硬脑膜动静脉瘘
硬脑膜动静脉瘘患者颅内出血的危险因素分析
ｆ ｏ ｒ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｒ ａ ｎ ｉ ａ ｌ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ｅ ｘ ｃ ｅ ｐ ｔ ｏｒ ｆ ｃ ｏ ｒ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｖ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｄ ｒ ａ ｉ ｎ ａ ｇ ｅ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｕ ｒ ａ ｌ ａ ｔｅ ｒ ｒ ｉ ｏ ｖ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｉ ｆ ｓ ｔ ｕ ｌ ａ ｓ
级 Ｉ Ｉ 级 （ Ｏ Ｒ ３ ． ８ ５ ２ ，９ ５ ％Ｃ Ｉ ：１ ． １ ２ ３～ １ ３ ． ２ ０ ７ ，Ｐ ＝ Ｏ ． ０ ３ ２ ） 和 Ｉ Ｉ Ｉ 级 （ Ｏ Ｒ １ ４ ． ０ ７ ０ ，９ ５ ％Ｃ Ｉ ：２ ． ７ ４ １～
７ ２ ． ２ ３ ７ ，Ｐ ＝ Ｏ ． ０ ０ ２）。结论 瘘 口位 于大静脉窦 区，引流方式为 Ｂ ｏ ｒ ｄ ｅ ｎ Ｉ Ｉ 级和 Ｉ Ｉ Ｉ 级是 Ｄ Ａ Ｖ Ｆ患者发生 颅内出血的独立危险 因素 。 【 关键 词】硬脑膜动静脉瘘 ；危险因素 ；皮层静脉引流 ；颅内出血
Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ， Ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄＭｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｒ ｙＭｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ， ２ ０ ０ ４ ３ ３ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
现Ｄ Ａ Ｖ Ｆ在上述参 数上 的差 异 ，并进行 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归 分析。结果 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回归分析 发现颅 内出血发
硬脑膜动静脉瘘一例文稿演示
头MRI 增强
问题
定性诊断考虑哪些? 还需要做哪些辅助检查?
讨论
DSA：大脑大静脉动静脉瘘，动脉血供来自双侧 颈内动脉系统、左颈外动脉系统及大脑后动脉， 大脑大静脉血流逆向充盈，大脑内静脉及基底静 脉、直窦显影欠佳。
问题
诊断? 病情全貌解释?
结论
诊断
GV+iCV+StS thrombosis
头MRV:大脑内静脉、Galen静脉、直窦未显影 头MRA:动静脉瘘
DSA证实
硬脑膜动静脉瘘
？大脑内静脉、Galen静脉、直 窦血栓形成
慢性进展病程 无颅压升高 无头痛 血D-dimer正常
诊断
GV+iCV+StS thrombosis
Dural arteriovenous fistula
Bilateral basal gangalial and white matter lesions
问题
定位诊断? 定性诊断考虑哪些? 需要进一步做哪些检查?
讨论
（入院时）定位诊断
临床
双侧丘脑：睡眠
语言
认知功能减退
锥体外系
锥体束
皮层下白质
自主神经系统
影像学
头MRI： 双侧基底节 半卵圆中心 对称性病灶,边缘模糊
定性诊断：（入院时）
营养代谢:Wernick脑病 桥外髓鞘溶解症
中毒性：次氯酸等 感染性：进行性多灶性白质脑病 血管性：Galen静脉血栓形成。
甲功3（-）
给予抗病毒治疗，无效，病情持续进展。
既往史
2型糖尿病2年，严格饮食控制，素食为主，较少食 用肉类，未服药，血糖控制好，体重下降明显。
个人史
大量饮酒史十余年，每日半斤至一斤白酒，5次/周， 近2年，半斤/日，3次/周。
硬脑膜动静脉瘘介入诊治的新进展-最新年精选文档
硬脑膜动静脉瘘介入诊治的新进展1. 分型和临床表现鉴于DAVFs痿口位置和引流血管构筑的不同，其临床表现也有很大的差异[1] 。
这些临床表现主要包括突眼、颅内血管杂音、颅神经功能障碍、耳鸣、出血、颅内压升高、视神经乳头水肿，严重时甚至有发生充血性心衰的可能。
关于DAVFs的分型有几种，主要的两类分型分别以瘘口位置和引流静脉作为依据。
目前使用最多的分型是Cognard等人和Borden等人制定的分型。
这些分型的共同点是都以DAVFs的引流静脉作为区分的重点，单纯与静脉窦连接、血流为顺行的DAVFs其临床表现相对较轻微，而血流为逆流并有皮层静脉参与的DAVFs则表现出较严重的症状如颅内出血、颅神经功能障碍、颅内压升高等。
以1995 年Cognard等人制定的Cognard分型为例[2] : I型，DAVFs位于静脉窦内，血流为顺行，症状主要为搏动性耳鸣和颅内血管杂音；n 型，DAVFs位于静脉窦内，血流为逆流入静脉窦或皮层静脉，症状以颅内出血、颅神经功能障碍等为主；m型，皮层静脉直接引流，无静脉扩张，临床症状以颅内出血为主；W型，皮层静脉直接引流，有静脉扩张，具有占位效应，临床症状以中枢神经系统症状、颅高压为主，其发生颅内出血的可能性也最大；^型，血液引流入脊髓的髓周静脉，导致椎管内静脉压升高，脊髓缺血，临床表现为锥体束征阳性。
2.介入治疗的进展DAVFs的治疗应重视个体化治疗，充分考虑到疾病的病史、血管构筑情况和临床症状的严重程度。
其治疗原则为尽可能充分、彻底地闭塞瘘口，同时不影响正常的静脉回流[3]。
DAVFs 的治疗方法包括传统外科手术、放射外科、介入治疗以及综合治疗。
区别于前两种治疗方法，介入治疗可使栓塞材料直接到达病灶血管，闭塞瘘口，减少了一系列并发症。
随着技术和栓塞材料的不断进步，介入治疗逐渐成为治疗DAVFs的首选方法，尤其是在一些复杂的、高风险的DAVFs中，外科手术仅用于介入治疗无法实施的病患。
硬脑膜动静脉瘘 PPT
病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉 窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于 主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者 均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉 引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮 质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊 髓静脉引流。
Djindjian分类（引流静脉 类型）: Ⅰ型，静脉引流 到硬脑膜窦或硬脑膜静脉 （顺流，症状主要有动静 脉短路引起）；Ⅱ型，静 脉引流到硬脑膜窦，逆行 充盈皮质静脉（逆流，症 状由扩张迂曲薄壁的静脉
引起）； Ⅲ型，直接引流 到蛛网膜下腔或皮质静脉， 使这些静脉扩张，甚至呈 瘤样改变（常出现SAH）；
危险吻合：供血动脉存在的危险吻合及其他 血管分支常因瘘口盗血而不显影,在瘘口闭塞 后这些血管可显影,故在血管内栓塞治疗时应 尽量做到超选择插管。
鉴别诊断
脑内动静脉畸形： –DAVF 病变主要在硬膜,而脑内没有原 发的血管病变,仅为继发增粗的供血动 脉或引流静脉 –供血动脉与引流静脉之间有瘘口存在 是该病的特征, 而非动静脉畸形所表 现的供血动脉与引流静脉之间存在畸 形血管团
➢
M,54Y Headache
DSA
供血动脉丰富选择性双侧椎动脉、颈内动 脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影。
迂曲扩张:供血动脉、引流静脉、弥漫性皮质 静脉（静脉窦压力过高皮质静脉回流不畅 esp.直接由皮质静脉引流的DAVF )
显影时间：引流静脉或静脉窦常在动脉期即 显影,且静脉窦循环时间较正常的循环时间长。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持 安静
“生理性动静脉交通”开放学说
硬脑膜动静脉瘘干预护理
疼痛程度：采用视觉模拟评分法评估患者疼痛程度 护理前后护理效果各指标对应的评价量表进行评价，分数越高，护理效果越好 患者对护理前后护理效果的满意度评价量表进行评价，分数越高，护理效果越好 患者生活质量评价量表进行评价，分数越高，护理效果越好
患者自我评估： 患者对护理效果 的主观感受和评 价
护理效果量表评 估：使用标准化 的量表对护理效 果进行客观评估
按病因分类：创伤性、自发性、医源性等 按瘘口大小分类：大瘘、小瘘 按病理特点分类：单纯性、复杂性 按病变部位分类：前部、后部、顶部、底部等
头痛：反复发作的头痛，通常在用力或咳嗽时加重
视力障碍：视野缺损、视物模糊等 颅内出血：硬脑膜动静脉瘘破裂导致颅内出血，出现意识障碍、偏瘫等症 状 癫痫：硬脑膜动静脉瘘刺激脑组织导致癫痫发作
创伤：颅脑外伤或手术损伤可能导致硬脑膜动静脉瘘的发生。 感染：颅内感染可能引起硬脑膜动静脉瘘。 肿瘤：部分肿瘤疾病可能导致硬脑膜动静脉瘘的发生。 先天性因素：部分患者可能由于先天性因素导致硬脑膜动静脉瘘。
关注患者情绪 变化，及时给 予心理支持和
疏导。
讲解疾病知识 和治疗过程， 增强患者信心
和配合度。
定期进行体检，及早发现硬脑膜 动静脉瘘。
避免过度劳累和精神压力，保持 心情愉悦。
保持健康的生活方式，如合理饮 食、适量运动等。
如有疑虑或出现相关症状，及时 就医检查。
定期进行脑部影像学检查，监测硬脑膜动静脉瘘的变化情况 密切关注患者症状和体征，如头痛、视力障碍等，及时发现异常情况 建立健康档案，记录患者病情和治疗情况，便于跟踪随访 加强患者教育，提高患者对硬脑膜动静脉瘘的认识和自我管理能力
汇报人：
目录
CONTENTS
硬脑膜动静脉瘘 是一种脑血管疾 病，发生在硬脑 膜上的动静脉之 间形成异常的交 通。
硬脊膜动静脉瘘磁共振表现
03
数字减影血管造影（DSA）：可提供更 清晰的图像，有助于诊断和治疗
04
超声检查（US）：可辅助诊断，但敏感 性和特异性相对较低
治疗方案
手术治疗：通过手术切除病变血管，重建正 常血管通路
血管内介入治疗：通过血管内介入技术，如 血管栓塞、血管成形术等，治疗病变血管
药物治疗：使用抗凝、抗血小板等药物，改 善症状，预防并发症
硬脊膜动静脉瘘磁共振表现
演讲人
目录
01. 硬脊膜动静脉瘘概述 02. 磁共振表现 03. 诊断和治疗
硬脊膜动静脉瘘概述
硬脊膜动静脉瘘定义
硬脊膜动静脉瘘是一种罕见的血管畸形，发生在 硬脊膜和脊髓之间的动静脉之间。
病变部位通常位于脊髓的上部或中部，但也可能 发生在其他部位。
硬脊膜动静脉瘘会导致脑脊液循环紊乱，进而影 响脑脊液的流动和压力。
康复治疗：通过康复治疗，改善患者生活质 量，提高生活质量
预后和随访
预后：早期诊 断和治疗可改 善预后，降低
复发率
随访：定期进 行影像学检查， 监测病情变化
康复治疗：进 行康复训练， 提高生活质量
心理支持：提 供心理支持和 辅导，减轻患
者心理压力
谢谢
磁共振表现
血管成像技术
磁共振血管成像（MRA）：利用血液中的氢质子信号进行成像，可显示血 管的形态和血流情况。
磁共振静脉成像（MRV）：利用静脉中的氢质子信号进行成像，可显示静 脉的形态和血流情况。
磁共振动脉成像（MRA）：利用动脉中的氢质子信号进行成像，可显示动 脉的形态和血流情况。
磁共振动静脉成像（MRAV）：结合MRA和MRV技术，可同时显示动脉和 静脉的形态和血流情况。
04
硬脊膜动静脉瘘与脊
硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）
硬脑膜动静脉瘘导致双侧丘脑病变（附2例报告及文献复习）硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula, DAVF) 是硬脑膜及其附属静脉窦、大脑镰和小脑幕发生的动静脉直接交通的一类血管性疾病, 占颅内血管畸形的10%~15%, DAVF可发生在脑膜的任何部位, 临床表现多样, 发生于直窦附近的DAVF可造成双侧丘脑病变, 尽管发生率较低, 但对患者造成的危害较大, 临床上不易识别, 易出现误诊误治, 文中收集DAVF导致双侧丘脑病变病例的临床和影像学资料报道, 结合复习文献进行分析, 报告如下。
临床资料病例1临床资料1.病史:患者住院号:B0061×××, 男性, 63岁。
因“反应迟钝, 懒言少动近2个月”于2014年2月10日就诊复旦大学附属华山医院(我院) 神经内科。
2.现病史:2013年12月15日起家属发现患者反应迟钝, 对答缓慢, 有时不能应答, 少语少动, 动作变慢, 表情少。
自觉反应迟钝, 计算力下降,记忆力变差, 但尚能认识家人, 睡眠时间增多, 能工作和骑车。
此后患者症状逐渐加重, 以致生活不能自理。
2014年2月7日外院检查发现左侧胼胝体压部后方囊性病灶, 考虑脑囊虫病可能。
3.既往史:既往有背部肿物切除史, 具体病理结果不详;有高血压病和肝囊肿病史;2005年曾有脑干出血史, 7~8个月后肌力恢复。
否认肝炎、结核和伤寒等传染病病史, 否认食物过敏史。
4.个人史和家族史:生长发育正常, 有吸烟史, 否认疫源接触史, 无酗酒嗜好, 否认毒物接触史, 否认精神活性药物使用史, 否认冶游史。
否认两系三代成员有类似家族史。
5.神经科检查:神志清楚, 语速慢, 对答切题, 言语略显贫乏, 计算力和近事记忆减退, 常识有所下降。
双侧瞳孔等大等圆, 瞳孔直径2 mm, 对光反应灵敏, 双侧上睑下垂, 右侧更明显, 眼球活动尚可, 未查及眼震, 颈项无抵抗, 四肢肌力5级, 肌张力不高, 四肢反射可引出且对称,Babinski征、Chaddock征等病理征未引出, 深浅感觉尚可。
多发复杂性硬脑膜动静脉瘘病例
左额波动性肿物
• 直立位
平卧位
MRI
MRI
MRA
MRA
DSA-LICA
DSA-LECA
DSA-RICA
DSA-RECA
DSA-RVA
DSA-LVA
DSA：颈升动脉
病历思考
• 静脉高压是疾病的病理基础。 • 复杂性：供血动脉数目多、范围广。
• 病因：外伤后静脉窦血栓？先天静脉窦 发育异常？ • 治疗策略及收益：介入栓塞？一次/分次？ 积极/消极治疗？临床收益—静脉高压控 制。
多发复杂DAVF病例报告
吕彦锋 张帆 郭肿物伴头痛3年，加重 不能低头1月。既往头部外伤史（具体不详），长 期间断服用止痛药（具体年限不详），产后2月， 头痛明显加重，以晨起为重，逐渐至不能低头。 • MRI+MRA示：脑外异常血管影，静脉窦异常。 • DSA：多发复杂硬脑膜动静脉窦，合并纵裂动静脉 畸形。供血动脉：双侧颈外系统、椎动脉肌支、颈 升动脉、颈内动脉胼周动脉；引流静脉：异常粗大 的上引流静脉、异常静脉窦；上矢状窦前1/2闭塞， 双侧窦区局限性狭窄。纵裂动静脉畸形供血动脉大 脑前动脉，胼周动脉。
以耳鸣起病的复杂硬脑膜动静脉瘘1例报告
文章编号：１００３ ２７５４（２０２３）０１ ００６８ ０４ 中图分类号：Ｒ７４３ ｄｏｉ：１０．１９８４５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｚｆｙｓｊｊｂｚｚ．２０２３．００１７以耳鸣起病的复杂硬脑膜动静脉瘘１例报告李 聪１， 许 平２， 刘 影１， 王丽娟１ 关键词： 耳鸣； 硬脑膜动静脉瘘； 全脑血管造影； 收缩期血流流速； 舒张期血流流速 Ｋｅｙｗｏｒｄｓ： Ｔｉｎｎｉｔｕｓ； Ｄｕｒａｌａｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓｆｉｓｔｕｌａ； Ｄｉｇｉｔａｌｓｕｂｔｒａｃｔａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ； Ｐｅａｋｓｙｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ； Ｅｎｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｖｅ ｌｏｃｉｔｙ 收稿日期：２０２２ ０９ １２；修订日期：２０２２ １２ ２５基金项目：吉林省自然科学基金（Ｎｏ．ＹＤＺＪ２０２２０１ＺＹＴＳ１３９）作者单位：（１．吉林大学第一医院神经内科和神经科学中心，吉林长春１３００２１；２．吉林大学第二医院，吉林长春１３００２１）通讯作者：王丽娟，Ｅ ｍａｉｌ：ｗａｎｇｌｊ６６＠ｊｌｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；刘 影，ｌｉｕｙｉｎｇ１８７２＠ｊｌｕ．ｅｄｕ．ｃｎ 硬脑膜动静脉瘘是一种特殊的颅内血管畸形，是指发生在硬脑膜动脉与脑静脉窦或皮质静脉的病理性直接相通。
其临床表现复杂多样缺乏特异性。
本文通过对１例耳鸣起病后经超声和ＤＳＡ确诊为硬脑膜动静脉瘘的患者，分期诊治过程进行报道，结合相关文献学习，提高对该疾病的认识。
１ 临床资料患者，女，３０岁，因“左侧持续性耳鸣１个月，突发头痛呕吐１周。
”于２０２０年５月１３日，急诊以“脑动静脉瘘”收入院。
该患缘于１个月前，无明显诱因下自觉左侧持续性耳鸣，休息及避免体力劳动不能改善。
患者曾于当地医院耳鼻喉科就诊行鼓膜、听力及声阻抗等检查未发现明显异常，建议前往神经内科就诊，患者拒绝。
１周前患者无明显诱因突感剧烈头痛，继而呕吐数次（呕吐物为胃内容物），到吉林大学第二医院急诊行头部ＣＴＡ检查提示：左侧后枕部动静脉瘘。
硬脑膜动静脉瘘金标准
硬脑膜动静脉瘘金标准
硬脑膜动静脉瘘（dural arteriovenous fistula，简称DAVF）是一种异常的血管连接，通常出现在硬脑膜和静脉之间。
这种疾病可能会导致脑部血流异常，进而引起一系列神经系统症状和并发症。
金标准通常指的是诊断或治疗某一疾病时被普遍接受或认可的最佳方法或标准。
对于硬脑膜动静脉瘘的诊断和治疗，金标准可能会根据医学研究、临床实践和专家共识而有所不同。
以下是一些与硬脑膜动静脉瘘相关的诊断和治疗金标准的一般考虑：
诊断金标准：
1.数字减影血管造影（DSA）：这是诊断硬脑膜动静脉瘘的金标准检查方法。
DSA能够清晰地显示异常的血管连接和血流动态。
2.MRI和MRA：对于某些患者，MRI（磁共振成像）和MRA（磁共振血管成像）可能作为辅助检查手段，帮助评估脑组织的状况和血流情况。
治疗金标准：
1.介入治疗：对于多数硬脑膜动静脉瘘患者，介入性治疗（如动脉栓塞、栓塞剂注入等）可能是首选的治疗方法。
这种治疗可以通过血管内径路，减少或消除异常的血流通道。
2.手术治疗：在某些情况下，如病变较为复杂或介入治疗
失败的情况下，手术治疗可能被考虑为一个有效的选择。
3.随访和评估：对于接受治疗的患者，定期随访和评估是关键的。
这有助于监测疾病的进展、评估治疗效果，并及时调整治疗策略。
需要注意的是，每位患者的具体情况可能会有所不同，因此在诊断和治疗硬脑膜动静脉瘘时，应综合考虑临床症状、影像学表现、患者健康状况等多个因素，并在专业医生的指导下进行。
硬脑膜动静脉瘘最新优秀课件
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治 疗途径密切相关；
• 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现 及预后密切相关；
• 静脉引流方向与病变部位相结合分型。
按DAVF部位分型
• 横窦－乙状窦DAVF • 海绵窦DAVF • 小脑幕DAVF • 上矢状窦DAVF • 前颅窝DAVF • 边缘窦DAVF • 岩上/下窦DAVF • 舌下神经管DAVF
• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼 外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高 压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克 赛针抗凝，联合华法林片。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛 难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无 缓解，予以强痛定针稍缓解。
• 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推 及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一 次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。
❖颅内出血 ❖头痛
❖头痛 ❖搏动性突眼 ❖球结膜水肿 和充血
❖颅神经麻痹
❖眶周杂音 ❖进行性视力 下降
❖头痛 ❖颅内出血 ❖肢体功能障碍 ❖认知功能障碍
硬脑膜动静脉漏
DAVFs的病因及发病机制
• 20世纪70年代中期，DAVFs被认为是先天性并与其它血管 性疾病有关。 • 20世纪70年代后期， Castaigne and Djindjian认为 DAVFs是获得性疾病。 • 目前，大部分学者认为DAVF是获得性疾病，常见诱因有头 部外伤，颅脑手术和临床可致高凝状态的疾病如：怀孕、 感染和口服避孕药等。
表现
• 1、搏动性耳鸣及颅内血管杂音 约70%患者有搏动性颅内血管杂音，杂音可在病变部位，也可遍 及整个头部，杂音高低取决于动静脉短路情况。若血流量大，瘘口小， 则可闻及高调杂音；反之，杂音较小或无杂音。搏动性耳鸣是由岩骨 旁的静脉窦或临近的引流静脉内的涡流引起的，40%有耳鸣的患者可 用听诊器听到搏动性杂音。杂音的突然变化或消失时，应行DSA检查。 • 2、头痛 约50%患者出现头痛，可在病变局部，也可遍及整个头部，可呈 持续性、搏动性剧烈头痛。活动、体位变化或血压高时加重。 • 3、 颅内出血 是Ⅱ型、Ⅲ型DAVF的常见并发症，是由逆向引流的高压力的返流 静脉破裂所致。出血部位可位于硬膜下、蛛网膜下腔或脑内。总的出 血率在35%-42%。Ⅲ型者出血率可达48%，比Ⅱ型更高(11%)。皮层内 的血肿比硬膜下或蛛网膜下腔者更为常见。任何部位的伴有软膜或皮 层静脉引流的DAVF均可引起颅内出血，但是由于局部静脉解剖的特殊 性，天幕或前颅底者更易出血，可高达75%-95%。
• 到2002年，该组有软膜静脉返流的随访病 例增加到118例，结果表明，每年新发非出 血性神经功能障碍为6.9%、脑内出血发生 率为8.1%，年死亡率为10.4%。
• 许多DAVFs 病人在随访中病情稳定。由于血栓形成的原因， 有些DAVFs 自发性退化。 • 有些DAVFs病人随着供血动脉的增多，临床症状逐渐恶化。 • 按照DAVFs发生的部位，75%的前颅窝病变、79%的小脑幕 病变、60%的枕骨大孔区病变及29%的横窦病变病情会出现 进展。 • 诱发病情加重的因素包括：皮层静脉引流、Galen静脉引 流、静脉曲张或瘤样静脉扩张或病变位于小脑幕切迹。 • 进展性表现的DAVFs年发病率和死亡率变化很大，在1.8%20%。
复杂硬脑膜动静脉瘘的静脉途径栓塞治疗
．
介 入 治 疗 ．
复 杂 硬 脑 膜 动 静 脉 瘘 的静 脉 途 径 栓 塞 治 疗
曹向宇 ， 宝民 ， 李 李生 ， 王君 ， 玉栋 ， 马 刘新峰
摘 要 ： 探 讨 静 脉 途 径栓 塞 治 疗 复 杂 性 硬 脑 膜 动 静 脉 瘘 的 有 效 性 和 安 全 性 。 方 法 回顾 分 析 ６例 复 杂 性 硬 脑 目的 膜 动 静 脉 瘘 患 者行 经 静 脉 途 径 栓 塞 治 疗 的 临床 效 果 。 结 果 静 脉 途 径 栓 塞 治 疗后 ， 患 者 解 剖 性 治 愈 （ 瘘 口 消 ５例 造 失 ） 另 １例 患 者 症 状 好 转 。１ 患 者 乙状 窦 栓 塞 后 吞 咽 困 难 ， ， 例 １例 患 者 海 绵 窦 栓 塞 后 外 展 不 佳 ， 对 症 治 疗 均 好 经
０ ｏ ｆｃ ｍｐ ｅ ｕ ａ ｒ ｅ ｉ ｖ ｎ ｕ ｉｔ ｌ ｓ ＤＡ ＶＦ） Ｍ ｅｈ ｄ Ｓ ｘ ｃ ｓ ｓ ｏ ｏ ｐ ｅ ｕ ａ ｒ ｅ ｉ ｖ — ｌｘ ｄ ｒ ｌ ｔ ｒ ｅ ｏ ｓ ｆｓ ｕ ａ （ ａ ｏ ． ｔｏ ｓ ｉ ａ ｅ ｆ ｃ ｍ ｌ ｘ ｄ ｒ ｌａ ｔ ｒｏ ｅ
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硬脑膜动静脉瘘
正常颈内动脉DSA
Internal Carotid Artery
DSA动脉期
DSA动脉期
DSA动脉期
DSA窦期
DSA动态
DSA动态
治疗经过
❖ 入院后给予脱水降颅压、神经营养、抗血小板、中药活 血、抗感染、保肝及对症治疗，病情好转。
❖ 住院期间，患者曾出现头痛、恶心、呕吐症状，左侧肢 体无力，肌力3级，考虑高颅压，静脉性脑梗死不除外， 加强脱水、抗血小板治疗后，症状明显缓解，肌力恢复 至5级减。
长T1长T2信号，以白质受累为主，轻度不规则强化；DWI显示大脑小脑 半球表面广泛点状低信号；MRA显示血管走行基本正常。 ➢ 2006年1月25日：胸片提示上腔静脉略增宽，其余(-)
辅助检查
❖ 2006年1月26日：肝功：ALT 184 IU/L，AST 96 IU/L，ALP 205 IU/L，TP 55.8g/L，GLB 19.4g/L。乙肝六项：HBsAb（＋）， HBcAb（＋）；复查肝功：ALT 65 IU/L，AST 39 IU/L；D-Dimer： 0.8mg/L（正常<0.3mg/L）
➢ 2006年2月7日：头MRI平扫＋增强＋MRA＋MRV：双侧大脑、 小脑半球表面异常信号：浅静脉扩张可能性大，双侧额顶枕脑白 质水肿，增强扫描脑内未见明显强化影；MRV提示右侧乙状窦 狭窄，左侧乙状窦闭塞，左侧外囊软化灶，双侧筛窦蝶窦炎。 MRA动脉走行未见异常。
➢ 2006年2月8日：胸部CT提示左下肺感染，双侧胸膜增厚，伴右 侧少量胸腔积液。
DAVF典型临床表现
• DAVF 的临床表现复杂多样，主要与静脉引流 的方向、流速、流量和瘘口部位有关。
1 、颅内杂音
DAVF分类－2
根据病变范围：
硬脑膜动静脉瘘
F有一定价值。
保守疗法适用于下述病例：老年患者伴搏动性耳鸣，经不完全栓塞后症状改善者；临床症状轻微、静脉窦顺向引流通畅且无皮层静脉引流者；不同意手术以及存在无法克服的技术困难的病例等。
（二）血管内栓塞治疗的适应证尽管有随访表明少数海绵窦区DAVF能够自愈，但大多数DAVF病例需要干预性治疗，特别是：（1）有出血史者；（2）有难以耐受的耳鸣或颅内血管杂音者；（3）进行性神经功能缺失者；（4）局部压迫症状者；（5）颅内压增高者；（6）影像学存在出血危险因素（如皮层静脉引流）者。
血管内栓塞是首选治疗方式。
下述情况应分步栓塞：儿童DAVF伴有严重心功能不全者；术中技术困难导致手术时间过长或造影剂用量过大者；多发性高流量瘘口等。
对于儿童DAVF伴严重心功能不全，首步策略是减少DAVF血流，从而减轻心脏负担，待病情稳定时再行进一步栓塞。
下述情况需急诊或限期栓塞：具有皮层静脉引流的DAVF发生出血时；伴多发静脉血栓或静脉迂曲扩张者；海绵窦、前颅窝或眶部DAVF伴急性视力减退者。
（三）血管内栓塞治疗的禁忌证1．DAVF的颈外供血动脉与颅内动脉存在危险吻合，而超选择插管又不能避开危险吻合者不应选择经动脉入路栓塞。
颅底的颅骨穿通支在颈外动脉系统和颈内动脉系统之间、颈动脉系统和椎基底动脉系统之间构成吻合。
实施DAVF血管内栓塞治疗的过程中，主要危险在于人工栓子可通过这些吻合血管进入正常血管分支，造成该血管分布区的栓塞。
颈内、外动脉吻合以及颈动脉与椎动脉的吻合，系指胚胎时期残留的神经脊供血动脉，其在成年人仍是上颈段神经的供血动脉，见表4。
表4 正常先天性血管及其分布区脑膜中动脉发出的眼动脉支（第II颅神经）海绵窦区副脑膜支（第III、IV、V、VI、VII颅神经）副脑膜支发出眼动脉支（第II、III、IV、V、VI、VII颅神经）舌下动脉残留（脑干）副脑膜支发出眼动脉及大脑前动脉咽小脑动脉（咽升动脉发出小脑后下动脉）寰椎前动脉残留（脑干）上述“危险动脉分支”并不是血管内栓塞治疗的绝对禁忌证，但它们限制了某些栓塞材料的使用。
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耳后动脉：骨穿支常参与附近DAVF 的供血
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危险吻合
危险吻合(dangerous anastomosis) ： 指颈外动脉与颈内动脉或椎基底动脉之 间的异常通道,这些异常通道有时是造影 可见的,有时是造影不可见的、潜在的, 是血管内栓塞治疗中出现并发症的重要 原因
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分类
病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉 窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于 主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者 均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉 引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮 质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊 髓静脉引流。
部位：可发生于硬脑膜的任何部位,但以 横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见。
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发病机制
目前尚不明确 –先天性？ –获得性？
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先天性学说
支持点 –婴儿DAVF –与脑动静脉畸形/囊性动脉瘤并存
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先天性学说
硬脑膜超微结构研究发现,硬脑膜存在极 其丰富的血管网,动脉吻合尤为发达,静 脉常与动脉并列进行,有时动脉会突入静 脉腔内,而且常常存在着50-90μm 直径 的“生理性动静脉交通”的特殊结构,以 静脉窦附近为最多
Picard : 硬脑膜窦血栓形成 硬脑膜 动静脉间压力梯度改变微小静脉内压 力增高 囊状扩张 本来薄壁的微小 静脉破裂 与动脉直接交通DAVF。
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血栓机化学说
Sundt &Piepgras : 脑静脉窦血栓形成 血 栓发生机化 硬膜血管与未闭塞的脑静脉窦 之间形成潜在交通···不断增生 DAVF
获得性学说
与脑静脉窦血栓形成关系
“恶性循环”学说
雌激素
新血管生成学说
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脑静脉窦血栓形成DAVF
三种学说 –“生理性动静脉交通”开放学说 –肌源性自我调节障碍学说 –血栓机化学说
疑点
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“生理性动静脉交通”开放学
说
Djindjian &Merland : 脑静脉窦血栓形 成静脉窦内高压静脉窦附近潜在的 “生理性动静脉交通”开放开放后的 AV 交通阻力减小硬膜壁内丰富的微小 动脉系统吸引大量脑膜动脉参与供血 DAVF
？从数量上看, “生理性交通”很难足以形成
DAVF 中如此大量的丛状的动静脉瘘, 从部位 上看,“生理性交通”主要存在上矢状窦附近, 横窦和乙状窦附近则比较少见, 但是, DAVF 却主要发生在横窦和乙状窦
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雌激素
支持点：妊娠期妇女会出现DAVF 的临床 症状, 经激素治疗后症状明显改善,且绝 经后和妊娠期的妇女, DAVF 的发生率要 高于一般人群。
不支持点：Terada 和Higashida采用 DAVF动物模型, 结论是雌激素对DAVF 的 发生并无影响。
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新血管生成学说
某种起始因素(如脑静脉窦血栓, 栓塞性静脉 炎, 感染或无菌性炎症) 启动新血管生成机 制[缺血细胞、炎性细胞分泌细胞分裂/促有丝 分裂因子( TGF2β, IL21 ,HBGF22)]硬膜内 层丰富的微血管网出芽、 增生、 并向硬膜浅 层的网状静脉丛延伸网状静脉丛管壁薄, 很 易与新生的血管发生融合产生大量的动静脉 瘘
胚胎发育过程中脑血管发育异常硬脑 膜内的“生理性动静脉交通”增加/静脉 窦附近的血管异常增生硬脑膜动静脉 瘘
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获得性学说
支持点 –常常与静脉窦的血栓形成或畸形并存 –与手术, 创伤, 感染, 炎症甚至与激 素的改变有关 –多见于成年人 –单纯横窦高压3/22（23.1%）形成DAVF
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Houser :脑静脉窦血栓机化和再通的过程中, 原存在于硬膜窦壁上的发育不良的血管进一步 发育 动脉与脑静脉窦间直接交通(DAVF）
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脑静脉窦血栓形成理论的疑点
？脑静脉窦血栓形成也可导致DAVF的自发性闭塞 ？无法解释不合并静脉窦血栓或静脉炎的DAVF
病例；也不是所有的脑静脉窦血栓的病例都产 生DAVF
供血动脉除向DAVF 供血外，常形成危险 吻合。
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定义
纯硬脑膜动静脉瘘 –均发生于硬脑膜上
混合性硬脑膜动静脉瘘 –脑膜- 皮下- 颅骨动静脉瘘、脑膜脑动静脉瘘
基本构成: 颅内血管畸形的10 %-15 %, 幕上动静脉畸形的6 % , 幕下动静脉畸 形的35 %
性别：M>F
年龄：多发生于成人, 60 %的病人在40 -60 岁之间,亦有新生儿发病的报道
硬脑膜动静脉瘘
鼠年护理讲课
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浙医二院 李吻
定义 流行病学 发病机制 分类 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
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定义
硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula ,DAVF)：即硬脑膜动静脉畸形 (duralarteriovenousmalformation ,DA VM)是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附 属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病。
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供血动脉
丰富：往往双侧对称性供血 常见供血动脉 危险吻合
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常见供血动脉
枕动脉：常通过骨穿支、乳突后、下支供应横 窦、乙状窦、小脑幕及其附近硬脑膜
脑膜中动脉：通过后支分布于小脑幕、乙状窦 和横窦
咽升动脉分支：可参与横窦、乙状窦、海绵窦 区供血
椎动脉：脑膜支、小脑前下动脉及小脑上动脉 的脑幕支均可参与附近DAVF的供血
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Djindjian分类（引流静 脉类型）: Ⅰ型，静脉引 流到硬脑膜窦或硬脑膜静 脉（顺流，症状主要有动 静脉短路引起）；Ⅱ型， 静脉引流到硬脑膜窦，逆 行充盈皮质静脉（逆流， 症状由扩张迂曲薄壁的静 脉引起）； Ⅲ型，直接引 流到蛛网膜下腔或皮质静 脉，使这些静脉扩张，甚 至呈瘤样改变（常出现SAH ）；Ⅳ型，DAVF 伴有硬脑 膜或硬脑膜下静脉湖，血 流直接引流到静脉湖中（ 病情严重，常有占位效应 ）。