呼吸衰竭sop
急性呼吸衰竭的诊疗常规
急性呼吸衰竭一、病名急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF）二、概述呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。
根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。
一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。
而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。
[1]（一）病因任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。
引起急性呼吸衰竭的病因主要有：1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘；2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等；3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等；4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等；5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液；6、神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。
[2](二)分类急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。
I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。
但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。
[3]三、临床表现1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。
呼吸衰竭的急救程序
呼吸衰竭的急救程序呼吸衰竭是一种严重的医学紧急情况，需要迅速采取急救措施以保护患者的生命。
以下是呼吸衰竭的急救程序的标准格式文本，详细介绍了该程序的步骤和相关注意事项。
1. 确认呼吸衰竭的症状和迹象：- 患者呼吸困难，呼吸急促或浅表。
- 呼吸频率增加或减少。
- 唇部和指甲床发绀。
- 意识水平下降。
- 胸部疼痛或紧迫感。
2. 立即呼叫急救服务：- 拨打本地的急救电话号码，向调度员描述患者的症状和情况。
- 提供准确的地址和联系方式。
3. 提供基础生命支持（BLS）：- 确保患者处于安全的位置，避免进一步的伤害。
- 检查患者的呼吸和脉搏。
如果没有呼吸或脉搏，开始心肺复苏（CPR）。
- 如果患者有呼吸，但呼吸不稳定或困难，帮助患者采取正确的呼吸姿势，例如坐直或半坐位。
4. 给予氧气治疗：- 使用氧气面罩或鼻导管给予患者纯氧。
- 确保氧气流量适当，根据患者的需求进行调整。
- 监测患者的氧饱和度，并记录相关数据。
5. 评估和处理潜在的原因：- 评估患者的病史，包括过去的呼吸系统疾病、心脏病、肺部感染等。
- 检查患者的胸部X射线、动脉血气分析等相关检查结果。
- 根据病史和检查结果，尽可能确定呼吸衰竭的原因，并采取相应的治疗措施。
6. 给予药物治疗：- 根据患者的具体情况，可能需要给予支气管扩张剂、抗生素、镇静剂等药物。
- 严格按照医生的指示和药物说明给予药物治疗，注意药物的剂量和途径。
7. 监测和观察：- 监测患者的呼吸频率、氧饱和度、血压、心率等生命体征。
- 观察患者的意识水平、呼吸状况、皮肤颜色等变化。
- 定期记录监测数据，以便医生评估治疗效果。
8. 准备转运：- 如果患者的病情稳定，但需要进一步的治疗，准备将患者转运到医院。
- 确保患者的呼吸道通畅，给予适当的氧气治疗。
- 将患者转运到最近的医院急诊科或重症监护室。
9. 与医生和医院沟通：- 向医生提供患者的病史、检查结果和治疗过程。
- 接受医生的指导和建议，根据患者的病情调整治疗计划。
14.呼吸衰竭急救SOP
呼吸衰竭急救SOP
一、评估
1.缺氧：潮式呼吸，烦躁，昏迷，心律失常，DIC。
2.二氧化碳潴留：PaCO2>50 mmHg, PaO2<60mmHg、头痛、扑
翼样震颤、嗜睡、昏迷、酸中毒、心率快、心衰、血压升高、
脉洪大，皮肤潮红、出汗。
3.血氧饱和度<90%。
二、处理
（图解见下页）
三、效果评价
1．好转：呼吸困难、紫绀有改善，血氧饱和度升至90％以上，病人安静。
2．恶化：血氧饱和度90％以下，缺氧症状未改善。
四、注意事项
1.定时检查并记录呼吸机各项参数及运转情况。
2.保持病房安静，空气清新。
3.保持工作镇静有序，及时安慰病人和家属，做好必要的解释
工作。
4.详细记录抢救过程。
呼吸衰竭急救流程图
编制人：审核人：审批人：生效日期：。
呼吸衰竭
4、肝肾功能：ALT ↑，肾血流量，尿量↓。 低氧可致EPO增加。 5、酸碱平衡和电解质紊乱 呼衰时呼酸最多，其次呼酸+代酸，再次呼酸+代碱 电解质紊乱有高钾，低氯。
Hale Waihona Puke 临床表现（一）1、呼吸困难：频率，节律，幅度改变。慢阻肺早期呼 吸浅快，后期变浅慢。 2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显 3、神经精神症状（肺性脑病）表现随缺氧及CO2上升 速度和程度而异
慢 性 呼 吸 衰 竭 （Chronic Respiratory Failure)
病理生理
一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
1、肺泡通气不足 PaO2 PaCO2与通气量的关系 2、通气血流比例尖调（V/Q） V/Q <0.8 肺动静脉样分流 V/Q >0.8 无效腔通气 3、弥散障碍：影响氧合，导致低氧。 （弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、弥散系数、 气体分压差等。）
增加通气量，减少二氧化碳潴留
1、呼吸兴奋剂：原则上不用，若使用要注意呼吸道通畅。 尼可刹米：现少用 多沙普仑：（DOXAPRAM）刺激颈动脉窦和主动脉体化 学感受器。 阿米三嗪：（ALMITRINE）同上 2、机械通气 以患者神志改变主要参考。 神志尚清，可作经鼻面罩机械通气 神志不清，需气管插管辅助通气
诊断
1、慢性呼吸系统疾病急性加重。
2、缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 3、血气分析
指标：PH PaO2 PaCO2 SaO2 CaO2
BE SB AB CO2CP
治疗
一）原则：1、保持呼吸道通畅，纠正缺氧和CO2潴留 2、治疗原发病和诱发因素。
一）方法
1、抗感染治疗：慢性呼吸衰竭加重诱因中80%以上 为感染，另外，分泌物潴留，人工气道，免疫功能低下等 均需要抗感染治疗。感染症状不典型，仅有憋气TWBC不 升高。
呼吸衰竭应急预案
呼吸衰竭应急预案呼吸衰竭是临床上常见的急危重症，突发状况时，如果能迅速采取正确的紧急处理措施，可以极大提高患者的生存率。
因此，制定一份呼吸衰竭应急预案是非常必要的。
以下是一份关于呼吸衰竭应急预案的详细内容，共计1200字。
I.应急响应组织机构1.应急响应小组：由医院呼吸科、急诊科、麻醉科等相关科室的专家组成。
2.应急预案指挥部：由医院院长或相关领导亲自负责，负责指挥协调。
II.应急预案分级及流程根据患者的病情严重程度和急诊处理的紧急程度，将呼吸衰竭分为三个等级：一级、二级和三级。
(1)步骤一：呼叫应急小组如果发现患者出现明显呼吸困难、发绀等症状，首先应呼叫应急小组。
同时，检查患者的生命体征，包括心率、呼吸频率、血压等。
(2)步骤二：氧疗将患者放置高位头抬，给予纯氧吸入，同时监测血氧饱和度。
(3)步骤三：监测监测患者的心电图、呼吸频率、血氧饱和度等指标，以及每小时进行动脉血气分析。
根据患者的具体情况，给予合适的药物治疗，如支气管扩张剂、糖皮质激素等。
(1)步骤一：呼叫应急小组和应急预案指挥部患者的呼吸困难明显加重，氧疗无效甚至不能自主呼吸时，应当立即呼叫应急小组，并通知应急预案指挥部。
(2)步骤二：高级氧疗继续给予高浓度氧疗，并考虑采用非侵入性或侵入性机械通气支持。
(3)步骤三：监测持续监测患者的生命体征，如心电图、血氧饱和度等，并每1小时进行一次动脉血气分析。
(4)步骤四：药物治疗给予适当的药物治疗，如呼吸兴奋剂、镇静剂、抗生素等。
(1)步骤一：呼叫应急小组、应急预案指挥部和院内重症监护室患者呼吸困难明显加重，氧疗无效，甚至不能自主呼吸，即刻呼叫应急小组、应急预案指挥部和院内重症监护室。
(2)步骤二：机械通气立即进行有创或非侵入式机械通气，并及时调整通气参数。
(3)步骤三：实施血液净化治疗根据患者的具体情况，考虑血液净化治疗，如连续肾脏替代治疗。
给予适当的药物治疗，如呼吸兴奋剂、镇静剂、抗生素等。
呼吸衰竭患者应急方案及流程纲要
应急方案及流程
【应急方案】
立刻通知医生的同时快速赐予患者
连续低流量吸氧并成立静脉通路
↓
清理呼吸道分泌物，缓解支气管痉挛
↓
心电监护
↓
遵医嘱应用抗生素，以控制感染
↓
备好各样急救用品用药品
↓
察看患者的神志、生命体征、尿量和皮肤色彩、
呼吸频次、节律及深浅度
↓
各种药物的作用及副作用，特别是呼吸喜悦剂
↓
氧疗成效，若有CO2潴留加重，立刻报告医生采纳举措
↓
实时吸出痰液，防备堵塞呼吸道
↓
患者有无肺性脑病预兆
↓
患者生命体征安稳后护理人员应做到：改换脏床单及衣物，心理护理，指导患者合理饮食
【流程】
吸氧
↓
通知医生
↓
成立静脉通路
↓
去除呼吸道分泌物
↓
心电监护
↓
察看病情
↓
健康宣教。
急性呼吸衰竭抢救流程图
急性呼吸衰竭抢救流程图急性呼吸衰竭是一种危及生命的急性疾病，需要及时的抢救处理。
下面将介绍急性呼吸衰竭抢救流程图，希望能够对抢救工作有所帮助。
1. 评估患者病情。
首先需要对患者的病情进行全面的评估，包括呼吸频率、心率、血压、意识状态等指标的监测。
同时，要了解患者的病史，包括有无慢性呼吸系统疾病、心脏病史等。
2. 给予氧疗。
对于急性呼吸衰竭患者，氧疗是非常重要的抢救措施。
可以通过鼻导管或面罩给予高浓度氧气，以提高血氧饱和度，改善患者的呼吸功能。
3. 导管插入。
对于需要机械通气的患者，需要及时进行气管插管或气管切开术，以确保气道通畅，保证患者的呼吸功能。
4. 药物治疗。
根据患者的具体病情，可以考虑给予支气管扩张剂、激素、抗生素等药物治疗，以改善患者的呼吸功能，控制病情的发展。
5. 监测患者生命体征。
在抢救过程中，需要不断监测患者的生命体征，包括血氧饱和度、呼吸频率、心率、血压等指标的变化，及时调整抢救措施。
6. 注意并发症的处理。
急性呼吸衰竭患者常常伴有多器官功能障碍，需要及时处理并发症，如心律失常、休克、肺部感染等。
7. 重症监护。
对于病情严重的急性呼吸衰竭患者，需要进行重症监护，密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。
8. 积极处理基础疾病。
急性呼吸衰竭往往是基础疾病的急性加重，因此在抢救的同时，也需要积极处理患者的基础疾病，如心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等。
以上就是急性呼吸衰竭抢救流程图的相关内容，希望对大家有所帮助。
在抢救工作中，一定要做到科学合理、及时有效，最大限度地挽救患者的生命。
呼吸衰竭时应急处理程序
呼吸衰竭时应急处理程序
1、当病人出现由于各种病因引起的呼吸加快、紫绀明显，烦躁不安，意识障碍等症状时，应及时报告医生，立即遵医嘱给予湿化吸氧，取高坐卧位。
2、遵医嘱给予解痉、化痰、雾化吸入等措施，清除呼吸道分泌物，保持气道通畅。
3、遵医嘱给予抗炎，扩张支气管，呼吸兴奋剂等治疗。
4、协助排痰，定时翻身扣背，鼓励有效咳嗽、咳痰，必要时吸痰。
5、严密观察病情变化。
如：意识、呼吸节律、频率、神志等改变。
6、严格交接病情，加强巡视，必要时派专人护理，随时做好各项护理记录。
呼吸衰竭(respiratoryfailure)
02 呼吸衰竭的病因
支气管与肺部疾病
支气管哮喘
01
支气管哮喘患者由于气道炎症和气道高反应性，易导致支气管
痉挛，引起通气障碍，进而引发呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
要点一
控制感染
要点二
解痉平喘
针对引起呼吸衰竭的感染源进行抗感染治疗，控制肺部感 染，缓解症状。
使用解痉平喘药物，缓解支气管痉挛，改善通气功能。
病因治疗：治疗原发病，如肺炎、慢阻肺等
肺炎治疗
对于肺炎引起的呼吸衰竭，应积极抗感染治疗，同时改善通气功能。
慢阻肺治疗
对于慢阻肺引起的呼吸衰竭，应积极控制炎症，改善气流受限，同时处理呼吸衰竭症状。
详细描述
血气分析通过测定血液中的pH值、PaO₂（动脉血氧分压）、PaCO₂（动脉血二氧化碳分压）等指标，判断患者 的通气和换气状态。当PaO₂降低、PaCO₂升高时，提示患者存在通气功能障碍或换气功能障碍，进而可诊断为呼 吸衰竭。
胸部影像学检查
总结词
胸部影像学检查（如X线胸片、CT等）可以观察肺部是否存在病变，了解肺部通气和换气情况。
06 呼吸衰竭的预防与预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸衰竭的重要因素之一，戒烟 可以有效预防呼吸衰竭的发生。烟草中的有 害物质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增 加肺部感染的风险。
减少空气污染
空气中的污染物如二氧化硫、氮氧化物、颗 粒物等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴 露在空气污染环境中会增加呼吸衰竭的风险。 采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、 减少户外活动等，有助于预防呼吸衰竭。
呼吸衰竭诊疗规范
病院呼吸衰竭诊疗规范【2 】【病史采集】1. 病因包括任何能伤害呼吸功效的疾病,慢性呼吸衰竭重要病因为COPD等.2. 呼吸艰苦.紫绀.伴肺性脑病时消失神经精力症状;原发病的转变.3. PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa.【体魄检讨】1. 全身检讨：体温.脉搏.呼吸.血压.神志.面庞.紫绀.杵状指（趾）.2. 专科检讨：呼吸频率.胸廓活动.触觉语颤.罗音.【试验室检讨】1. 血.小便.大便常规,电解质.肝肾功效.血气剖析.2. 器械检讨:胸部X线正.侧位片,必要时断层.CT.心电图.超声波.【诊断和辨别诊断】依据患者有基本病史,出缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,联合有关体征.血气剖析即可确诊.1. 患有伤害呼吸功效的疾病.2. 呼吸艰苦.可消失潮式.间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规矩;颔首或提肩呼吸.3. 口唇.指甲消失紫绀,贫血者可不显著或不消失.4. 精力神经症状.急性轻微缺氧可立刻消失精力错乱.狂躁.晕厥.抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功效障碍.二氧化碳潴留在克制之前消失掉眠.焦躁.躁动等高兴症状,进一步加重消失“肺性脑病”,表现为神志淡漠.肌肉震颤.间歇抽搐.昏睡甚至晕厥等.轻微者可消失腱反射削弱或消掉.锥体束征阳性等.5. 血液轮回体系,因长期缺氧.肺动脉高压,产生右心衰竭,消失颈静脉充盈,肝.脾肿大及下肢浮肿等.二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈.皮肤红润.多汗.血压升高.洪脉,还可消失眼联合膜充血.搏动性头痛等.6. 轻微呼衰影响肝.肾功效,能引起消化道溃疡.腐烂及出血.7. 血气剖析:PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa.【治疗原则】1. 院前：敏捷去除可逆性诱因保持性命功效.（1）畅通气道：1）痰或异物壅塞者：病人取卧位,启齿暴露咽部敏捷掏出或掏出声门前痰或异物.2）急性喉水肿：紧迫环甲膜穿刺.地塞米松局部喷雾或静脉打针.3）张力性气胸：立刻取粗针头于气管偏移对侧鼓音显著处穿刺排气减压.4）哮喘梗塞：立刻沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入.氨茶碱0.125～0.25及地塞米松5～10mg 稀释后迟缓静注.（2）氧疗及保持通气：鼻管高浓度输氧,呼吸浅慢者静脉打针呼吸高兴剂.（3）树立静脉通道保持轮回及运用应急药物.（4）敏捷安全转运病人回病院.2. 院内:（1）树立通行的气道:1）用多孔导管经由过程口腔.鼻腔.咽喉部将排泄物和胃内反流物吸出.痰粘稠者予雾化吸入,必要时用纤维支气管镜将排泄物吸出.2）扩大支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加心理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时赐与糖皮质激素.3）上述处理无效,•则作气管插管或气管切开,以树立人工气道.（2）氧疗:1）单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35～50%)或高浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60%•至100% 仍不能改正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2＞8.0kPa,•并联合病情调低吸氧浓度,•以防止氧中毒.2）缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性壅塞性肺病)为低浓度(〈35%)中断吸氧.轻微的呼衰需较高浓度氧疗时,可加用呼吸高兴剂,或树立人工气道机械通气.（3）增长通气量改良二氧化碳潴留:1）呼吸高兴剂:对低通气以中枢克制为主者,呼吸高兴剂疗效较好,其它情形应郑重.用法为尼可刹米0.375～0.75g静推,随即以3～3.75g参加500ml液体中静滴,4～12小时无效或有轻微副反响时停用.2）机械通气:经处理一般情形及呼吸功效无改良或进一步恶化者,予机械通气.重要断定指标包括:①有肺性脑病的表现;②无自立排痰才能;③呼吸频率＞30～40/分或＜6～8/分;④潮气量＜200～250ml;⑤ PaO2＜4.66～6kPa(35～45mmHg).PaCO2＞9.3～10.6kPa(70～80mmHg)需参考缓解期的程度),若呈进行性升高更有意义;⑥轻微掉代偿性呼吸性酸中毒,pH＜7.20～7.25.树立人工气道可采用面罩.气管内插管和蔼管切开三种办法.通气方法可选择中断强迫通气方法(CMV).间歇强迫通气方法(IMV)或压力支撑通气(PSV).（4）改正酸碱均衡掉折衷电解质杂乱:1）轻微酸中毒pH＜7.25,•在设法改良通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先赐与盘算量的1/3～1/2,•然后再依据血液气体剖析成果调剂用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴.2）呼吸性酸中毒归并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并赐与氯化钾.（5）抗沾染:呼吸道沾染常诱着急性呼吸衰竭,应依据痰液或呼吸道排泄物造就及药敏成果,选用有用抗生素治疗.（6）治疗肺动脉高压和心功效不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时留意改正电解质杂乱.在掌握沾染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg稀释后静脉打针.（7）防治消化道出血:口服硫糖铝.（8）消失休克时应针对病因采取响应的措施.（9）增强养分支撑治疗,挽救时,常规给患者鼻饲高蛋白.高脂肪和低碳水化合物,•以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂.。
呼吸衰竭护理常规
三、操作要点
1.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物及异物.
2.合理氧疗：Ⅰ型呼衰给予高流量间断吸氧，Ⅱ型呼衰给予持续低流量吸氧. 严重呼吸衰竭予无创或有创机械通气. 3.缓解支气管痉挛：使用支气管舒张剂，必要时使用糖皮质激素. 4.遵医嘱予呼吸兴奋剂、抗生素、纠正酸碱平衡失调及对症支持治疗.
四、指导要点
NOTICE
The End
定义湖南省马王堆医院湖南省马王堆医院康复医学二病区康复医学二病区呼吸衰竭respiratoryfailure是各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍以致不能进行有效的气体交换导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留从而引起一系列生理功能和简介
一.定义 二.评估和观察要点 三.操作要点 四.指导要点
五.注意事项
一、定义
呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因 引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致 不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴 ）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征.
二、评估和观察要点
1.评估患者神志、生命体征的变化及液体出入量. 2.评估患者呼吸困难、发绀情况、气道通畅情况、痰液性质及量. 3.评估患者心肺情况及肾功能、消化道出血情况. 4.了解血气分析、血生化等化验结果及检查结果. 5.观察自主呼吸与呼吸机是否同步，呼吸机运作情况.
1.告知患者进行呼吸功能锻炼及有效咳嗽、排痰技术.
2.指导患者及家属学会合理的家庭氧疗方法及其注意事项. 3.指导患者制定合理的活动与休息计划，教会患者避免氧耗量较大的活动， 避免劳累. 4.加强营养，增强体质。避免吸入刺激性气体，戒烟.
五、注意事项
1.氧疗过程中注意观察效果，使用呼吸兴奋剂时静滴速度不宜过快。 2.机械通气做好病人监护，加强气道管理，预防呼吸机相关性肺炎
呼吸衰竭抢救规程
精心整理
可疑呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、肺部啰音、神志障碍
清除气道异物，
立即评估，监测生命体 征（T、P、R、BP、SaO2）
呼吸异常，气道堵塞
保持气道通畅，
开通静脉通道，呼吸兴
紧急气管切开
奋保治剂持多，呼器纳吸官洛道功酮通能畅损，害改，善治和疗纠基正础缺疾呼氧病之和及无诱C反O因2应储，留无，脉纠搏正酸碱或 心和肺插电复解管苏质，紊机乱械，通防
静脉使用氨茶碱。 增加通气量：呼吸兴奋剂的应用，II 型呼衰病人出现肺性脑病时可使用呼
吸兴奋剂（可拉明、洛贝林） 控制感染：1、经验治疗同时留取痰标本，2、根据药敏调整用药（住院后）
([
I 型呼衰
气 II 型呼衰
合理氧疗：一般可吸入较高浓
合理氧疗：严格控制
度的（35%-
到 60mmHg 或 SaO2 在 90%以上，
（＜35%＝持续吸氧，
但要注意氧中毒
呼吸兴奋剂使用。
必要时气管插管、呼吸机使用
必要时气管插管、呼吸
机使用
通畅气道：1、清除气道分泌物、体位引流、吸痰等措施。 2、接触支气管痉挛：首选短效 B2 受体激动剂治疗，联合抗胆碱能药物，
急性呼吸衰竭抢救常规
急性呼吸衰竭抢救常规Ⅰ目的：描述急性呼吸衰竭的诊疗规程Ⅱ范围：儿科急性呼吸衰竭Ⅲ规程：呼吸中枢和/或呼吸系统原发病变或继发病变引起通气或换气功能不足，致使氧合和二氧化碳排出功能不能满足机体代谢时称为呼吸衰竭。
急骤起病者为急性呼吸衰竭。
1.分型1.1按原发病分: 中枢性呼衰；周围性呼衰。
1.2按呼吸功能分: 通气功能衰竭；换气功能衰竭。
1.3按血气分析分: Ⅰ型：低氧血症型PaO2<50mmHg; Ⅱ型：低氧和高碳酸血症型PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg。
2.病因:呼吸道梗阻、肺间质实变、呼吸泵异常（呼吸中枢、呼吸肌和胸廓异常）3.临床表现与诊断3.1原发病的临床表现。
如：中枢神经系统感染、周围神经病、胸部、呼吸道、肺部病变或中毒等。
3.2呼吸系统的临床表现:3.21周围性：呼吸急促、困难。
3.22中枢性：呼吸节律不齐、呼吸暂停。
3.3低氧血症表现（血气PaO2≤50mmHg）3.31紫绀。
3.32神经系统：烦躁、意识模糊、昏迷、惊厥。
3.33循环系统：心率增快后可减慢，心音低，血压先高后低，严重缺氧时心律失常。
3.34消化系统：消化道出血，肝功损害，GPT升高。
3.35肾功损害：尿蛋白管型、白细胞，少尿或无尿，严重时肾衰。
3.4高碳酸血症表现（血气PaCO2≥50mmHg）3.41早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。
3.42神经、精神异常表现：淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，昏迷、抽搐、视盘水肿，如有脑水肿可有颅高压、肌张力增高、意识紊乱、呼吸节律紊乱、瞳孔变化（忽大忽小或一大一小）。
3.43循环系统：心率快、血压上升，严重时心率减慢、血压下降、心律不齐。
3.44毛细血管扩张：四肢温、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿。
3.5水电紊乱：血钾多偏高，但饥饿、脱水剂、利尿剂又可引起低血钾，同时二氧化碳潴留，碳酸氢根代偿性保留，而使血氯相应减少。
4.监护4．1基本生命体征监护。
急性呼吸衰竭抢救常规
急性呼吸衰竭抢救常规Ⅰ目的：描述急性呼吸衰竭的诊疗规程Ⅱ范围：儿科急性呼吸衰竭Ⅲ规程：呼吸中枢和/或呼吸系统原发病变或继发病变引起通气或换气功能不足，致使氧合和二氧化碳排出功能不能满足机体代谢时称为呼吸衰竭。
急骤起病者为急性呼吸衰竭。
1.分型1.1按原发病分: 中枢性呼衰；周围性呼衰。
1.2按呼吸功能分: 通气功能衰竭；换气功能衰竭。
1.3按血气分析分: Ⅰ型：低氧血症型PaO2<50mmHg; Ⅱ型：低氧和高碳酸血症型PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg。
2.病因:呼吸道梗阻、肺间质实变、呼吸泵异常（呼吸中枢、呼吸肌和胸廓异常）3.临床表现与诊断3.1原发病的临床表现。
如：中枢神经系统感染、周围神经病、胸部、呼吸道、肺部病变或中毒等。
3.2呼吸系统的临床表现:3.21周围性：呼吸急促、困难。
3.22中枢性：呼吸节律不齐、呼吸暂停。
3.3低氧血症表现（血气PaO2≤50mmHg）3.31紫绀。
3.32神经系统：烦躁、意识模糊、昏迷、惊厥。
3.33循环系统：心率增快后可减慢，心音低，血压先高后低，严重缺氧时心律失常。
3.34消化系统：消化道出血，肝功损害，GPT升高。
3.35肾功损害：尿蛋白管型、白细胞，少尿或无尿，严重时肾衰。
3.4高碳酸血症表现（血气PaCO2≥50mmHg）3.41早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。
3.42神经、精神异常表现：淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，昏迷、抽搐、视盘水肿，如有脑水肿可有颅高压、肌张力增高、意识紊乱、呼吸节律紊乱、瞳孔变化（忽大忽小或一大一小）。
3.43循环系统：心率快、血压上升，严重时心率减慢、血压下降、心律不齐。
3.44毛细血管扩张：四肢温、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿。
3.5水电紊乱：血钾多偏高，但饥饿、脱水剂、利尿剂又可引起低血钾，同时二氧化碳潴留，碳酸氢根代偿性保留，而使血氯相应减少。
4.监护4．1基本生命体征监护。
患者出现急性呼吸衰竭的应急预案与流程
患者出现急性呼吸衰竭的应急预案与流程
一、应急预案
1.保持呼吸道通畅，清理口鼻呼吸道分泌物；对急性呼吸衰竭的患者立即将头偏向一侧，颈部后仰，抬起下颌；必要时插入口咽通气管或建立人工气道。
2.氧疗
（1）常用的方法有鼻塞法、鼻导管法、面罩法等。
危重患者采取机械通气法给氧。
（2）注意调节给氧的浓度和持续时间。
3.建立静脉通道：遵医嘱正确给药、纠正酸中毒、增加通气量、减少CO2潴留、给予营养支持、病因治疗。
4.进行有效的气管内负压吸引。
5.监测和记录出入液量，保持电解质平衡。
6.严密观察患者病情变化：监测呼吸、脉搏、神志等生命体征的变化。
7.监测动脉血气分析值的变化。
8.气管切开护理。
9.湿化气道。
10.重视患者的心理情绪的变化，加强巡视，了解患者的心理需求，提供必要的帮助。
教会患者自我放松，以缓解呼吸困难。
11.做好护理记录。
二、处置流程
患者出现急性呼吸衰竭的应急流程图。
呼吸衰竭(respiratoryfailure)
血气分析通过测定血液中的pH值、二氧化碳分压（PaCO2）和氧分压（PaO2）等指 标，判断患者的通气和换气状态。当PaO2降低而PaCO2升高时，提示患者存在通气功
能障碍；若PaO2明显降低而PaCO2正常或轻度升高，则表明患者换气功能障碍。
肺功能检查
总结词
肺功能检查能够评估患者的呼吸系统功 能，了解呼吸衰竭的原因和程度。
详细描述
心电图可以了解患者的心脏电生理状态，排 除心脏疾病对呼吸的影响；超声心动图能够 检测心脏结构和功能，评估心源性肺水肿等 并发症的可能性；X线胸片可观察肺部病变 情况，如肺部感染、胸腔积液等，这些病变 可能诱发或加重呼吸衰竭。
05
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，是呼吸衰竭治疗的基
其他病因
药物中毒
某些药物如镇静剂、麻醉剂等可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭。
严重烧伤
严重烧伤可引起肺组织损伤和水肿，导致肺通气和换气功能 受损。
03
呼吸衰竭的症状与体征
呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症 状，表现为呼吸急促、气短、胸 闷等，严重时可能出现窒息感。
呼吸困难可由轻到重逐渐发展， 有时可能突然加重，甚至导致患
VS
详细描述
肺功能检查包括通气功能、换气功能、呼 吸调节功能等方面的测定。通过肺活量、 第一秒用力呼气量等指标的测定，可以了 解患者通气功能状态；而弥散功能测定可 评估患者的换气功能。这些检查结果有助 于判断呼吸衰竭的类型和严重程度。
其他相关检查
总结词
为了全面评估呼吸衰竭，还需要进行其他相 关检查，如心电图、超声心动图、X线胸片 等。
者窒息死亡。
呼吸衰竭诊疗规范
呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱の临床综合征。
它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病の并发症。
【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
按动脉血气分析有以下两种类型：1.缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)の病例。
氧疗是其指征。
2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致の缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2の潴留の程度是平行の，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。
按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰多见于突然发生の气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。
慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。
慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定の代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。
【诊断流程】一、病史及症状：1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留の表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
呼吸衰竭抢救流程(史上最全)
急性呼吸衰竭抢救流程肺心病合并呼吸衰竭抢救流程持续低流量吸氧并建立静脉通路清理呼吸道分泌物，缓解支气管痉挛心电监护应用抗生素，以控制感染备好各种抢救用品和药品观察患者的神志、生命体征、尿量和皮肤色泽呼吸频率、节律及深浅度必要时行机械通气如有二氧化碳潴留，注意通畅气道及时吸出痰液，防止阻塞呼吸道观察患者有无肺性脑病先兆患者生命体征平稳后，心理护理，指导患者合理饮食呼吸衰竭抢救预案一 .诊断要点：呼吸衰竭的临床症状和体征无特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析，在海平面标准大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压＞60mmHg,或伴有二氧化碳分压＞60mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。
二. 抢救措施1. 保持气道通畅，保证充分通气头侧位、颈后仰、下颌向前，防止舌后坠，清除口咽部阻塞物，必要时建立人工气道。
2 .氧疗常规依次采用鼻塞法、鼻导管法、面罩法给氧，常规给氧无效时，可机械通气。
3. 改善通气⑴解除支气管痉挛：选择或者联合应用氨茶碱、肾上腺素能B 受体兴奋剂、肾上腺皮质激素等。
⑵祛除痰液：足量输液避免痰液黏稠，可雾化吸入化痰药物，鼓励患者咳痰，采取翻身拍背体位引流等协助排痰。
⑶控制感染：及时采用有效抗生素。
⑷应用呼吸兴奋剂。
⑸机械通气：包括无创机械通气和有创机械通气：神志清楚、呼吸规律、分泌物较少的呼吸衰竭患者可进行无创机械通气；呼吸衰竭患者出现严重的酸碱失衡和（或）神志改变时应该及时选用有创机械通气抢救生命。
4 .基础疾病的治疗必须充分重视治疗和去除诱发呼吸衰竭的基础病因。
5. 营养支持治疗。
6 .并发症处理纠正酸碱失衡和离子紊乱，积极防治多器官功能不全。
呼吸衰竭抢救流程呼吸衰竭抢救流程。
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1.目的：建立呼吸衰竭抢救预案
2.适用范围：呼吸衰竭的急救处理
3.定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有
效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO
2
）低于8kPa（60mmHg），或伴
有二氧化碳分压（PaCO
2
）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
4.临床表现：
4.1按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO
2潴留，或伴CO
2
降低（Ⅰ型）见于
换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
②Ⅱ型呼
吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O
2和CO
2
潴留，单纯通气不足，缺O
2
和CO
2
的潴留的程度是平
行的，若伴换气功能损害，则缺O
2
更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
按病程分类按病程又可分为急性和慢性。
急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害
逐渐加重，虽有缺O
2，或伴CO
2
潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
4.2症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
4.3查体发现
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
5.急救措施：
5.1 病因治疗。
5.2 清除呼吸道分泌物，畅通气道
5.2.1 鼓励患者咳嗽，主动将痰咳出；
5.2.2 病情允许时翻身，拍背协助痰液排出；
5.2.3 使用化痰祛痰药物，禁用禁咳剂；
5.2.4 雾化吸入或气管滴入，保持气道湿润；
5.2.5 补充足够的液体；
5.2.6 解除支气管痉挛：使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂；
5.2.7 昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。
5.3 氧疗：是纠正缺氧的针对性措施，但对Ⅱ型呼衰给氧不当可加重CO2潴留，通常采用鼻导管或鼻塞开放呼氧。
Ⅰ型呼衰氧流量应大于3升/分（浓度＞30%）；Ⅱ型呼衰氧流量则应小于3升/分（浓度<30%）；给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。
5.4 呼吸兴奋剂：应在气道通畅的基础上使用，大剂量静脉持续点滴。
5.5 控制感染，就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性强的抗生素，亦应采取大剂量静脉途径给药。
5.6 糖皮质激素：应采取大剂量，短疗程（3-5天）静脉途径给药，注意禁忌症、毒副作用。
5.7 机械通气：经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。
5.8 酸碱平衡紊乱的纠正：酸碱平衡紊乱的类型比较复杂，判断方法主要根据血气分析及电解质变化，纠正的原则是各治疗原发因素，如Ⅱ型呼衰引起的呼酸及（或）代酸，主要是畅通气道改善通气纠正缺O2清除CO2，但是失代偿性酸碱紊乱，而PH＜0.30或＞7.5时必须使用碱性药物进行人工代偿，但呼吸性酸中毒使用碱性药物应慎重，一般24小时补充量5%NaHCO3不超过100ML，根据血气分析增减补碱量。
代碱时如因低K+低CI-造成者，应以纠正电解质为主，或补充精氨酸或氯化铵等酸性药物
5.9 消化道出血的处理，国内报告发生率约8-22.8%，是常见的致死原因之一，处理原则应下胃管灌注冰盐水洗胃，及其他止血药物，亦可静脉注射奥美拉唑。
5.10 肺性脑病的处理：除以上综合治疗外，应使用脱水剂，脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等，有条件者应使用冰帽局部降温。
5.11其他并发病处理
6.表单无
7.相关文件无。