0910⨯/LSIRS 的主要病理生理变化不包括 DA 、细胞大量凋亡B 、全身高代谢状态C 、全身耗氧量增高D 、心输出量增加E 、多种炎症介质释放MODS 最常见的病因是 BA 、营养不良B 、严重创伤和感染C 、输液过多D 、吸氧浓度过高E 、机体免疫力低下下列哪型休克MODS 的发生率最高 AA 、感染性休克B 、心源性休克C 、过敏性休克D 、失血性休克E 、神经源性休克MODS 时肺部的主要病理变化不包括 BA 、肺毛细血管内微血栓形成B 、肺泡上皮细胞增生C 、肺水肿形成D 、肺泡萎缩E 、透明膜形成MODS 时急性肾功能障碍不易出现 BA 、少尿或无尿B 、尿钠减少C 、高钾血症D 、代谢性酸中毒E 、氮质血症重度低血容量性休克最易受损的器官是 CA 、心B 、脑C 、肾D 、肺E 、肝休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于 AA 、肾灌流不足B 、持续性肾缺血C 、肾毒素作用D 、急性肾小管坏死E 、输尿管阳塞．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括 BA 、冠脉灌注量减少B 、心肌细胞凋亡C 、高钾血症D 、b 肌抑制因子E 、内毒素MODS 时不存在下列哪项胃肠功能变化 CA 、胃粘膜损伤B 、肠缺血C 、肠梗阻D 、应激性溃疡E 、肠腔内毒素人血下列哪项是监测休克输液量的最佳指标CA、动脉血压B、心率C、心输出量D、肺动脉楔压E、尿量选择扩血管药治疗休克应首先DA、纠正酸中毒B、改善心脏功能C、应用皮质激素D、充分扩容E、给予细胞保护剂应首选缩血管药治疗的休克类型是CA、心源性休克B、感染性休克C、过敏性休克D、失血性休克E、创伤性休克A、血管通透性增加，血浆外渗B、动-静脉吻合支关闭C、毛细血管内压降低，组织回流增多D、微循环有微血栓形成E、直捷通路关闭1.休克Ⅰ期微循环的主要变化是C2.休克Ⅱ期微循环的主要变化是A3.休克Ⅲ期微循环的主要变化是DA、增加微血管壁的通透性B、改害胃肠道的血液供应C、减慢心率D、促进血管平滑肌收缩E、利钠、利尿1.血管紧张素Ⅱ可D2.激肽可A3.内源性阿片肽可C4.降钙素基因相关肽可B5.心房钠尿肽可E低血容量性休克的典型表现为ABCA、动脉血压降低B、中心静脉压降低C、心输出量降低D、总外周阻力降低引起血管源性休克的原因包括ABCDA、过敏B、感染C、烧伤D、高位脊髓损伤休克Ⅱ期导致血管扩张的物质为ABCDA、腺苷B、组胺C、激肽D、酸性代谢产物休克Ⅲ期诱发DIC的原因是BCA、凝血因子缺失B、血流速度减慢C、组织因子释放D、异性输血休克时细胞损伤的表现为ABCDA、溶酶体肿胀B、线粒体合成ATP减少C、细胞水肿D、细胞膜钠泵功能障碍SIRS的诊断标准包括ACDA 、体温>38℃B 、心率<60次/minC 、呼吸>20次/minD 、白细胞计数<4. 0 910 /LMODS 的发病机制主要有 ABCDA 、肠道细菌移位B 、器官微循环灌注障碍C 、高代谢状态D 、缺血-再灌注损伤MODS 时肺部的主要病理变化为 ABCDA 、肺毛细血管发生DICB 、肺水肿C 、肺泡萎缩D 、透明膜形成hypovolumic shock 指机体血容量减少所引起的休克vasogenic shock 指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液瘀滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克。
休克
自 身 输 液 作 用 停 止
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞
组织灌流进一步减少
主要临床表现
血压进行性下降
80/50mmHg
小结
1.掌握休克的概念 2.掌握休克的发展过程和发病机制 3.熟悉休克时各器官功能的变化 4.了解休克的原因和防治原则
E-mail：blslx@
第四节
几种常见休克的特点
一、 失血性休克 15分钟内失血达总血量20%以上 二、 感染性休克
低动力型 （低排高阻型） 心输出量 外周阻力 皮肤 脉搏 临床 苍白、冷湿 细速，脉压小 多见 高动力型 （高排低阻型） 高 温暖、潮红 缓慢有力脉压大 少见
A. 高动力型休克
1. LPS→NO↑→PR↓ 2. 动-静脉短路开放→MC血流量↓
影响 代偿作用重要； 失代偿：回心血量 休克期的影响更严重； 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 器官功能衰竭； 下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/ 分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白 ++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。
4.细胞分子水平阶段：细胞损伤，炎症介质等共同 作用。
临床上
血压降低 脉搏细速 皮肤湿冷 少尿 神智不清等
病理生理学8-休克
可能机制：
血流速度↓ 血细胞比积↑ RBC表面负电荷↓ 纤维蛋白原浓度↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 可能机制： 血流减慢 CA分泌 内皮损伤释放ADP、Ca2+ 内皮下胶原作用
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
前闸门 分闸门
（11.5%） 后闸门
cap前阻力（Ra)
（68%） 营养通路
cap后阻力 (Rv)
（20.5%）
直捷通路
A-V短路
休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）
休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑* α -R→ 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 β-R→A-V短路开放（非营养血流↑） Ra > Rv MC少灌少流 MC缺血
灌少于流
休克早期
（缺血性缺氧期）
水
特点： 机理：1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 痉挛、缺血； 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 毛细血管网关闭； 影响：2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 3.组织缺血、缺氧。 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。
BP
少尿、无尿
休克晚期
麻痹性扩张； 微血栓形成； DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H 不灌不流； +等； 影响： 比休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
病理生理学休克
监测指标
四量：尿量 能准确反映肾、内脏灌注
初期因代偿性重吸收增加，尿量不 少
连续观察有肯定意义
正常 1.0 ml/kg/h 10002000ml/24h
减少
0.5-1.0
明显减少 0.5
治疗后
>30ml/hr，表示休克
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
交感-肾上腺髓
质系统兴奋；
机43;，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小
二、休克的病因
1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。
三、休克的分类
1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。
2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液
浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。
3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→
加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克
临床表现
休克代偿期: 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白 四肢劂冷 心率快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少
休克PPT课件
组织缺氧与代谢障碍
组织缺氧
由于微循环障碍，组织得 不到足够的氧气和营养物 质供应，导致细胞缺氧。
乳酸堆积
缺氧状态下，细胞进行无 氧代谢，产生大量乳酸， 导致酸中毒。
ATP生成减少
缺氧时细胞线粒体功能受 损，ATP生成减少，细胞 能量代谢障碍。
炎症介质与细胞损伤
炎症介质释放
休克时机体释放大量炎症介质， 如肿瘤坏死因子（TNF）、白介 素（IL）等，引起全身炎症反应
休克PPT课件
• 休克概述 • 休克病理生理学 • 休克治疗原则与措施 • 常见休克类型及处理 • 并发症预防与处理 • 休克患者护理要点
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为组织氧合不足、细胞代 谢紊乱和功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性、心源性、分布性 和梗阻性四类。
04
常见休克类型及处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失导致有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的综合征。
常见原因
外伤、手术、消化道出血、产后大出血等。
处理措施
迅速补充血容量，纠正酸碱平衡失调，应用血管活性药物，防治并 发症。
心源性休克
定义
01
由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的
02
休克病理生理学
微循环障碍
01
02
03
微循环血管收缩
休克时儿茶酚胺等活性物 质增多，导致微循环血管 持续收缩，组织灌注减少 。
微血栓形成
微循环内血流缓慢，血液 淤滞，易于形成微血栓， 进一步加重组织缺血。
微血管通透性增加
休克
休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
病理学与病理生理学 休克
心源性
休
心泵
克
功能障碍
血管容量 血管
源性
三、按血流动力学特点分类
崇德砺志 博学敬业
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，皮肤温度低，冷休克
心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，皮肤温度高，暖休克
第二节 休克微循环障碍的机制
崇德砺志 博学敬业
微静脉收缩 休克早期
微静脉相对轻度扩张 休克期
扩血管物质的生成及作用
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
激肽系统 激肽↑
4. 微循环变化的后果 失代偿并形成恶性循环
酸中毒 小动脉扩张 血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
➢ 失血、失液性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少 ； 常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫
外孕、产后大出血和DIC等；短时间内失血 20% 休克，50%死亡； 失液常见于剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以 及糖尿病时的多尿等。
➢ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
了 解
休克时机体代谢和重要器官病理变化 休克的防护原则
病例分析
崇德砺志 博学敬业
病例分析
➢ 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一 天解黑便2次。
➢ 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130 次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解 黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血 治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约 50ml.
病理生理学 - 休克
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
病理生理学休克
回心血量
“自我输血” 组织液重吸收 “自我输液” 肾小管重 吸收钠水 回心血量 维 持 动 脉 血 压
心率
心搏
心输出量
全身血流重分配，保证重要脏器的供血
心,脑血流量不变
皮肤, 腹腔 内脏血流量↓
3.代偿意义:
⑴动脉血压的维持: ① 回心血量代偿性↑： • “自我输血” • “自我输液” • 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血
快速出血超过全身血量25％ 即可引起休克:如：上消化 道大出血
2.体液大量丧失
剧烈呕吐.严重腹泻.大汗
（2）创伤性休克
见于严重创伤 失血 疼痛
（3）烧伤性休克
大面积烧伤
1.体液大量丧失、疼痛 （早期）
2.继发感染败血症（晚
期）
（4）感染性休克
是在感染败血症基础上
发生的休克
（5）心源性休克
急性心功能障碍， 如严重心肌梗死， 心律失常等。
熟悉休克时肾、肺、心等器官功能障碍，了解休克 时物质代谢的改变 了解常见休克特点 掌握MODS的概念、熟悉病因及主要发病机制 掌握休克的防治原则（如何改善微循环）
休 克
第一节
一.休克的典型临床表现
概
述
面色苍白或紫绀、皮肤 湿冷 脉搏细速、血压下降、脉压 减小 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷
6血小板聚集
7红细胞聚集
8微静脉白细胞附壁
微血栓 形成
微循环 阻力增加
9毛细血管白细胞嵌 塞
3. 对机体的不良影响→失代偿及恶 性循环的产生
⑴血压进行性↓↓
①回心血量及有效循环血量↓↓
“自身输液” 作用停止 “自身输血”作用停止
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A.早期强烈兴奋,Ⅱ期转为抑制B.是引起组织缺血的重要机制
C.导致血中肾上腺素和去甲肾上腺素增加
D.可引起其它内分泌的变化E.对机体有害,也有代偿意义
6.休克Ⅱ期微循环的变化哪一项是错的?
A.毛细血管前后阻力都降低B.微循环变化特征是淤血
C.微动脉和毛细血管前括约肌开始松弛D.微静脉也可能扩张
26.严重休克常发生急性呼吸衰竭
A.又称休克肺B.是肺泡毛细血管膜损伤所引起
C.此时肺发生水肿、出血、血栓、肺不张等
D.其发病与补体、白细胞、氧自由基的损伤有关
E.患者常先出现PaO2↓,PaCO2↑
27.休克时TNF↑
A.只见于感染性休克B.可激活中性粒细胞
C.可诱导表达粘附分子D.引起组织损伤E.是由中性粒细胞生成
E.由TNF引起
22.休克时细胞损害首先是生物膜损害,其原因有
A.糖皮质激素分泌↑使蛋白质分解↑C.cAMP减少B.ATP生成不足
D.氧自由基产生↑引起膜脂质过氧化E.细胞酸中毒
23.休克时溶酶体变化
A.有肿胀、释放酶、破裂等B.可引起细胞自溶
C.与缺血缺氧、酸中毒和氧自由基作用有关
第八章休克
一、选择题
A型
1.休克是
A.临床常见的综合征B.以血压急剧下降为主要特征的病理过程
C.组织有效血流量急剧降低导致器官机能代谢严重障碍的病理过程
D.外周血管扩张引起的周围循环衰竭的病理过程
E.机体应激反应能力降低引起的病理过程
2.高排低阻型休克最常见于
A.失血性休克B.烧伤性休克C.心源性休克
二、名词解释
休克高动力性休克低动力性休克休克肺休克肾
三、问答题
1.各种原因引起休克发病的始动环节有哪些?各举一型休克说明之.
2.低动力型休克微循环有效灌流量减少的机制如何?
3.高动力型休克微循环有效灌流量减少的机制如何?
4.休克I期微循环变化及其代偿意义？
5．休克II期微循环变化机制？
26.ABCD27.BCD
D.血流驱动压↓在静脉端更明显E.血液浓缩
20.血小板粘附聚集可引起
A.纤溶亢进B.局部微血管收缩C.红细胞间排斥力↓
D.血小板微栓形成E.微血管通透性↑
21.休克时细胞损害可以
A.因组织有效灌流量↓引起B.发生于缺血组织再灌后
C.因休克原始病因直接引起D.与单纯缺氧不完全相同
题①糖蛋白Ⅱ-Ⅲa②CD11/CD18③ICAM-1,ELAM④C5a LTB4
X型
16.休克时MDF的作ຫໍສະໝຸດ 有 A.减弱心肌收缩力B.降低心脏负荷C.使腹腔内脏小血管收缩
D.抑制单核吞噬细胞系统E.引起心力衰竭
17.休克Ⅱ期红细胞变形能力↓是因
A.细胞膜流动性↓B.血流驱动压↓
B.是休克Ⅰ期时造成微循环缺血的主要因素
C.包括血细胞变形能力和流动情况和血浆粘度变化
D.都引起血液粘度增高而引起微循环障碍
E.是休克Ⅱ期引起微循环淤血的重要发病机制
11.下列哪一项不是休克时细胞受损出现的变化?
A.有氧氧化减弱,ATP生成减少
B.早期线粒体呼吸功能↑无氧酵解↑C.高乳酸血症
题①中心静脉压↓、心输出量↓、外周阻力↑是哪一种休克?
②中心静脉压↑、心输出量↓、外周阻力↑或↓是哪一种休克?
③中心静脉压不↓、心输出量不↓、外周阻力↓是哪一种休克?
15.A.是白细胞粘附分子
B.是内皮细胞粘附分子C.可诱导白细胞粘附分子表达
D.表达于血小板膜具纤维蛋白原受体功能E.以上都不是
D.细胞膜钠泵失灵细胞内钠、钙↑E.溶酶体酶释出
12.休克时发生心力衰竭不是因为
A.动脉血压过低,冠脉血流量↓B.前负荷过重
C.交感神经兴奋,儿茶酚胺↑使心肌耗氧量↑
D.酸中毒血K+↑E.MDF作用
13.有关白细胞粘附的概念,下列哪项不正确?
A.血流减慢白细胞变形能力↓就使其粘附于内皮细胞上
C.Na+-K+-ATPase功能↓使红细胞肿胀D.微血管收缩
E.pH↓渗透压↑使红细胞内部粘度↑
18.休克Ⅱ期红细胞聚集加强是因
A.粘附分子表达B.血液浓缩C.血流变慢
D.血纤维蛋白原↑E.红细胞表面负电荷↓
19.休克Ⅱ期时常出现白细胞嵌塞于微循环近静脉端,是因
A.粘附分子作用B.白细胞变形力↓C.血纤维蛋白原↑
D.早期主要发生于胰、肠、肝等E.释非酶成份不影响休克发病
24.休克发展成难治性的原因有
A.DICB.多器官功能衰竭C.严重酸中毒
D.动静脉吻合支开放E.许多体液因子作用
25.休克早期就可发生少尿,其发生机制是
A.肾单位破坏B.肾小球滤过↓C.肾小管坏死
D.肾小管重吸收水钠↑E.肾小管阻塞
E.有明显血液流变学改变,加大毛细血管后阻力
7.内毒素导致微循环障碍的机制与下列哪一项无关?
A.引起大量动静脉短路开放,使真毛细血管血流↓↓
B.刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋
C.激活凝血激肽系统扩张血管
D.直接扩张全身血管引起血压下降
E.直接损害心肌加上心肌耗氧量增加可引起心输出量减少
6．休克时发生DIC的机制？
选择题参考答案
1.C2.D3.B4.E5.A6.A7.D8.C9.E10.B11.B
12.B13.A14.ACB15.DABC16.ACDE17.ACE18.BCDE
19.ABD20.BDE21.ABCDE22.BDE23.ABCD24.ABCE25.BD
B.白细胞游出和损伤内皮必需首先粘附于靶细胞
C.白细胞粘附前先由趋化物作用使靠近血管壁并激活之
D.粘附作用需要表达粘附分子
E.白细胞粘附分子为受体,内皮细胞粘附分子为配基,二者相互作用
B型
14.A.低血容量性休克B.低阻力型感染性休克
C.心源性休克D.过敏性休克E.神经源性休克
8.下列哪一个不是休克Ⅱ期导致微循环淤血的因素?
A.组胺B.PAFC.MDFD.腺苷E.激肽
9.下列临床症状哪一项在失血性休克Ⅰ、Ⅱ期表现不同?
A.皮肤温度冷B.少尿C.神志可以清楚
D.脉搏细速E.血细胞压积增大
10.关于休克时血液流变学变化哪一项是不对的?
A.血液流变学变化反映了血液成分在血管内流动和变形的变化
D.感染性休克E.创伤性休克
3.休克Ⅰ期微循环的变化哪一项是错的?
A.微动脉收缩B.动静脉吻合支收缩C.毛细血管前括约肌收缩
D.微静脉收缩E.白细胞附壁
4.休克Ⅰ期哪种活性物质不是微循环缺血的介质?
A.儿茶酚胺B.血管紧张素ⅡC.垂体加压素D.TXA2E.EDRF
5.休克发展过程中交感-肾上腺髓质系统变化哪一项不正确?