硬脑膜动静脉瘘PPT课件
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硬脑膜动静脉瘘的介入治疗PPT精品课程课件讲义
头痛
• 50%病人主诉头痛,多为纯痛或偏头痛 • 主要原因: –硬脑膜静脉窦内压力增高,静脉血液回流不 畅，脑脊液循环障碍而导致颅内压增高 –扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激 –少量硬膜下或蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激 –病变压迫三叉神经半月节 –向皮层静脉引流时，有脑血管的牵拉
蛛网膜下腔出血
• 20%以上病人以蛛网膜下腔出血为首发症状
• 液体栓塞剂：
–1.氰基丙烯酸正丁酯(NBCA) 为最常用的永久栓 塞性，需根据血流速度配成合适浓度 2. 95% 乙醇 3.液体硅胶 –供血动脉细小
• 可脱式球囊和微弹簧圈：
–瘘口较大、经静脉入路到达静脉窦闭塞瘘口
介入治疗-入路
• 动脉入路 • 静脉入路 • 局部穿刺填塞硬脑膜窦
介入治疗--动脉入路
DAVF 成因不明确
分类
• Cognard 分类 • I 静脉引流入静脉窦，血液顺流 • II 静脉引流入静脉窦，血液逆流
– IIa 无血液逆流 – IIb 血液逆流至皮质静脉
• III 直接引流入皮质静脉，无静脉扩张 • IV 静脉直接引流入皮质静脉，静脉扩张 • V 颅内DAVF 引流入脊髓的髓周静脉
–胚胎发育过程中脑血管发育异常硬脑膜内的“生理性 动静脉交通”增加/静脉窦附近的血管异常增生硬脑 膜动静脉瘘
病因
• 获得性学说
– 与脑静脉窦血栓形成关系 – “恶性循环”学说 – 雌激素 – 新血管生成学说
脑静脉窦血栓形成DAVF
• 三种学说
“生理性动静脉交通”开放学说 肌源性自我调节障碍学说
Hiro Kiyosue, 2004
Figure Drawings illustrate a classification scheme for transverse-sigmoid sinus dural AVFs that is based on venous drainage patterns: Grade 1, antegrade sinus drainage without venous restriction or cortical venous reflux; Grade 2, antegrade and retrograde sinus drainage with or without cortical venous reflux; Grade 3, retrograde sinus drainage with cortical venous reflux; and Grade 4, cortical venous reflux only.
硬脑膜动静脉瘘 PPT
病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉 窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于 主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者 均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉 引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮 质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊 髓静脉引流。
Djindjian分类（引流静脉 类型）: Ⅰ型，静脉引流 到硬脑膜窦或硬脑膜静脉 （顺流，症状主要有动静 脉短路引起）；Ⅱ型，静 脉引流到硬脑膜窦，逆行 充盈皮质静脉（逆流，症 状由扩张迂曲薄壁的静脉
引起）； Ⅲ型，直接引流 到蛛网膜下腔或皮质静脉， 使这些静脉扩张，甚至呈 瘤样改变（常出现SAH）；
危险吻合：供血动脉存在的危险吻合及其他 血管分支常因瘘口盗血而不显影,在瘘口闭塞 后这些血管可显影,故在血管内栓塞治疗时应 尽量做到超选择插管。
鉴别诊断
脑内动静脉畸形： –DAVF 病变主要在硬膜,而脑内没有原 发的血管病变,仅为继发增粗的供血动 脉或引流静脉 –供血动脉与引流静脉之间有瘘口存在 是该病的特征, 而非动静脉畸形所表 现的供血动脉与引流静脉之间存在畸 形血管团
➢
M,54Y Headache
DSA
供血动脉丰富选择性双侧椎动脉、颈内动 脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影。
迂曲扩张:供血动脉、引流静脉、弥漫性皮质 静脉（静脉窦压力过高皮质静脉回流不畅 esp.直接由皮质静脉引流的DAVF )
显影时间：引流静脉或静脉窦常在动脉期即 显影,且静脉窦循环时间较正常的循环时间长。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持 安静
“生理性动静脉交通”开放学说
硬脑膜动静脉瘘查房ppt课件
2019 18
• 癫痫、语言障碍、偏瘫、运动障碍、视 野缺损等 • 主要原因： –动静脉瘘向皮质静脉引流或硬脑膜窦 压力增高、正常脑静脉回流受阻局 部充血水肿 –扩张静脉及静脉湖占位压迫、刺激脑 组织
2019 19
• 主要原因： –后颅窝DAVF 向脊髓静脉引流,使脊髓 静脉回流受阻, 脊髓缺氧，脊髓静脉 瘤样扩张压迫脊髓
颅内杂音
中枢神经功能障碍
2019 -
脊髓功能障碍
13
• 静脉引流的方向、流速、流量
• 瘘口所处的部位
2019
-
14
• 约有67 %的病人有主观和客观的血管杂 音,往往是患者就诊的第一个主诉 • 杂音呈吹风样,与心跳同步,常在同侧, 有时对侧也能听到 • 压迫同侧颈动脉可使杂音减弱
2019
-
15
• 50 %病人主诉头痛,多为纯痛或偏头痛 • 主要原因: –硬脑膜静脉窦内压力增高,静脉血液回流不 畅，脑脊液循环障碍而导致颅内压增高 –扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激 –少量硬膜下或蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激 –病变压迫三叉神经半月节 –向皮层静脉引流时，有脑血管的牵拉
硬脑膜动静脉瘘
2019
-
1
目录
1 2 3 4
概念、病因
临床表现、治疗
病史汇报 临床治疗护理
2019
-
2
定义
• 硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula ,DAVF)：即硬脑膜动静脉畸形 (duralarteriovenousmalformation ,DA VM)是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附 属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病。
2019
-
20
• 心功能不全：高流瘘，长期得不到有效 的治疗,可增加心脏负担
• 癫痫、语言障碍、偏瘫、运动障碍、视 野缺损等 • 主要原因： –动静脉瘘向皮质静脉引流或硬脑膜窦 压力增高、正常脑静脉回流受阻局 部充血水肿 –扩张静脉及静脉湖占位压迫、刺激脑 组织
2019 19
• 主要原因： –后颅窝DAVF 向脊髓静脉引流,使脊髓 静脉回流受阻, 脊髓缺氧，脊髓静脉 瘤样扩张压迫脊髓
颅内杂音
中枢神经功能障碍
2019 -
脊髓功能障碍
13
• 静脉引流的方向、流速、流量
• 瘘口所处的部位
2019
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• 约有67 %的病人有主观和客观的血管杂 音,往往是患者就诊的第一个主诉 • 杂音呈吹风样,与心跳同步,常在同侧, 有时对侧也能听到 • 压迫同侧颈动脉可使杂音减弱
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• 50 %病人主诉头痛,多为纯痛或偏头痛 • 主要原因: –硬脑膜静脉窦内压力增高,静脉血液回流不 畅，脑脊液循环障碍而导致颅内压增高 –扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激 –少量硬膜下或蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激 –病变压迫三叉神经半月节 –向皮层静脉引流时，有脑血管的牵拉
硬脑膜动静脉瘘
2019
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1
目录
1 2 3 4
概念、病因
临床表现、治疗
病史汇报 临床治疗护理
2019
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2
定义
• 硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula ,DAVF)：即硬脑膜动静脉畸形 (duralarteriovenousmalformation ,DA VM)是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附 属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病。
2019
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• 心功能不全：高流瘘，长期得不到有效 的治疗,可增加心脏负担
硬脑膜动静脉漏PPT课件
表现
• 1、搏动性耳鸣及颅内血管杂音 约70%患者有搏动性颅内血管杂音，杂音可在病变部位，也可遍
血管肌纤维发育不良
• 属先天性疾病，血管弹性较差，可与静脉 形成
• 各部位DAVF 大的发生率为：横窦50%，海绵窦16%， 小脑幕12%，上矢状窦8%。
自然史
• Davis等对102例DAVFs病人进行了随访，平均随访33个月。 91%的病人完成了随访。
• 55例DAVFs病人不伴有软脑膜及皮层静脉反流，其中32例 病人没有接受任何治疗。81%的未接受任何治疗的DAVFs 病人的症状改善或完全消失。而接受治疗的血管构筑相同 的DAVFs病人中86%有症状改善或完全消失。
• 与DAVFs 有关的因素包括：引流硬脑膜窦的狭窄 或闭塞，静脉窦血栓形成、凝血酶原基因突变、 对活化蛋白的抵抗、第V因子基因突变及存在抗磷 脂抗体。
• 成年人的DAVFs是获得性疾病，与遗传或发育异常 性疾病无关。
• 脑AVMs及海绵状血管瘤也可见于DAVFs病人。 • 可以在同一个病人的不同部位可见多发性DAVFs 。
临床表现
• DAVFs 病人可能完全无症状。有症状者可 能从轻度症状到致命性出血。
• 本病的临床表现主要取决于DAVF的位置、大小、DAVF引流 模式。
• 相关临床出现的机制: （1）自皮层向静脉窦引流，称为顺流。症状主要由动静脉 短路引起，可表现为搏动性耳鸣及颅内血管杂音，海绵窦 区DAVFs可表现为突眼，球结膜充血水肿。 （2）静脉高压，血流自静脉窦逆流至皮层，称为逆流。症 状由扩张、迂曲、薄壁的静脉引起，可发生颅内出血、头 痛、神经功能障碍。 （3）直接引流到蛛网膜下腔或皮层静脉，使这些静脉呈瘤 样扩张，是蛛网膜下腔出血的主要原因。 （4）硬脑膜动静脉瘘伴有硬脑膜或硬脑膜下静脉湖，血流 直接引流到静脉湖中，该型病情严重，常出现占位效应。
硬脑膜动静脉瘘诊断与治疗PPT
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和熬夜 保持良好的饮食习惯，避免高脂肪、高糖、高盐的食物 保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑 定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病
保持良好的生活习惯，避免过度劳 累和熬夜
保持良好的心理状态，避免过度紧 张和焦虑
保持良好的饮食习惯，避免辛辣刺 激性食物
生活方式调整：保 持良好的生活习惯， 避免过度劳累
手术治疗：对于复 发性硬脑膜动静脉 瘘，可以考虑再次 手术治疗
症状：头痛、 恶心、呕吐、
意识障碍等
原因：动静脉 瘘破裂，血液
流入脑组织
处理：立即进 行手术治疗， 清除血肿，修
复瘘口
预防：定期复 查，及时发现 和处理并发症
症状：头痛、发热、恶心、呕吐等 原因：细菌、病毒、真菌等感染 治疗：抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等 预防：保持良好的卫生习惯，避免感染源
症状改善：头痛、 头晕、耳鸣等症状 是否减轻或消失
影像学检查：CT、 MRI等检查结果， 观察瘘口大小、血 流速度等变化
血流动力学监测： 监测脑血流量、血 压等指标，评估治 疗效果
药物治疗效果：观 察药物治疗后症状 改善情况，评估药 物疗效
治疗后症状改善情况 影像学检查结果 复发率 并发症发生率 患者生活质量改善情况
症状：头痛、恶心、呕吐、视力下降等 原因：硬脑膜动静脉瘘导致脑脊液循环障碍 治疗：手术治疗，如分流术、栓塞术等 预防：定期体检，及时发现并治疗硬脑膜动静脉瘘
颅内出血：需要立即进行手术 治疗，防止病情恶化
脑积水：可以通过引流或分流 手术进行治疗
癫痫发作：可以使用抗癫痫药 物进行治疗
认知功能障碍：可以通过康复 训练和药物治疗进行改善
治疗效果：手术成功率、并发症发生率、复发率等 功能恢复：语言、运动、认知等功能恢复情况 生活质量：日常生活能力、社会适应能力等 心理状态：焦虑、抑郁等情绪变化及应对策略 长期随访：定期复查、监测病情变化及治疗效果
临床医学硬脑膜动静脉瘘及其治疗策略PPT课件
第4页/共40页
静脉窦高压诱发DAVF 的机理
（3） 血管活性物质的作用：长期静脉窦高压致颅内血液回流 受阻，脑灌注压下降，而致颅内组织包括静脉窦壁缺血缺氧， 缺血缺氧组织及静脉窦内血栓释放出血管发生激活物和血管内 皮生长因子，这些血管活性物质在硬膜内激发血管内皮细胞增 生和迁移而形成微小血管，并与静脉窦沟通形成D A V F 的初 始结构， 此结构在长期静脉高压作用下，不断扩张和发展而逐 渐形成D A VF 。
第25页/共40页
栓塞注意要点
硬脑膜动静脉瘘主要出现在动脉的分支供血，这些分支往往与 颈内动脉或椎基动脉系统之间存在造影可见或潜在的危险吻合， 这些危险吻合的存在是造成误栓塞，产生相应并发症和后遗症 的原因。在栓塞时为防止误栓发生，插管时最好采用超选择性 插管，把导管超选择插入瘘的供血动脉并接近瘘口，避开危险 吻合穿支，这样才能进行安全而有效的血管内栓塞治疗。
第12页/共40页
常见DAVF的部位分布及其治疗策略
（4） 单或双侧大脑凸面、矢状窦区占7.4%。 主要供血动脉来自单或双侧颈外动 脉的分支颞浅动脉、脑膜中动脉，颈内动脉眼动脉的分支脑膜前动脉，椎动脉的 分支脑膜后动脉。瘘回流入上矢状窦。宜选择血管内栓塞治疗、开颅手术结扎、 切除人上矢状窦的畸形血管或行上矢状窦栓塞。
第13页/共40页
常见DAVF的部位分布及其治疗策略
（5） 早或双侧前颅窝、大脑镰区，占5.8%。主要供血动脉来自单或双侧的颈内动 脉眼动脉的筛前动脉、筛后动脉的分支脑膜前动脉、大脑镰硬脑膜的分支，颈外动 脉的分支脑膜中动脉的脑膜支。瘘回流入矢状窦、海绵窦、蝶顶窦。宜选择血管内 栓塞治疗和开颅手术。结扎切除畸形血管。
第20页/共40页
栓塞治疗的主要入路
1．动脉入路 ； 2．静脉入路； 3．局部钻孔穿刺硬脑膜窦 ； 4．联合入路 。①先行动脉入路栓塞，使D A VF 瘘口血流速度降低；②瘘口血流降低后由静脉插管，将微导
静脉窦高压诱发DAVF 的机理
（3） 血管活性物质的作用：长期静脉窦高压致颅内血液回流 受阻，脑灌注压下降，而致颅内组织包括静脉窦壁缺血缺氧， 缺血缺氧组织及静脉窦内血栓释放出血管发生激活物和血管内 皮生长因子，这些血管活性物质在硬膜内激发血管内皮细胞增 生和迁移而形成微小血管，并与静脉窦沟通形成D A V F 的初 始结构， 此结构在长期静脉高压作用下，不断扩张和发展而逐 渐形成D A VF 。
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栓塞注意要点
硬脑膜动静脉瘘主要出现在动脉的分支供血，这些分支往往与 颈内动脉或椎基动脉系统之间存在造影可见或潜在的危险吻合， 这些危险吻合的存在是造成误栓塞，产生相应并发症和后遗症 的原因。在栓塞时为防止误栓发生，插管时最好采用超选择性 插管，把导管超选择插入瘘的供血动脉并接近瘘口，避开危险 吻合穿支，这样才能进行安全而有效的血管内栓塞治疗。
第12页/共40页
常见DAVF的部位分布及其治疗策略
（4） 单或双侧大脑凸面、矢状窦区占7.4%。 主要供血动脉来自单或双侧颈外动 脉的分支颞浅动脉、脑膜中动脉，颈内动脉眼动脉的分支脑膜前动脉，椎动脉的 分支脑膜后动脉。瘘回流入上矢状窦。宜选择血管内栓塞治疗、开颅手术结扎、 切除人上矢状窦的畸形血管或行上矢状窦栓塞。
第13页/共40页
常见DAVF的部位分布及其治疗策略
（5） 早或双侧前颅窝、大脑镰区，占5.8%。主要供血动脉来自单或双侧的颈内动 脉眼动脉的筛前动脉、筛后动脉的分支脑膜前动脉、大脑镰硬脑膜的分支，颈外动 脉的分支脑膜中动脉的脑膜支。瘘回流入矢状窦、海绵窦、蝶顶窦。宜选择血管内 栓塞治疗和开颅手术。结扎切除畸形血管。
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栓塞治疗的主要入路
1．动脉入路 ； 2．静脉入路； 3．局部钻孔穿刺硬脑膜窦 ； 4．联合入路 。①先行动脉入路栓塞，使D A VF 瘘口血流速度降低；②瘘口血流降低后由静脉插管，将微导
硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)ppt课件
巴氏征
• 检查时，被检查者取仰 卧位，下肢伸直，检查 者一手持握其踝部，另 一手用钝针或竹签沿足 底外侧缘，由后向前划 至小趾根部，再转向内 侧。正常人表现为足趾 向跖面屈曲，即巴氏征 阴性;如表现为拇趾背伸， 其余四趾呈扇形展开， 则为巴氏征阳性。见于 上运动神经元损伤，如 脑血管意外、脊髓横断 性损伤等。
（1）年龄＞40岁，尤其是男性患者； （2）表现为双下肢的感觉、运动和括约肌 功能异常，且症状进行性恶化，体征不断 发展； （3）选择性脊髓动脉造影发现硬脊膜附近 瘘口及动静脉的异常交通。
SDAVF治疗
• 治疗原则 由于本病的自然病程是逐渐加重的，神经系 统的损害在晚期为不可逆，所以SDAVF应早期 手术治疗。 Symon、Oldfield等认为本病的手术治疗应 通过阻断这种动静脉之间的交通来实现。而对病 灶进行手术切除的前提是：（1）病灶的供血动 脉不同时供应脊髓；（2）所涉及的神经根功能 不很重要。如采用栓塞治疗，则所有的供血动脉 均应被长效的栓子栓塞，以防止再通的发生，而 这些动脉不能同时是脊髓的供应血管。
• 入院后查TnI（心肌肌钙蛋白）是诊断心肌梗塞 的特异指标。 [参考值] <0．35ng／ml 0.02ng/ml，复查心电图未见明显ST-T改变。神 经内科会诊考虑周围神经功能障碍。骨科会诊 考虑急性脊髓损伤可能，急诊行颈椎MRI • 颈椎MRI回报 1.C3/4、4/5、5/6、6/7椎间盘突 出。2.C4-7节段脊髓略增粗，髓内异常信号， 请结合临床。 • 30/4以急性脊髓损伤？四肢无力待查？转入我 科
查体
• 患者四肢无力，麻木不适。查体：双侧正常感觉 平面颈4，颈5以下触觉减退，痛觉消失。肱二头 肌肌力：左/右：III/III，桡侧腕伸肌肌力左/右: Ⅰ/Ⅱ ，肱三头肌肌力左/右: 0/0，中指指深屈肌 肌力左/右:0/0，小指外展肌肌力左/右:0/0。髂腰 肌肌力左/:右I/II，股四头肌肌力左/右:I/II，胫前肌 肌力左/右:I/II，伸拇长肌肌力左/右:I/II，小腿三头 肌肌力左/右:I/II。双侧巴氏征阳性。球海绵体反 射消失，鞍区感觉减退，肛门括约肌自主收缩力 减弱。
硬脊膜动静脉瘘护理PPT课件
05
治疗方法：手术治疗、介 入治疗、药物治疗等
临床表现和诊断
1
头痛：持续性、搏动 性头痛，可伴有恶心、 呕吐
2
脑神经功能障碍：视 力下降、视野缺损、 听力下降等
3
癫痫发作：部分患者 可能出现癫痫发作
4
颅内压增高：头痛、 恶心、呕吐、视乳头 水肿等
5
诊断方法：CT、 MRI、DSA等影像学 检查，可明确诊断
保持患者卧床 休息，避免剧 烈运动
定期复查，了 解病情变化， 调整治疗方案
监测生命体征， 保持患者呼吸
如血压、心率、 道通畅，预防
呼吸等
呼吸道感染
效果评价
01
护理效果：患者症状改善，生活质量提高
02
护理措施：针对性强，有效缓解症状
03
护理团队：专业素质高，服务态度好
04
患者满意度：对护理服务表示满意，愿意推荐给其他患者
03
症状：头痛、头晕、 耳鸣、视力下降等。
04
治疗：手术治疗为 主，包括血管内栓 塞术、血管内支架 植入术等。
病因和病理
01
病因：先天性发育异常、 外伤、感染、肿瘤等
02
病理：动静脉短路、静脉 高压、脑脊液回流受阻等
03
临床表现：头痛、头晕、 耳鸣、视力下降等
04
诊断方法：影像学检查、 血管造影等
保持良好的生 活习惯，避免 过度劳累和剧 烈运动
保持良好的心 理状态，避免 焦虑和抑郁
定期进行身体 检Байду номын сангаас，及时发 现并治疗相关 疾病
保持良好的饮 食习惯，避免 辛辣、油腻、 刺激性食物
保持良好的卫 生习惯，避免 感染和外伤
定期进行康复 训练，提高生 活质量和自理 能力
硬脑膜动静脉瘘最新优秀课件
硬脑膜动静脉瘘最新优秀课件
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治 疗途径密切相关；
• 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现 及预后密切相关；
• 静脉引流方向与病变部位相结合分型。
按DAVF部位分型
• 横窦－乙状窦DAVF • 海绵窦DAVF • 小脑幕DAVF • 上矢状窦DAVF • 前颅窝DAVF • 边缘窦DAVF • 岩上/下窦DAVF • 舌下神经管DAVF
• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼 外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高 压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克 赛针抗凝，联合华法林片。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛 难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无 缓解，予以强痛定针稍缓解。
• 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推 及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一 次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。
❖颅内出血 ❖头痛
❖头痛 ❖搏动性突眼 ❖球结膜水肿 和充血
❖颅神经麻痹
❖眶周杂音 ❖进行性视力 下降
❖头痛 ❖颅内出血 ❖肢体功能障碍 ❖认知功能障碍
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治 疗途径密切相关；
• 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现 及预后密切相关；
• 静脉引流方向与病变部位相结合分型。
按DAVF部位分型
• 横窦－乙状窦DAVF • 海绵窦DAVF • 小脑幕DAVF • 上矢状窦DAVF • 前颅窝DAVF • 边缘窦DAVF • 岩上/下窦DAVF • 舌下神经管DAVF
• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼 外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高 压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克 赛针抗凝，联合华法林片。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛 难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无 缓解，予以强痛定针稍缓解。
• 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推 及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一 次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。
❖颅内出血 ❖头痛
❖头痛 ❖搏动性突眼 ❖球结膜水肿 和充血
❖颅神经麻痹
❖眶周杂音 ❖进行性视力 下降
❖头痛 ❖颅内出血 ❖肢体功能障碍 ❖认知功能障碍
硬脑膜动静脉瘘-张国勇PPT精选课件
3
流行病学
DAVFs约占颅内血管畸形的15 ％左右，可发生于 硬脑膜的任何部位， 但以横窦、乙状窦、海绵窦 及小脑幕多见，多见于成年人，未成年人少见。
4
发病机制
• DAVF与手术、头外伤、感染、静脉窦血栓形成、 雌激素等因素有关，但确切发病机制不明
• 两种假说 – “生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉 之间存“生理性动静脉交通”（dormant channels)或“裂隙样血管”（crack-like vessels），某些病理状态使其开放，形成 DAVF。 – 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使 硬脑膜新生血管形成，致使DAVF形成
硬脑膜动静脉瘘
Dural arteriovenous fistulas （DAVFs）
1
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
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概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外 展恢复，症状完全缓解后2013-07-27逐渐过 度为华法令抗凝。
• 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR控制在2.17 。
5
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治 疗途径密切相关；
• 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现 及预后密切相关；
流行病学
DAVFs约占颅内血管畸形的15 ％左右，可发生于 硬脑膜的任何部位， 但以横窦、乙状窦、海绵窦 及小脑幕多见，多见于成年人，未成年人少见。
4
发病机制
• DAVF与手术、头外伤、感染、静脉窦血栓形成、 雌激素等因素有关，但确切发病机制不明
• 两种假说 – “生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉 之间存“生理性动静脉交通”（dormant channels)或“裂隙样血管”（crack-like vessels），某些病理状态使其开放，形成 DAVF。 – 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使 硬脑膜新生血管形成，致使DAVF形成
硬脑膜动静脉瘘
Dural arteriovenous fistulas （DAVFs）
1
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
2
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外 展恢复，症状完全缓解后2013-07-27逐渐过 度为华法令抗凝。
• 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR控制在2.17 。
5
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治 疗途径密切相关；
• 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现 及预后密切相关；
硬脑膜动静脉瘘ppt课件
Borden type 1 Cognard typeI/Ⅱa
• 侵袭性DAVF – 颅内出血 – 颅内高压 – 非出血局部神经缺失 – 血管性痴呆 – 死亡
Borden type 2/3 Cognard type IIb-Ⅴ
9
Hale Waihona Puke 皮层静脉返流（CVR)或深静脉引流是预后不良的重要因素
10
11
诊断
• 经颅多普勒：可探测血流动力学改变，特异性较 低 • CT与MRI:对良性DAVF敏感性较低；对侵袭性 DAVF，可显示异常血管，颅内出血，局部占位 效应，脑水肿，脑积水，静脉窦血栓形成及颅骨 骨质异常等征象 • CTA与MRA：可显示异常增粗的供血动脉和扩张 的引流静脉及静脉窦，对瘘口位置及“危险吻合” 显示欠佳。
7
头痛 颅内出血 肢体功能障碍 颅内出血 头痛 认知功能障碍
头痛 搏动性突眼 球结膜水肿
杂音，耳鸣 感觉障碍 认知功能障碍 颅内出血 意识障碍 头痛，耳鸣，杂音 眼部症状 颅内出血（少见）
8
和充血
颅神经麻痹
眶周杂音 进行性视力
下降
临床表现
• 良性DAVF – 搏动性杂音 – 眼眶充血 – 颅神经麻痹 – 慢性头痛 – 无症状
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外展恢复，症状完 全缓解后2013-07-27逐渐过度为华法令抗凝。 • 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR 控制在2.17 。
16
辅助检查
2013-07-08急头颅CT显示：上矢状窦、窦汇、 左侧横窦高密度逗点征。
17
(2013-7-8)血常规(急诊) ：血红蛋白：176g/L ↑，红细胞 计数：5.79×10^12/L ↑，血小板计数：169×10^9/L ，血 红蛋白增多症， (2013-7-8)生化（急） ：肌酐：120μmol/L ↑，尿素氮： 6.2mmol/L ，C反应蛋白：13.6mg/L ↑， (2013-7-8)凝血功能常规(急) ：APTT 27.7s ，D-二聚体： 347μg/L ↑。
• 侵袭性DAVF – 颅内出血 – 颅内高压 – 非出血局部神经缺失 – 血管性痴呆 – 死亡
Borden type 2/3 Cognard type IIb-Ⅴ
9
Hale Waihona Puke 皮层静脉返流（CVR)或深静脉引流是预后不良的重要因素
10
11
诊断
• 经颅多普勒：可探测血流动力学改变，特异性较 低 • CT与MRI:对良性DAVF敏感性较低；对侵袭性 DAVF，可显示异常血管，颅内出血，局部占位 效应，脑水肿，脑积水，静脉窦血栓形成及颅骨 骨质异常等征象 • CTA与MRA：可显示异常增粗的供血动脉和扩张 的引流静脉及静脉窦，对瘘口位置及“危险吻合” 显示欠佳。
7
头痛 颅内出血 肢体功能障碍 颅内出血 头痛 认知功能障碍
头痛 搏动性突眼 球结膜水肿
杂音，耳鸣 感觉障碍 认知功能障碍 颅内出血 意识障碍 头痛，耳鸣，杂音 眼部症状 颅内出血（少见）
8
和充血
颅神经麻痹
眶周杂音 进行性视力
下降
临床表现
• 良性DAVF – 搏动性杂音 – 眼眶充血 – 颅神经麻痹 – 慢性头痛 – 无症状
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外展恢复，症状完 全缓解后2013-07-27逐渐过度为华法令抗凝。 • 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR 控制在2.17 。
16
辅助检查
2013-07-08急头颅CT显示：上矢状窦、窦汇、 左侧横窦高密度逗点征。
17
(2013-7-8)血常规(急诊) ：血红蛋白：176g/L ↑，红细胞 计数：5.79×10^12/L ↑，血小板计数：169×10^9/L ，血 红蛋白增多症， (2013-7-8)生化（急） ：肌酐：120μmol/L ↑，尿素氮： 6.2mmol/L ，C反应蛋白：13.6mg/L ↑， (2013-7-8)凝血功能常规(急) ：APTT 27.7s ，D-二聚体： 347μg/L ↑。
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硬脑膜动静脉瘘
Dural arteriovenous fistulas （DAVFs）
朱振国 温州医科大学附属第一医院神经科
1
• • • • • • •
概念 流行病学 发病机制及病理生理 临床表现 影像学检查及诊断 分型 治疗
2
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
Borden type 1 Cognard typeI/Ⅱa
• 侵袭性DAVF – 颅内出血 – 颅内高压 – 非出血局部神经缺失 – 血管性痴呆 – 死亡
Borden type 2/3 Cognard type IIb-Ⅴ
皮层静脉返流（CVR)或深静脉引流是预后不良的重要因素 9
10
11
诊断
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外 展恢复，症状完全缓解后2013-07-27逐渐过 度为华法令抗凝。 • 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR控制在2.17 。
18
• 2013-07-08头颅MRI示：T1上矢状窦流空影消失，等信号异常病 变；T2上矢状窦流空影消失，等信号异常病变。
19
• 2013-07-08头颅MRI示： DWI上矢状窦流空影消失，高信号异常病变。 MRV上矢状窦、左侧横窦、乙状窦、颈内静脉未显影。
20
• 2013-07-08颈椎MRI示：小脑扁桃体下疝5mm， 伴脊髓中央管扩张。
• 经颅多普勒：可探测血流动力学改变，特异性较 低 • CT与MRI:对良性DAVF敏感性较低；对侵袭性 DAVF，可显示异常血管，颅内出血，局部占位 效应，脑水肿，脑积水，静脉窦血栓形成及颅骨 骨质异常等征象 • CTA与MRA：可显示异常增粗的供血动脉和扩 张的引流静脉及静脉窦，对瘘口位置及“危险吻 合”显示欠佳。
3
流行病学
DAVFs约占颅内血管畸形的15 ％左右，可发生于 硬脑膜的任何部位， 但以横窦、乙状窦、海绵窦 及小脑幕多见，多见于成年人，未成年人少见。
4
发病机制
• DAVF与手术、头外伤、感染、静脉窦血栓形成、 雌激素等因素有关，但确切发病机制不明 • 两种假说 – “生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉 之间存“生理性动静脉交通”（dormant channels)或“裂隙样血管”（crack-like vessels），某些病理状态使其开放，形成 DAVF。 – 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使 硬脑膜新生血管形成，致使DAVF形成
14
需重视继发性头痛的诊断
病例分享——颅内静脉窦血栓合并硬脑膜 动静脉瘘、 Chiari’s畸形伴脊髓空洞症
15
病史资料
• 患者金某某，男，39岁，已婚。既往：有高血压病史 3年，无其他病史。 • 因“反复头痛12年，加重3天。” 于2013-07-08入住 我院。 • 为双侧颞部致后枕部紧缩样、压榨性头痛，左侧为著 症状持续、阵发性加剧，曾多次在温州各大医院就诊。 予止痛药治疗能缓解，但反复加重。 • 查体：神清，颈软，颅神经（-），四肢肌力肌张力正 常，病理征（-）。
7
头痛 颅内出血 肢体功能障碍 Байду номын сангаас内出血 头痛 认知功能障碍
头痛 搏动性突眼 球结膜水肿
杂音，耳鸣 感觉障碍 认知功能障碍 颅内出血 意识障碍 头痛，耳鸣，杂音 眼部症状 颅内出血（少见）
8
和充血
颅神经麻痹
眶周杂音 进行性视力
下降
临床表现
• 良性DAVF – 搏动性杂音 – 眼眶充血 – 颅神经麻痹 – 慢性头痛 – 无症状
5
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治 疗途径密切相关； • 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现 及预后密切相关； • 静脉引流方向与病变部位相结合分型。
6
按DAVF部位分型
• • • • • • • • 横窦－乙状窦DAVF 海绵窦DAVF 小脑幕DAVF 上矢状窦DAVF 前颅窝DAVF 边缘窦DAVF 岩上/下窦DAVF 舌下神经管DAVF
21
• 诊断： 1.颅内静脉窦血栓形成 2. Chiari‘s畸形伴脊髓空洞症 3. 红细胞增多症 4.慢性肾功能不全 5.高血压
22
• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼 外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高 压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克 赛针抗凝，联合华法林片。
23
12
诊断
• DSA是诊断的“金标准” – 供血动脉 – 瘘口位置 – 引流静脉 – 静脉窦扩张与闭塞 – 脑循环异常 • 诊断需明确 部位、供血动脉、瘘口位置、 引流静脉、是否存在危险吻合 • 危险吻合是指在多条供血动脉之间存在吻 合通道，
13
治疗
治疗措施的选择与发生部位和Cognard分型 密切相关，常用选择方法： 引流动脉栓塞（弹簧栓、明胶颗粒等） 开颅引流动脉夹闭 引流静脉栓塞 放疗 目前多采取复合治疗方案
16
辅助检查
2013-07-08急头颅CT显示：上矢状窦、窦汇、 左侧横窦高密度逗点征。
17
(2013-7-8)血常规(急诊) ：血红蛋白：176g/L ↑，红细胞计 数：5.79×10^12/L ↑，血小板计数：169×10^9/L ，血红 蛋白增多症， (2013-7-8)生化（急） ：肌酐：120μmol/L ↑，尿素氮： 6.2mmol/L ，C反应蛋白：13.6mg/L ↑， (2013-7-8)凝血功能常规(急) ：APTT 27.7s ，D-二聚体： 347μg/L ↑。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛 难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无 缓解，予以强痛定针稍缓解。 • 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推 及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一 次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。
Dural arteriovenous fistulas （DAVFs）
朱振国 温州医科大学附属第一医院神经科
1
• • • • • • •
概念 流行病学 发病机制及病理生理 临床表现 影像学检查及诊断 分型 治疗
2
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
Borden type 1 Cognard typeI/Ⅱa
• 侵袭性DAVF – 颅内出血 – 颅内高压 – 非出血局部神经缺失 – 血管性痴呆 – 死亡
Borden type 2/3 Cognard type IIb-Ⅴ
皮层静脉返流（CVR)或深静脉引流是预后不良的重要因素 9
10
11
诊断
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外 展恢复，症状完全缓解后2013-07-27逐渐过 度为华法令抗凝。 • 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR控制在2.17 。
18
• 2013-07-08头颅MRI示：T1上矢状窦流空影消失，等信号异常病 变；T2上矢状窦流空影消失，等信号异常病变。
19
• 2013-07-08头颅MRI示： DWI上矢状窦流空影消失，高信号异常病变。 MRV上矢状窦、左侧横窦、乙状窦、颈内静脉未显影。
20
• 2013-07-08颈椎MRI示：小脑扁桃体下疝5mm， 伴脊髓中央管扩张。
• 经颅多普勒：可探测血流动力学改变，特异性较 低 • CT与MRI:对良性DAVF敏感性较低；对侵袭性 DAVF，可显示异常血管，颅内出血，局部占位 效应，脑水肿，脑积水，静脉窦血栓形成及颅骨 骨质异常等征象 • CTA与MRA：可显示异常增粗的供血动脉和扩 张的引流静脉及静脉窦，对瘘口位置及“危险吻 合”显示欠佳。
3
流行病学
DAVFs约占颅内血管畸形的15 ％左右，可发生于 硬脑膜的任何部位， 但以横窦、乙状窦、海绵窦 及小脑幕多见，多见于成年人，未成年人少见。
4
发病机制
• DAVF与手术、头外伤、感染、静脉窦血栓形成、 雌激素等因素有关，但确切发病机制不明 • 两种假说 – “生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉 之间存“生理性动静脉交通”（dormant channels)或“裂隙样血管”（crack-like vessels），某些病理状态使其开放，形成 DAVF。 – 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使 硬脑膜新生血管形成，致使DAVF形成
14
需重视继发性头痛的诊断
病例分享——颅内静脉窦血栓合并硬脑膜 动静脉瘘、 Chiari’s畸形伴脊髓空洞症
15
病史资料
• 患者金某某，男，39岁，已婚。既往：有高血压病史 3年，无其他病史。 • 因“反复头痛12年，加重3天。” 于2013-07-08入住 我院。 • 为双侧颞部致后枕部紧缩样、压榨性头痛，左侧为著 症状持续、阵发性加剧，曾多次在温州各大医院就诊。 予止痛药治疗能缓解，但反复加重。 • 查体：神清，颈软，颅神经（-），四肢肌力肌张力正 常，病理征（-）。
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头痛 颅内出血 肢体功能障碍 Байду номын сангаас内出血 头痛 认知功能障碍
头痛 搏动性突眼 球结膜水肿
杂音，耳鸣 感觉障碍 认知功能障碍 颅内出血 意识障碍 头痛，耳鸣，杂音 眼部症状 颅内出血（少见）
8
和充血
颅神经麻痹
眶周杂音 进行性视力
下降
临床表现
• 良性DAVF – 搏动性杂音 – 眼眶充血 – 颅神经麻痹 – 慢性头痛 – 无症状
5
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治 疗途径密切相关； • 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现 及预后密切相关； • 静脉引流方向与病变部位相结合分型。
6
按DAVF部位分型
• • • • • • • • 横窦－乙状窦DAVF 海绵窦DAVF 小脑幕DAVF 上矢状窦DAVF 前颅窝DAVF 边缘窦DAVF 岩上/下窦DAVF 舌下神经管DAVF
21
• 诊断： 1.颅内静脉窦血栓形成 2. Chiari‘s畸形伴脊髓空洞症 3. 红细胞增多症 4.慢性肾功能不全 5.高血压
22
• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼 外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高 压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克 赛针抗凝，联合华法林片。
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12
诊断
• DSA是诊断的“金标准” – 供血动脉 – 瘘口位置 – 引流静脉 – 静脉窦扩张与闭塞 – 脑循环异常 • 诊断需明确 部位、供血动脉、瘘口位置、 引流静脉、是否存在危险吻合 • 危险吻合是指在多条供血动脉之间存在吻 合通道，
13
治疗
治疗措施的选择与发生部位和Cognard分型 密切相关，常用选择方法： 引流动脉栓塞（弹簧栓、明胶颗粒等） 开颅引流动脉夹闭 引流静脉栓塞 放疗 目前多采取复合治疗方案
16
辅助检查
2013-07-08急头颅CT显示：上矢状窦、窦汇、 左侧横窦高密度逗点征。
17
(2013-7-8)血常规(急诊) ：血红蛋白：176g/L ↑，红细胞计 数：5.79×10^12/L ↑，血小板计数：169×10^9/L ，血红 蛋白增多症， (2013-7-8)生化（急） ：肌酐：120μmol/L ↑，尿素氮： 6.2mmol/L ，C反应蛋白：13.6mg/L ↑， (2013-7-8)凝血功能常规(急) ：APTT 27.7s ，D-二聚体： 347μg/L ↑。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛 难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无 缓解，予以强痛定针稍缓解。 • 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推 及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一 次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。