高血压性肾损伤的病因、病理机制及治疗
肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗
肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗肾上腺素性高血压是一种由肾上腺素产生过度引起的高血压疾病。
本文将探讨肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗，以便更好地理解和处理这种疾病。
1. 病理机制肾上腺素性高血压的病理机制涉及多个方面，下面将介绍其中的几个关键环节。
1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活化在肾上腺素性高血压中，肾素的释放量增加，导致RAAS系统活化。
肾上腺素能够刺激肾小球球旁细胞、肾小管上皮细胞，增加醛固酮的产生，进而水钠潴留和血管收缩，引起血压升高。
1.2 β-肾上腺素能受体的激活肾上腺素在体内通过与β-受体结合发挥其生理作用，而这种受体的过度激活与肾上腺素性高血压的发生密切相关。
β-肾上腺素受体激活可引起心输出量增加、外周血管收缩和肾小球压力升高，进而导致血压升高。
1.3 肾脏功能异常在肾上腺素性高血压患者中，肾脏功能常常出现异常，如肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能障碍等。
这些异常使得肾脏对肾上腺素的代谢和调节出现问题，进而加重血压升高的情况。
2. 治疗方法针对肾病内科肾上腺素性高血压，下面将介绍一些常用的治疗方法。
2.1 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可以通过抑制β-受体的激活来减少肾上腺素的作用，并减缓心率、降低心输出量和降低血压，从而有效治疗肾上腺素性高血压。
2.2 RAAS系统抑制剂抑制RAAS系统是治疗肾上腺素性高血压的另一个重要方面。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。
这些药物可以减少醛固酮的产生和释放，降低血管紧张素II的生成，从而起到降压的作用。
2.3 降压药物的联合应用在治疗肾病内科肾上腺素性高血压时，常常需要联合应用不同种类的降压药物。
这样可以通过多个途径来降低血压，增加疗效。
常见的联合应用药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂等。
2.4 肾脏康复治疗肾脏康复治疗是针对肾上腺素性高血压患者肾脏功能异常的治疗方法。
高血压性肾损害
血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪 α及β受体阻断剂：柳胺苄心定 β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利
前2～3小时使MAP下降25%，或DBp下降达100 ～110mmHg，12～36小时内DBp逐步下降达90mmHg后逐步改为口服降压药， 其中ACEI,ARB及CCB很重要，需多种药配伍
力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
原发性高血压引起的终末期肾病（ESRD）仅次
于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN）
高血压性肾损害
发病机理：
早 小动脉收缩 肾血管阻力 （RVR) 自身调节 自身代偿 肾血流量不变（RBF)
高 血 压
中
小动脉结构改变
RVR进一 步增加
自身调节
减退、障碍 RBF
肾单位缺 血性变化
•高血压与哪些因素有关？
高血压的分类
根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。 根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现 的一种独立性疾病，故又称高血压病，是指原因不明的高 血压，可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神 紧张、缺乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人的90%以 上。目前，尚难根治，但能控制。 继发性高血压：血压升高有明确原因，因它的发生与多种 因素有关，故亦称多原因性高血压，其发生原因比较简单 而清楚，故又称单原因性高因压。占5%-10%。
适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制 剂，但不引起干咳。
钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙 通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦 联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ 和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。
高血压性肾损害的原因、症状及诊断
⾼⾎压性肾损害的原因、症状及诊断⼀、概述根据其程度和持续时间，⾼⾎压能引起轻重不等的肾脏损害。
良性⾼⾎压能引起良性⼩动脉肾硬化，恶性⾼⾎压则引起恶性⼩动脉肾硬化。
⾼⾎压分为原发性和继发性，本节主要涉及原发性⾼⾎压引起的良性⼩动脉肾硬化和恶性⼩动脉肾硬化。
⼆、流⾏病学我国⾼⾎压患者群正迅速增长，流⾏病学调查1959年⾼⾎压患病率为5.11%，2002年为18.8%。
来⾃美国肾脏数据系统(USRD)的资料表明，⾼⾎压是导致终末期肾衰竭(ESRD)的第2位原因。
不同地区因⾼⾎压造成ESRD的患病率有所不同：美国最⾼(28.5%)，欧洲次之(13%)，⽇本最低(6%)，中国为7.1%。
⾼⾎压和肾脏损害密不可分，⼀⽅⾯，肾脏通过体液调节参与⾎压的形成，⼀旦这种调节失衡将导致⾼⾎压的发⽣；另⼀⽅⾯肾脏也是⾼⾎压肾损害的重要靶器官之⼀。
⾼⾎压和肾脏损害互为因果，互相促进，存在恶性循环。
⼤量研究充分证明⾎压升⾼是慢性肾脏病(CKD)进展最重要的危险因素之⼀。
多危险因素⼲预试验(MRFIF)的资料显⽰，⾎压升⾼已成为进⼊ESRD的独⽴危险因素。
我国ESRD患者中原发性肾⼩球肾炎仍占第⼀位，但随着经济发展和⼈民⽣活⽔平提⾼，⾼⾎压肾损害近年已在快速增长。
据1999年统计，在我国全部透析患者中，⾼⾎压肾硬化症占9.6%，并预测这个⽐例还会⼤幅度上升，将有更多的⾼⾎压患者进⼊昂贵的肾脏替代治疗，给国家、家庭带来沉重的经济负担。
三、病因1.良性肾⼩动脉硬化常见于病程较长的原发性⾼⾎压患者，也好发于⽼年⼈，以及糖尿病、慢性肾⼩球病、肾间质病、原发性醛固酮增多症等伴发⾼⾎压患者。
肾⼩动脉硬化与⾎压升⾼程度及持续时间有关，且其本⾝⼜可加剧⾼⾎压，两者相互影响，呈恶性循环。
2.恶性肾⼩动脉硬化病因主要为急进性⾼⾎压。
部分发病时即为急进型，⽽有些初起为良性⾼⾎压，在病程中演变为急进型⾼⾎压。
此外，还可继发于肾上腺⽪质功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等。
哪些人容易得高血压肾病
哪些人容易得高血压肾病高血压肾病的发病率越来越高，给人的正常生活带来很大的影响。
如果发现自己身体不适，有高血压肾病的相关症状时，应及时去正规医院进行检查，在确诊高血压肾病的病因后再进行针对性的治疗，达到最佳治疗效果。
那么高血压肾病都是由什么引起的呢?下文将为您详细介绍。
随着人们生活水平的提高，慢性肾脏病患者数量明显增加，有效防治这些慢性肾脏病是众多国家共同的公共卫生需求。
糖尿病肾病是肾脏病中的常见病，已日益引起人们的重视。
糖尿病肾病的防治应强调早期诊断、早期治疗。
那么您知道您为什么会得高血压肾病吗?不知道的话您先听听的介绍，患上高血压肾病存在以下四方面的原因:一是：您体内存在着、神经、精神、内分泌紊乱因素 ;二是：是否存在家族遗传因素背景 ;三是:您的生活习惯以及不良饮食习惯、加上吃盐过多、吸烟、喝酒、肥胖、精神紧张以及生活工作环境因素等都可导致您患上高血压的可能，10--15年后会出现肾损害表现;四是：当患上高血压后没被重视，没用药或用药不规范，高血压始终没被有效控制等，才会患上高血压肾病。
五是：肾本质性病变：急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎是高血压肾病最常见的病因之一，这是因为这些肾病导致患者的肾脏受损，并分泌出导致血压升高的物质，若治疗不及时或治疗不当，就很有可能导致血压继续升高，引发高血压肾病。
六是：尿路阻塞性疾病：尿路结石，泌尿系统感染等，除了会导致肾脏受损外，也会导致血压升高，出现高血压肾病。
因此，只要自己身体出现不适，应及时就医，切勿拖延，特别是非常严重的疾病。
以上就是高血压肾病是由什么引起的相关介绍。
高血压肾病给您的身体健康带来了很大的影响，但是只要您保持良好心态，选择正确疗法，及时治疗，是有很大希望达到临床治愈效果的。
积极治疗，有利于您更好的享受生活，有利于您的家人幸福。
由于您对该病认识不足，没特别重视，也没去采取有效措施治疗。
而高血压病对肾脏的损害在进行性加重，首先导致了肾间质纤维化，损伤了肾小管功能，继而又破坏肾小球功能。
高血压肾病PPT课件
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
高血压肾病健康宣教PPT课件
02
改善心肺功能
运动可以提高心肺功能，增强身体 耐力，提高生活质量。
提高免疫力
运动有助于增强免疫系统功能，减 少感染和其他疾病的风险。
04
06 高血压肾病患者的药物指导
CHAPTER
常用药物介绍
利尿剂
通过增加尿量降低血压，减轻水肿症状。
β受体拮抗剂
抑制肾上腺素能受体，降低心率和心输出量，降低血压。
平衡训练
如瑜伽、太极等，有助于提高关节灵活性 和肌肉伸展性。
如单脚站立、踩平衡球等，有助于提高平 衡能力，减少跌倒风险。
运动时的注意事项
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避免剧烈运动
高血压肾病患者应避免 剧烈运动，以免引起血 压急剧升高，导致心血 管意外。
适量饮水
运动时应注意适量饮水， 避免因出汗过多导致脱 水。
注意身体反应
助。
保持积极心态
保持乐观的心态，积极面对疾 病和治疗。
参与康复活动
参加相关的康复活动和病友交 流会，互相鼓励和支持。
04 高血压肾病患者的饮食指导
CHAPTER
高血压肾病患者饮食原则
低盐饮食
每日盐摄入量不超过6克，以降 低血压和减轻水肿。
低脂饮食
限制脂肪摄入，特别是动物脂 肪和饱和脂肪，以降低血脂水 平。
保持良好的心态
保持积极乐观的心态， 避免情绪波动和压力过
大。
定期检查
定期进行肾功能检查， 了解肾脏状况，及时发
现并处理问题。
合理用药
遵循医生的指导，合理 使用降压药物和其他相
关药物。
高血压肾病患者的心理调适
01
02
03
04
增强自我认知
高血压与肾脏病
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状 腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般 可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验 检查作出相应诊断。 (2)颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高 血压出现。这些患者神经系统症状常较突出，通过 神经系统的详细检查可明确诊断。 (3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少 见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。 (4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史 ，在排除继发高血压后可作出诊断。
发病率 欧美国家的终末肾衰竭病人中,约 25％为BANS，是仅次于糖尿病肾病的第二位 疾病，我国发病率也在逐年增加
病理 肾脏小动脉病变：高血压约5－10年 －入球小动脉壁 玻璃样变 －小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 导致：管腔狭窄，供血减少 肾实质病变 －肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 －肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 －肾间质纤维化 导致：肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎 ；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；3. 多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾盂肾 炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积水 ；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病。 这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
临床表现 起病一般很急，最常见的症状有头痛、视力模
糊和体重下降，其次为呼吸因难、疲劳、不适、 恶心、呕吐、上腹痛、多尿、夜尿增多和肉眼 血尿。 血压明显升高，舒张压一般都超过130mmHg 。 肾脏表现 蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿） 血尿（约1/5病人呈肉眼血尿） 肾功能迅速坏转，常呈少尿性急性肾衰 脑血管意外为主要死因
高血压肾损害发病机制的研究进展
高血压肾损害发病机制的研究进展钟方明;高艳香;郑金刚【期刊名称】《中日友好医院学报》【年(卷),期】2015(029)006【总页数】3页(P364-366)【作者】钟方明;高艳香;郑金刚【作者单位】北京大学医学部中日友好临床医学院,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029【正文语种】中文【中图分类】R544.1高血压肾损害根据肾小动脉病理类型可分为良性小动脉硬化症和恶性小动脉肾硬化症，临床上以良性小动脉硬化症多见。
2011年美国肾脏病数据系统[1]数据显示，自2000年以来高血压肾损害是引起终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）的第二位病因（8.7%）。
中国肾脏数据系统显示由高血压肾损害引起的ESRD患者占9.9%，仅次于原发性肾小球疾病和糖尿病肾病。
高血压肾损害已成为引起ESRD的重要原因，给人类带来严重的健康问题及经济负担，现就其发病机制的研究进展情况予以综述。
1 血流动力学高动力循环状态认为是高血压肾损害的始动因素，当长期高血压引起血管内压力的改变超过了“肾血管自身调节”范围，肾血管即发生适应性改变，导致肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄，引起肾血流、肾小球滤过率（glornerular filtration rate，GFR）下降，肾小球发生缺血性损害。
但也有一种观点认为，原发性高血压患者存在2种功能异常的肾单位：一种是以缺血性低灌注为特征的肾单位，这种类型肾单位仅占少部分；另一种以高灌注为特征的代偿性肾单位，这种类型占大多数，随着疾病进展将以缺血性低灌注的肾单位为主。
血流动力学并非是造成高血压肾损害的唯一因素，强化降压治疗未能延缓肾脏疾病进展[2]。
2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统美国非裔慢性肾病和高血压研究（African-American study of kidney disease and hypertension，AASK）证实，血管紧张素转化酶抑制剂显著延缓了肾脏疾病进展，其独特的保护性效应不仅依赖于单纯的降压效应，提示了肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）激活在高血压肾损伤中具有重要作用。
高血压肾损害病理变化的中医病机探讨
ＣＩＷＮ。ａ ｕｒ ０ ２。ｏ．３ Ｎ０ １ ＪＴ Ｊｎ ａ ２ １ Ｖ １１ ｙ ．
．
化之 中 ， 也是 高 血 压 肾损 害 的 中 医基 本 病 机 ， 由此 推 通 调 ， 可导 致 水湿 停 聚 ， 生痰 浊 。痰 浊 上 蒙清 窍 ， 则 酿 而言 之 ， 衰老 相关 基 因 Ｋｏ ｏ 可 能 是构 成 肾 中精气 下窜肾络 ， 淫络体 ， ｌｔ 有 ｈ 浸 阻滞络道 ， 导致络体 失柔 ， 络血
的物质 基础 之一 。
不 畅 ， 瘀 交 阻 ， 变 生 诸 症 。正 如 清 ・何 梦 瑶 《 痰 而 医
在原发性高血压 肾损 害的病理进程 中， 不仅有 中 碥》 中所述 ：痰停积既久 ， “ 如沟渠 壅遏 ， 瘀浊臭秽 ， 无 老 年人 肾中精气 亏衰 之 生 理性 因素 ， 有先 天 禀 赋 失 所不 有 。 又 ” 常， 肾精不 足 ； 虑 劳心 ， 血 暗 耗 ； 志不 遂 ， 火 伤 思 精 情 化 瘀血阻于肾络也是高血压。损害重要病理环节 ， 肾 阴； 劳欲过度 ， 斫伤肾精 以及热病 日久 ， 伤阴耗液等病 瘀血的形成除络体损伤 ， 络血外溢所 引起 的“ 离经之 理性因素 ， 上述多种原因导致 肾之精亏 阴伤 ， 随着年 血 ” ， 泛指 络道 之血 运行 不 畅 ， 及 由此 导 致 凝 聚 外 还 以 龄 的增加 ， 肾精 日渐虚亏 以致 肾体萎缩 ， 而出现 阴 从 成块的“ 死血” 等。高血压肾损 害之瘀 血的形 成常与 不制 阳 ， 阳上 亢 ， 风 上 扰 之 阴虚 阳亢 证 。肝 阳化 肾之阴精亏损 ， 肝 化 虚火内炽 ， 而“ 从 烧炼其血 ， 血受烧炼 ， 风又 可下 汲 肾水 ， 内扰 肾络 ， 至络 体 失 养 ， 中风 动 其血必凝 ” 王清任《 导 络 （ 医林 改错 ・ 痉非胎毒 》 或精伤 ）
高血压肾病的病因与治疗策略
高血压肾病的病因与治疗策略引言：高血压肾病是一种常见的慢性肾脏疾病，其发生和发展与长期患有高血压密切相关。
了解高血压肾病的病因以及进行合适的治疗策略对于预防和控制这一疾病具有重要意义。
本文将从两个方面介绍高血压肾病的病因，并提出相应的治疗策略。
一、高血压肾病的主要病因1. 长期不受控制的高血压：高血压是引发并促进高血压肾病发展的最主要原因。
长期不受控制或未能及时有效降低高血压会导致肾小动脉收缩，造成肾内微循环障碍和急性缺氧，进而导致肾功能恶化。
2. 肠细菌感染：某些细菌感染（如产气杆菌感染）会使机体处于持续状态下免乳头部区域感染，引起局部炎症反应与肾小球的免疫反应受损。
长期感染能够进一步诱发肾小球硬化。
3. 高脂血症和高血糖：患有高脂血症和高血糖的人群更容易患上高血压肾病。
这是因为高脂血症可以使肾内动脉粥样硬化加重，而高血糖则可能导致肾小球基底膜增厚从而影响肾功能。
4. 遗传因素：一些遗传因素也被认为与高血压肾病发生有关。
例如，多基因遗传倾向会增加患者发展成为高血压并最终导致肾功能不全的风险。
二、治疗策略1. 药物治疗：(1) 抗高血压药物：控制高血压是防治和控制高血压肾病的首要目标。
常用的抗高血压药包括ACEI/ARBs、钙离子拮抗剂、利尿剂等。
(2) 蛋白尿控制药物：高血压肾病患者往往伴有蛋白尿，蛋白尿是预测肾功能恶化的一个重要指标。
使用ACEI、ARBs类药物能够有效地降低蛋白尿水平，减缓疾病进展。
(3) 调节血脂和血糖药物：对于合并高脂血症和高血糖的患者，在治疗高血压的同时也需要进行相应的调节。
例如，使用他汀类药物来降低胆固醇水平，使用降糖药物来控制血糖。
2. 饮食调整：(1) 低盐饮食：高盐摄入与高血压密切相关，限制盐的摄入可以有效地控制体内液体潴留和降低血压。
(2) 控制蛋白质摄入：适当控制蛋白质摄入可以减轻肾小球滤过的负担，并保护残存肾单位。
(3) 多摄取新鲜果蔬：新鲜水果和蔬菜富含维生素和矿物质，可以提供营养并减少饱和脂肪摄入。
高血压肾病
发病机理—
研究硬化 / 废弃球的来源发现，58.8%源于肾小球 肥大进展而来，41.2%因缺血损伤所致。
良性肾硬化机制的新认识
自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物 (如硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急 剧减退,FSGS样病变进一步恶化。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
肾间质炎性浸润：
人们普遍认为高血压肾硬化出现间质炎性细 胞浸润是对小管萎缩的一种反应。 然而在血管紧张素II依赖的高血压模型中， 单核细胞化学趋化因子 1 （ MCP2 ）和骨桥 蛋白表达上调，随后出现巨噬细胞浸润。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
利用血管紧张素 II受体拮抗剂后，可减少蛋 白尿和减轻肾损伤，说明血管紧张素II在疾 病进展中具有重要作用。
发病机理—
辅助或可参考的条件： ①年龄在40～50岁以上。 ②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心 力衰竭。 ③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病 史。 ④血尿酸升高。 ⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。 ⑥病程进展缓慢。
流行病学
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病 (ESRD)的第二大原因。 1997 年美国肾病资料库 (USRDS) 报告，由 高 血 压 导 致 的 ESRD 例 数 持 续 增 长 ， 已 占 ESRD人群28.5%；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
多种肾脏疾病的动物模型证实肾血流量自我调节 改变，几乎全部与高血压相关。肾切除模型 (5/6 肾切除)研究最为广泛。
此外在链唑霉素(STZ)诱导的糖尿病和去氧皮质酮 诱导的高血压中也存在肾血流量自我调节的缺失。
高血压肾损害PPT课件
1011-53
Hebert LA. Curr Hypertens Rep 1999 Oct; 1(5): 454-60. Rossert J, Ronco P. Rev Prat 2001 Feb 28; 51(4):378-84
37
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果
• 不用短效钙通道组滞剂
及早进行肾损害的预防和监测 充分有效地控制血压 使其稳定在目标值范围内 积极保护靶器官功能
控制血压（核心）
2019/11/23
34
恶性肾小动脉硬化的治疗注意事项：
平稳降压，避免降压速度过快，造成心脑肾等重 要脏器的缺血；
避免用对肾脏有害的药物；
注意纠正患者的应激状态和稳定细胞膜，如CCB ，β-受体阻滞剂；
⑤肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内 膜炎，包括入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉 纤维素样坏死，以及小叶间动脉和弓状动脉高度 肌内膜增厚（血管切面呈“洋葱皮”样外观）， 小动脉管腔高度狭乃至闭塞。部分患者肾小球可 出现微血栓及新月体。
2019/11/23
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治疗
2019/11/23
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根据JNC7和2004年中国高血压防治指南，良性肾 小动脉硬化的主要防治措施：
注意纠正水电解质紊乱和低血容量；
对已存在慢性肾功能不全的患者，在应用降压药 物时应注意调整监测药物的剂量和药物的不良反 应。
2019/11/23
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指南推荐合并高血压的CKD患者三大治疗目标
2007ESC/ESH 高血压指南
JNC7
严格控制血压
• 目标血压: ≤130/80mmHg
• 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
高血压内脏病变的病理变化
高血压内脏病变的病理变化高血压内脏病变的病理变化高血压是一种常见的慢性疾病，在一定时期内可引起不同程度的内脏病变。
本文主要介绍高血压引起的内脏病变的病理变化。
一、肾脏病变1、肾小球滤过率降低高血压可引起肾小球滤过率降低，其主要原因是血管紧张素在肾小球过滤过程中的作用，血管紧张素可促进肾小球的收缩，从而使血流减慢，影响滤过率。
另外，随着高血压发病时间的延长，肾小球的损伤程度也会逐渐加重，从而导致肾小球滤过率的进一步降低。
2、肾组织损伤高血压也可引起肾组织的损伤，其主要有以下几种情况：①肾细胞凋亡：肾小管增厚，肾小球收缩，血管壁纤维增厚，细胞空泡增多，形成空洞，就叫肾小叶凋亡。
②肾小管硬化：由于血管壁纤维增多，血管壁变硬，细胞凋亡，形成空洞，就叫肾小管硬化。
③肾小球硬化：肾小球的收缩增强，血管壁纤维瘤增厚，形成空洞，就叫肾小球硬化。
④肾小叶衰竭：肾小管硬化、肾小球硬化会造成肾小叶血液供应减少，从而引起肾小叶功能衰竭。
二、肝脏病变1、肝细胞损伤高血压也可引起肝细胞损伤，其主要是由血管紧张素造成的，血管紧张素会导致肝细胞凋亡，从而导致肝细胞损伤。
2、肝纤维化高血压也可引起肝纤维化，其主要原因是随着高血压发病时间的延长，血管壁的纤维增多，从而影响肝细胞的功能，使肝细胞发生纤维化。
三、心脏病变1、心肌紊乱高血压可引起心肌紊乱，其主要原因是血管紧张素在心室内的作用，血管紧张素会使心室壁变厚，从而影响心室的正常收缩，从而导致心肌紊乱。
2、心室壁变厚高血压可引起心室壁变厚，其主要原因是血管紧张素可促进心室壁的增厚，而随着高血压发病时间的延长，心室壁的增厚也会逐渐加重，从而导致心室壁变厚。
综上所述，高血压能引起肾脏、肝脏和心脏的病变，具体表现为肾小球滤过率降低、肾细胞凋亡、肾小管硬化、肾小球硬化、肾小叶衰竭、肝细胞损伤、肝纤维化、心肌紊乱和心室壁变厚等。
肾损伤的分子机制与治疗策略
肾损伤的分子机制与治疗策略肾脏是人体重要的排泄器官，负责清除体内代谢产物和调节水电解质平衡。
然而，由于各种原因，肾脏可能会受到损伤，导致其功能发生障碍。
了解肾损伤的分子机制，并探索有效的治疗策略，对于预防和治疗肾脏疾病具有重要意义。
一、肾损伤的分子机制肾损伤可由多种因素引起，包括药物中毒、感染、高血压等。
在这些不同的情况下，激活或抑制特定信号通路可能参与了细胞凋亡、氧化应激和炎症反应等过程。
以下将从几个方面探讨肾损伤的主要分子机制。
1. 氧化应激氧化应激是引起肾损伤常见的机制之一。
当身体暴露在各种有害物质或刺激性条件下时，会产生过量的自由基及其他氧化剂。
这些氧化剂进一步破坏细胞的结构和功能，导致肾脏受损。
氧化应激可通过增加抗氧化物质如谷胱甘肽的生成或直接清除自由基来得到缓解。
2. 炎症反应炎症反应也是引起肾损伤常见的分子机制之一。
当肾脏受到损伤，免疫细胞释放细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β），引发炎症反应。
这些细胞因子促进血管扩张和通透性增加，导致局部组织水肿和渗出性炎细胞浸润。
抑制这些炎性因子的产生或作用可降低肾损伤程度。
3. 细胞凋亡在许多肾损伤情况下，细胞凋亡是导致组织损伤的关键机制。
细胞凋亡与一系列信号通路相关，包括线粒体相关通路、死亡受体途径以及内源性途径等。
能够调节这些信号通路中关键分子的活性，有可能减轻肾损伤。
以上只是肾损伤部分分子机制的简单介绍，实际上这些分子机制之间密切相互关联并共同参与了肾脏疾病的发展。
因此，治疗肾损伤需要综合考虑这些机制，并采用多种相互配合的治疗策略。
二、肾损伤的治疗策略针对不同的肾脏病变类型和阶段，以及具体的致病因素，可进行个体化的治疗方案。
以下将介绍几种常见的治疗策略。
1. 药物治疗药物在治疗肾损伤中起到了重要作用。
例如，抗氧化剂如硫醇类和维生素C可以减轻氧化应激所引起的损害；非甾体类抗炎药物（NSAIDs）和皮质类固醇可以抑制炎症反应；特定目标药物如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂被广泛使用来控制血压，防止肾脏进一步损伤。
高血压对肾功能的影响及治疗
高血压对肾功能的影响及治疗高血压（hypertension）是一种常见且慢性的疾病，在全球范围内都有着较高的发病率。
长期不受控制的高血压可能会对肾功能产生不可逆转的损害，甚至导致肾脏疾病的发展。
本文将重点讨论高血压对肾功能产生的影响以及目前常用的治疗方法。
一、高血压对肾功能的影响1. 高滤过状态及超滤状态在正常情况下，肾脏可以通过调节肾小球滤过率来维持体内液体平衡和电解质稳定。
然而，在长期高血压作用下，因为远端动脉阻力持续升高，使得肾小球出现比正常更高的滤过状态。
这种过滤状态可能导致机体大量失水，引起低钠血症和低容量性周围循环失败等问题。
2. 尿微量白蛋白和蛋白尿由于长期加速通透性有利于溶质、液体渗入亚曲-安哈酸淀粉样微病变肾皮质区，使之损伤加重或发展为蛋白尿，逐渐小血管受累时产生这些病变和炎性浸润扩大。
此外，高血压引起的动脉硬化也可以导致肾单位结构改变，进而增加蛋白质排泄。
3. 缺血性肾损害由于高血压会导致全身小动脉及肾动脉壁内中膜纤维增生、粥样斑块形成等病理改变，从而引起肾间质未来的氧供减少，并逐步发展为缺血性肾损害。
此外，长期高血压还可导致局部缺氧和减少毒素排泄功能，对细胞代谢产生不利影响。
二、高血压治疗的措施1. 调整生活方式针对轻度和早期的高血压患者，在进行药物治疗之前可以首先通过调整生活方式来控制血压。
这包括合理饮食、体力活动和适度体重控制。
低盐饮食是其中最重要的一项，减少钠离子的摄入可以有效降低血压。
适度的有氧运动、戒烟和限制酒精摄入也能帮助控制高血压。
2. 药物治疗当生活方式改变无法控制血压时，药物治疗可能是必需的。
常用的抗高血压药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂、ACE抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARBs （安格Ⅱ受体拮抗剂）。
通过降低血管阻力或减少心脏泵出量等方式来达到降低血压的目标。
3. 防治并发症高血压患者应密切监测并发症的发展情况，并及时采取相应措施进行预防和治疗。
一旦发现肾功能异常或蛋白尿等肾损害迹象，应积极调整降压方案以保护肾功能。
高血压及肾损害
高血压及肾损害高血压与肾损害肾脏科郑京肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡因此高血压既可以是肾脏疾病的病因也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压,并使之持续存在而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
在各种肾脏疾病中肾实质疾病是临床上继发性高血压最常见的原因之一。
高血压既是肾脏疾病的一种原因也是其重要并发症之一。
－高血压对肾脏的损害发生率↑↑原发性高血压引起的ESRD仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN)。
内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏高血压对肾脏的危害肾脏损害对高血压的影响高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗世界各国高血压发病率我国高血压病发病率发病率％肾脏病中高血压的发生率Ridao等对例不同肾病患者高血压发病率的调查：高血压总发病率：％肾血管性疾病：％糖尿病肾病：％多囊肾：％慢性肾盂肾炎：％肾小球肾炎：％NephrolDialTransplant:Suppl:Ridao等对例不同肾病患者高血压发病率的调查：高血压的发生情况：肾功能不全者：％肾功能正常者：％NephrolDialTransplant:Suppl:肾脏病中高血压的发生率肾实质疾病：％±高血压（成人）高血压（儿童）微小病变：％－％局灶节段肾小球硬化：膜性肾病：％－％膜增生性肾炎：－IgA肾病：＜％恶性高血压BrennerBMTheKidneythedition血压水平分类:JNCⅦ正常和分类收缩压（mmHg)舒张压(mmHg)高血压前期－或－期高血压－或－期高血压≥或≥内容高血压的流行病学调查高血压与肾脏肾脏损害对高血压的影响高血压对肾脏的危害高血压与肾脏疾病的临床治疗对策降低血压对肾脏的保护作用肾脏疾病的降压治疗肾小球疾病与高血压急性肾小球疾病病变时肾实质的急性弥漫性炎症导致肾小球率过滤迅速下降造成体内钠滤过骤然减少由于肾小管重吸收钠功能仍正常因此导致球－管平衡失衡体内钠、水潴留血浆及细胞外液容量明显增多,及血容量和心排血量增加但外周血管阻力可维持正常或仅轻度增加这种表现为容量性高血压通常可通过使患者的病情改善而恢复。
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高血压性肾损伤的病因、病理机制及治疗我国高血压防治形势相当严峻，且发病率呈上升趋势。
高血压不仅是心血管事件的一大危险因素，还可以引起众多靶器官损害，肾脏是高血压受累的主要靶器官之一。
高血压患者中约有10%-15%会患肾脏病，同时，高血压患者中约有11.9%死于肾功能衰竭。
1、高血压造成的肾脏主要病理变化。
血压持续升高会损伤血管内膜导致肾小动脉发生玻璃样变，肾小球出现缺血硬化，有功能的微小血管数量减少，进而影响肾实质的微循环。
生理状况下，肾脏可以通过管-球反馈和多种血管活性物质共
同调节入球小动脉的舒缩，以此保持不同血压情况下肾脏血流的相对稳定并反馈性调节血压。
但当肾脏长期处于高血压状态时微循环不可避免受损，使肾小球长期处于缺血缺氧状态，肾脏对缩血管物质的反应性显著增加，但对舒血管物质的反应性显著降低，异常的管球反馈进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。
这一恶性循环可导致肾脏自我调节功能从代偿、到损伤直至完全丧失。
2、除RAAS激活外，高血压肾病还有哪些危险因素？
高血压并不仅仅意味着血压高于正常值，多国最新指南均将高血压总体心血管风险评估纳入诊疗途径，认为高血压是一种“心血管综合征”。
在高血压人群中，单纯高血压仅占14.65%，这也就意味着超过80%的高血压患者合并至少一个危险因素（危险因素包括：年龄、糖尿病、吸烟、肥胖等）。
当高血压患者合并代谢综合征（如糖尿病）时，不仅最终患慢性肾脏病的概率是血压正常人群的3倍，此类患者
的肾小球滤过率（eGFR）下降会更为迅速。
动物实验显示，高血压合并糖尿病会造成肾小囊增厚、肾小球硬化、肾小球系膜扩张。
以上三点共同作用，最终导致蛋白尿和肾功能下降。
3、综合干预多种危险因素，SPC是降压治疗新趋势在高血压肾病治疗中，早已有学者提出了针对危险因素逐一治疗的想法。
但事实证明，仅控制单一危险因素无法将高血压肾病的危险性降低超过1/2，只有对多种危险因素进行综合防治才可使患者得到获益。
对于高血压肾病病人，控制血压的目的主要有二：一是延缓肾功能减退和终末期肾病发生；二是预防或延缓心脑血管疾病及心血管死亡。
在药物选择时应首选具有心脑肾靶器官保护作用，且被中外指南一致推荐为高血压肾病首选药物的RAAS受体阻断剂[包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂（AA）和直接肾素抑制剂（DRI）]。
在2018年欧洲心脏病学会/欧洲高血压学会（ESC/ESH）的高血压指南中，将ACEI/ARB联合钙通道阻滞剂（CCB）推荐为优选联合用药。
在联合治疗中，单片复方制剂（SPC）以其方便服用，患者依从性好的优点成为各国际指南争相推荐的降压药物，也是联合治疗的新趋势。
这一类药物通常由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成，常见的联合药物也恰为指南推荐的，有充分的临床证据支持的配伍。
除了药物治疗外，改变生活方式、联合限盐、降脂、控制血糖等一般治疗对于保护不同年龄与不同危险因素人群的肾功能，延缓肾脏损伤的发生具有积极的作用。
在临床工作中，医生应积极进行健康教
育，并重视药物治疗和改变生活方式、增加运动的一般治疗，使患者得到长远获益。