呼吸衰竭sop

1.目的：建立呼吸衰竭抢救预案

2.适用范围：呼吸衰竭的急救处理

3.定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有

效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO

2

）低于8kPa（60mmHg），或伴

有二氧化碳分压（PaCO

2

）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

4.临床表现：

4.1按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO

2潴留，或伴CO

2

降低（Ⅰ型）见于

换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼

吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O

2和CO

2

潴留，单纯通气不足，缺O

2

和CO

2

的潴留的程度是平

行的，若伴换气功能损害，则缺O

2

更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害

逐渐加重，虽有缺O

2，或伴CO

2

潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

4.2症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

4.3查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

5.急救措施：

5.1 病因治疗。

5.2 清除呼吸道分泌物，畅通气道

5.2.1 鼓励患者咳嗽，主动将痰咳出；

5.2.2 病情允许时翻身，拍背协助痰液排出；

5.2.3 使用化痰祛痰药物，禁用禁咳剂；

5.2.4 雾化吸入或气管滴入，保持气道湿润；

5.2.5 补充足够的液体；

5.2.6 解除支气管痉挛：使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂；

5.2.7 昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。

5.3 氧疗：是纠正缺氧的针对性措施，但对Ⅱ型呼衰给氧不当可加重CO2潴留，通常采用鼻导管或鼻塞开放呼氧。Ⅰ型呼衰氧流量应大于3升/分（浓度＞30%）；Ⅱ型呼衰氧流量则应小于3升/分（浓度<30%）；给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。

5.4 呼吸兴奋剂：应在气道通畅的基础上使用，大剂量静脉持续点滴。

5.5 控制感染，就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性强的抗生素，亦应采取大剂量静脉途径给药。

5.6 糖皮质激素：应采取大剂量，短疗程（3-5天）静脉途径给药，注意禁忌症、毒副作用。

5.7 机械通气：经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。

5.8 酸碱平衡紊乱的纠正：酸碱平衡紊乱的类型比较复杂，判断方法主要根据血气分析及电解质变化，纠正的原则是各治疗原发因素，如Ⅱ型呼衰引起的呼酸及（或）代酸，主要是畅通气道改善通气纠正缺O2清除CO2，但是失代偿性酸碱紊乱，而PH＜0.30或＞7.5时必须使用碱性药物进行人工代偿，但呼吸性酸中毒使用碱性药物应慎重，一般24小时补充量5%NaHCO3不超过100ML，根据血气分析增减补碱量。代碱时如因低K+低CI-造成者，应以纠正电解质为主，或补充精氨酸或氯化铵等酸性药物

5.9 消化道出血的处理，国内报告发生率约8-22.8%，是常见的致死原因之一，处理原则应下胃管灌注冰盐水洗胃，及其他止血药物，亦可静脉注射奥美拉唑。

5.10 肺性脑病的处理：除以上综合治疗外，应使用脱水剂，脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等，有条件者应使用冰帽局部降温。

5.11其他并发病处理

6.表单无

7.相关文件无